Infecciones de la piel

➔ Ramos Ramírez Adriana Yazmín

➔ Rosales Díaz Kevin Alexis
➔ Chávez Ávila Aarón Josué
➔ Claudia Paulina Rincón Rivera
Impétigo
IMPÉTIGO
Dermatosis bacteriana aguda causada principalmente por
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Impétigo
Ampolloso

Impétigo no
Ampolloso
70 %
Epidemiología
El impétigo ampolloso predomina en lactantes menores sin
predilección por sexo. Máxima incidencia entre 2 y 6 años.

➔ socioeconómicos bajos

➔ verano

➔ climas tropicales

➔ niños desnutridos

➔ mala higiene Traumatismos, picaduras de insectos,

dermatosis pruriginosas preexistentes.
 Piel, en especial aquella que está
Vía de entrada lesionada.

3 días para S. pyogenes

Periodo de incubación 3 a 10 días para S. aureus

Cuando se revientan las vesículas

Periodo de o ampollas
transmisibilidad

Mecanismo de Contacto directo con secreciones

de las lesiones.
contagio
patogenia
 Cuadro Clínico
Impétigo no ampolloso

Vesícula
1 Semana

Pápula
Bullas flácidas

Vesícula Líquido amarillo/claro → oscuro/turbio

Pústula
Costra café delgada

Costra melicérica
Dolor y prurito.
Sin síntomas sistémicos
 Síntomas sistémicos
generalmente ausentes.
Fiebre, debilidad y diarrea.
Ectima: úlcera profunda bien
delimitada cubierta de costras
necróticas adheridas.

Linfangitis y
linfadentis regional.
Niños / inmunodeprimidos.
Diagnóstico
➔
Clíni
ca

➔ Tinción
Gramde las lesiones

➔
Cult
ivo
Tratamiento
1° Antibióticos tópicos → Mupirocina 3 veces al día x 5 días

→ Retapamulina 2 veces al día x 5 días

Impétigo diseminado y ectima
Penicilina V Potásica Niños / adolescentes Niños y adolescentes de 12 a
17 años: 125 a 250 mg VO cada
6 a 8 horas durante 10 días

Dicloxacilina (SARM) Adultos, adolescentes y niños 125 a 250 mg VO c/6h para

que pesan> = 40 kg infecciones leves /
moderadas;
250 a 500 mg VO c/6h para
infecciones severas. Máximo 4
g
/ día VO.
Niños 100 mg/kg/día.

Cefalexina Adultos 1 a 4 g diarios, divididos en

2 a 4 dosis iguales y
generalmente 250 mg VO cada 6
horas o 500
mg VO cada 12 horas; 7 a 14
días.
Niños 25 - 50 mg / kg/ d
Foliculitis
 Dermatosis superficial confinada al folículo piloso que
Definición no se extiende a la dermis.
Etiología
Staphylococcus aureus.

Pseudomonas aeruginosa (foliculitis de baño caliente)

Candida spp. | Malassezia furfur -> Px corticoterapia | ab

Epidemiología
➔ Incidencia independiente de sexo, raza y edad.
➔ Higiene deficiente
➔ Uso de apósitos y pomadas oclusivos
➔ Clima cálido y húmedo
Fisiopatología
Desarrollo del
microorganismo agresor

Suele quedar limitado en la

desembocadura del folículo

Tiende a involucionar
Puede evolucionar a forúnculos
espontáneamente
Manifestaciones Clínicas
● Pápula eritematosa que evoluciona entre las 48 y 72 hras a una pústula.
● Ruptura de pústula -> lesión costrosa

En 1 semana el cuadro clínico suele involucionar espontáneamente.

Las lesiones que pueden ser pruriginosas se localizan con mayor frecuencia en:
Lesiones en barba | bigote:
sicosis
 Diagnóstico
➔ El diagnóstico se realiza mediante el examen físico.
➔ Los cultivos de piel y de heridas (cuando existen) no suelen estar indicados en la celulitis debido a que rara vez
se identifica el microorganismo causal.
➔ Los hemocultivos son útiles en los pacientes inmunocomprometidos y en los pacientes con signos de infección
sistémica.
➔ El cultivo del tejido comprometido puede ser necesario en pacientes inmunocomprometidos que no responden al
tratamiento empírico
Tratamiento
● La mayoría se resuelve sin tratamiento.
● Compresas tibias
● Ab tópicos : Eritromicina, Clindamicina, Gentamicina.
● Iodopovidona.
Prevención
● Higiene corporal
● Limpieza cutánea
● Evitar afeitar área afectada.
● Compresa caliente.
Furunculosis
 Afectan al folículo del pelo

Staphylococcus aureus

La infección afecta la piel y el tejido subcutáneo donde se desarrollan pequeños abscesos.

Clasificación
Infecciones purulentas que
● Abscesos
afectan a la dermis y al
cutáneos tejido cutáneo profundo.

Afectan a los folículos

● Los forúnculos pilosos con pequeños
(diviesos) abscesos subcutáneos.

Agregado de forúnculos que

● Un carbúnculo forman una única lesión
supurativa, que drena a través
de múltiples folículos pilosos.
 Carbúnculo

Ocurre más frecuentemente en los folículos de la nuca y en pacientes

inmunocomprometidos como aquellos con diabetes mellitus tipo 2
Epidemiología
Causan más de 3 millones de visitas a
los servicios de urgencia al año

Clima tropical

Predomina en
adultos
 Etiología S.aureus 75 %

Lesiones adyacentes a
membranas mucosas

Causados por otros ● Candida.

● Pseudomonas Exposición
organismos de la flora aeruginosa
cutánea a aguas.
● micobacterias
atípicas
Fisiopatología
La inoculación de las bacterias a través de la piel no intacta
es el motivo más habitual de formación de abscesos cutáneos.

Se forman como progresión de

las foliculitis

Se producen en cualquier
parte de la piel con
pelo
Son más comunes en áreas
expuestas a fricción o
maceración
Factores de riesgo
DIAGNÓSTICO Presentación clínica

La presencia de lesiones cutáneas características

Abscesos Dolor, eritema y nódulos fluctuantes

Aspecto similar y presentan un pelo

Forúnculos que surge de la pústula

Carbúnculos Masas fluctuantes con drenaje purulento

Diagnóstico diferencial

Más superficial y no presenta

La foliculitis
drenaje purulento

La hidradenitis Evolución más crónica

Se confunden a veces con

Quistes epidermoides
abscesos cutáneos.
Pruebas diagnósticas

Tinción de Gram

Cultivo
TRATAMIENTO

Incisión y drenaje.

Higiene personal y
Antibiótico es innecesario el cuidado de las
heridas.

Los forúnculos pequeños

se pueden tratar con
compresas calientes.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
La profilaxis antibiótica se administra antes de proceder a
la incisión y el drenaje

Se asocian a
Sufren al menos una colonización por S.
recidiva aureus de los orificios
nasales o la piel
Celulitis
 Infección piógena aguda de la dermis y del tejido
Definición celular subcutáneo. El compromiso tegumentario
es profundo, lo cual la distingue de la erisipela.
Etiología Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus

Celulitis postmastectomía ----> Estreptococos de grupos no A

Drogas subcutáneas ----------> S. aureus y Estreptococos A C F y G
Pacientes inmunosuprimidos---> S. pneumoniae o Neisseria meningitidis, BG-.
 Epidemiología
● Frecuente en la población en general
● Px + 60 años principalmente en extremidades inferiores.

Factores de riesgo:
Generales Locales

No Modificables Modificables No Modificables Modificables

● Insuficiencia Venosa ● Traumatismos, mordeduras ● Úlceras,
● Picaduras de insectos ● Eczema,
● Tatuajes ● Tinea pedis
● Quemaduras
Fisiopatología
Infección difusa que se extiende rápidamente debido
a la acción de las enzimas producidas por las
Estafilococos bacterias (estreptocinasa, DNasa, hialuronidasa), que
degradan los componentes celulares.

localizada y suele aparecer en heridas

Estreptococos abiertas o en abscesos cutáneos.
Manifestaciones Clínicas
● Placa eritematosa, dolorosa y edematosa.
● Puede existir linfadenopatía local.
● Bordes no elevados ni presentan límite neto con la piel adyacente (vs. erisipela)

Complicaciones: puede propagarse a través de ganglios linfáticos o por vía hematógena ---> Sepsis, focos
metastásicos como artritis u osteomielitis.
Diagnóstico
● Clínico.
● Su principal utilidad es descartar otras patologías.
● No se recomienda punción ni biopsia .
● Hemocultivos positivos en - 5% casos.
● Rx y TAC pocas veces necesarias. Aportan datos ante la sospecha de osteomielitis.
Tratamiento

Parenteral: Via Oral:

Cefazolina 1-2 g/IV c/6-8 hras. Cefalexina 500-1000 mg c/6-8 hras.

Ceftriaxona 1 g/día/IV Amoxicilina/clavulanato 500 mg c/8 hras.

Clindamicina 600 mg/IV c/6 hras.

Prevención
● Corrección de factores predisponentes locales y sistémicos, así como posibles puertas de entradas
(intertrigos micóticos)
● Px con repetición: profilaxis inyecciones mensuales Penicilina benzatínica | vía oral eritromicina 250
mg/dia.
Erisipela
La infección superficial
de la piel con bordes
realzados bien definidos
 Etiología
Cualquier discontinuidad en la barrera cutánea permite la
penetración y diseminación de los organismos que colonizan la
superficie cutánea.

S. pyogenes,
Estreptococos β- responsables del 80 %
hemolíticos de los casos.
Factores de riesgo
DIAGNÓSTICO Anamnesis

Áreas diseminadas con

● Eritema cutáneo
● Calor
● Edema
Los síntomas sistémicos
● Dolor
● Fiebre
● Escalofríos
Exploración física lesión elevada con
bordes claramente
demarcados

Extremidades inferiores

Áreas de piel

● Caliente
● Edema
● Eritema
● Sin foco de infección subyacente.

Se ha asociado a una distribución

en mariposa en la cara.
Diagnóstico diferencial
Fascitis necrosante
En ocasiones aparecen focos más profundos de infecciones
tales como:

● Osteomielitis
● Artritis séptica
● Bursitis, con inflamación cutánea suprayacente.
● Herpes zóster
● Eritema migratorio
● Exantemas víricos
Pruebas diagnósticas Los cultivos de piel
intacta no son en
general de utilidad

● Leucocítico elevado
● Niveles altos de
velocidad de
sedimentación globular o Cultivos de secreción
proteína C reactiva purulenta y vesículas o
(CRP). ampollas descubiertas
pueden ser convenientes
TRATAMIENTO

La penicilina y la amoxicilina se
mantienen como tratamiento de elección.

Los pacientes con alergia a la penicilina pueden ser

tratados con cefalosporinas o con clindamicina.
COMPLICACIONES
● Tromboflebitis
● La formación de abscesos
● La bacteriemia
● Síndrome del shock tóxico (SST).

Los síntomas suelen empeorar en las primeras 24 h de

tratamiento debido a la exacerbación de la inflamación
RESULTADO/PRONÓSTICO

● Remiten con el tratamiento.

● La recidiva es frecuente
● Afecta al 15-30 % de los
pacientes.
Escarlatina
ESCARLATINA
Enfermedad causada por la exotoxina
pirógena producida por:

Estreptococo pyogenes.
Epidemiología
Mayor incidencia en niños 5 - 15
años

Transmisión:

● Persona - Persona
● Saliva o gotitas
respiratorias de persona
infectada

Período de incubación: 2 - 5 días

Manifestaciones clínicas
Rash escarlatiniforme (12 - 48 hrs)

● Fiebre elevada
● Vómito
● Dolor faríngeo
● Cefalea
● Lengua en fresa
Diagnóstico
● Test de detección rápida de
antígeno estreptocócico.

● Cultivo de esputo de
garganta.
Tratamiento
Gangrena gaseosa
Gangrena Gaseosa
Infección que progresa con
rapidez, con necrosis de
tejidos blandos (músculo,
fascias y aponeurosis) con
formación de gas y
potencialmente mortal.
Etiología
● Clostridium perfringens 85 - 90%

● Clostridium novyi 10 - 40%

● Clostridium septicum 5 - 20%

Fisiopatología
Se requiere la asociación de diferentes circunstancias

1. Lesión muscular contaminada con esporas de Clostridium

2. Isquemia tisular
3. Disminución local del potencial de óxido reducción
4. Lesiones que favorecen contaminación por Clostridium
Manifestaciones clínicas
Período de incubación: 6 - 48 hrs

● Fiebre
● Dolor local intenso
● Edema y enfisema subcutáneo
● Estado de shock
● Palidez
● Cambios en el estado mental
Diagnóstico
● Frotis del exudado
● Aspirado de la lesión
● Tinción de Gram muestra
abundantes bacilos
grampositivos
● Imagen radiográfica muestra
disección gaseosa
Tratamiento
● Tratamiento quirúrgico

● Penicilina G
1 - 2 millones UI cada 2 - 3 hr en adulto
250 mil UI/kg/día, dividido en dosis cada 4 hr en niños.
Infecciones por Virus
Verrugas
Son una hiperplasia epitelial benigna, con diferentes grados
de hiperqueratosis que se manifiesta como pápulas o placas
bien delimitadas producidos por el virus del papiloma humano
Agente etiológico
VPH sin envoltura con cápside, ADN bicatenario

Familia papillomaviridae 23 tipos ocasionan LESIÓN CUTÁNEA

Incubación de semanas a años

Epidemiología Verrugas
Vulgares 70 %

Verrugas
Verrugas planas 4%

Verrugas
Plantares 30 %

Verrugas
acuminadas
Exploración física
La infección de la parte más superficial de la piel
(epidermis) provoca que esta capa aumente de grosor y que
las lesiones adoptan un aspecto frecuentemente elevado y
rasposo (verrugoso).
Verruga Vulgar
● Pápulas firmes 1-10 mm.
Hiperqueratósicas con superficie
hendida, con vegetaciones.
● Las lesiones palmares alteran
● las huellas dactilares normales
● Puntos marrones (patognomónicos)
capilares trombosados
● En zonas de trauma.
● Verrugas de carnicero: grande de tipo
coliflor.
● Filiforme, base pequeña y se extienden
con una configuración alargada
Verruga
periungueal
Verrugas Filiformes
Verruga plantar
● Placa superficie
hiperqueratósica áspera,
tachonada de puntos marrón
● Dolorosa en zonas de presión
● Pueden ser múltiples o
incluso adoptar un aspecto
en "empedrado" (verrugas en
mosaico).
Verrugas planas
● 1 a 4 mm
● Redondeadas o poligonales
● Eritemato Pigmentadas
● Involución= prurito,
Inflamación y halos de
hipopigmentación
● Ligera elevación
● Cara, barba, dorso de las
manos.
verrugas acuminadas
● Tipos 6,11,16,18,,31,33,35,39,45,
51,52 y 56
● Genitales, periné, ano y recto.
● Lesiones vegetantes de
superficie granulosa,
húmedas, blandas, del color de
la piel
● Aspecto decoliflor
● Evolución hacia carcinoma
prevención
Las verrugas genitales son especialmente contagiosas y
requieren una prevención adecuada.
Tratamiento
● IMIQUIMOD para condilomas
● Podofilina al 20% o 50% en solución alcohólica, proteger
las partes vecinas con aceite o vaselina para evitar
quemaduras o ulceraciones
● Criocirugía durante 10 a 15 o 30 a 60 S con aplicadores
tipo aerosol o hisopo
queratolítico
● Destruyen lentamente las células infectadas
(Antiverrugas Isdin, Verufil, Keranin antiverrugas,
Verrupatch).
● Frotar con una lima de uñas y limpiar la superficie.
● Cubrir los alrededores de la verruga con pintauñas
transparente o vaselina.
● Aplicar unas gotas de la solución, dejar secar.
● Recubrir con esparadrapo no poroso durante 12-24 horas.
● Repetir cada día hasta la desaparición de la verruga.
● Duración aproximada: 2 – 4 semanas.
BIBLIOGRAFÍA
➔ Kumate J, Gutiérrez G. Infectología clínica Kumate-Gutiérrez. 17th ed. México, D.F.: Méndez Editores; 2013.
➔ Kirmani N, Woeltje K, Babcock H. The Washington manual infectious diseases subspecialty consult. 2nd ed. Philadelphia, PA: Wolters
Kluwer Health, Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
➔ Shulman S, Bisno A, Clegg H, Gerber M, Kaplan E. Group A Strep | Scarlet Fever | For Clinicians | GAS | CDC [Internet]. Cdc.gov. 2019
[cited 6 September 2019]. Available from: https://www.cdc.gov/groupastrep/diseases-hcp/scarlet-fever.html
➔ Perelló-Alzamora, M., Santos-Durán, J., & Fernández-López, E. (2014). Celulitis moderada-grave que requiere ingreso hospitalario.
Criterios de ingreso y antibioterapia empírica [Ebook]. España. Recuperado 9 September 2019, de
https://www.medigraphic.com/pdfs/cutanea/mc-2014/mc141_3b.pdf
➔ Cecchini, E., & González Ayala, S. (2005). Infectología y enfermedades infecciosas (pp. 264-270).
➔ Dhar, D. (2017). Celulitis - Trastornos cutáneos - Manual MSD versión para profesionales. Recuperado 9 September 2019, de
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-cut%C3%A1neos/infecciones-bacterianas-de-la-piel/celulitis
➔ Ferreira, R. (2019). Diagnóstico y tratamiento de la celulitis - Artículos - IntraMed. Recuperado 9 September 2019, de
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=77094
➔ Celulitis - Síntomas y causas - Mayo Clinic. (2018). Recuperado 9 September 2019, de https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/cellulitis/symptoms-causes/syc-20370762