HIPERALDOSTERONISMO

• DR. NIKOS CHRISTO SECCHI NICOLÁS

• ENDOCRINOLOGIA 9A
• Miguel Angel Patraca Rayo
 Definición
Grupo de desórdenes donde la
producción de aldosterona es
inapropiadamente alta.
Patología de las glándulas suprarrenales
donde se produce y libera al torrente
una cantidad excesiva de aldosterona
Kasper D. Harrison, principios de medicina interna. Aravaca, Madrid: McGraw-Hill/Interamericana de España; 2016;2949-2951
Epidemiología
Incidencia del 1 al 15 % de los casos de HAS de
difícil control

Predominio en mujeres entre la 4° y la 5°

década de la vida

Principal causa de hipertensión secundaria.

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Clasificación

Primario Secundario

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 Etiología:
Hiperaldosteronismo primario

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 ETIOLOGÍA
Causa
mas
frecuente
60%
• HIPERALDOS
TERONISMO Hiperplasia
de ambas
IDIOPÁTICO glándulas
(HAI) O con o sin
nodulos
HIPERPLASIA
BILATERAL
IDIOPÁTICA. Responden a
angiotensin
a ll
ETIOLOGÍA
ADENOMA PRODUCTOR DE LA
ALDOSTERONA
• Tumor benigno de zona glomerular, pequeño y encapsulado
• No responde a Angiotensina ll
• 35% de los casos

CARCINOMA ADRENAL PRODUCTOR

DE LAALDOSTERONA
• Infrecuente
• Tumores adrenales de >4 cm
• Puede producir otros mineralocorticoides
ETIOLOGÍA
 HIPERALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE CON
GLUCOCORTICOIDES (familiar de tipo l)
 Es una forma rara de HAP es de herencia autosómica
dominante.
 Se asocia a diferentes grados de hiperaldosteronismo.
 En los sujetos afectados, la producción de aldosterona tiene
lugar en la zona fascicular en vez de en la glomerular.
 Es suprimible por los glucocorticoides.
 HIPERALDOSTERISMO FAMILIAR DE TIPO II

 Se caracteriza por la aparición familiar de HAP originado por

adenoma, hiperplasia bilaterial o ambos.

 Se transmite por herencia autosómica dominante.

 FISIOPATOLOGÍA

• La biosíntesis de aldosterona está controlada por la enzima aldosterona

sintetasa, que convierte la 11- deoxicorticosterona en aldosterona. Esta
enzima es codificada por el gen CYP11B2, el cual es regulado por la
angiotensina II y el potasio vía proteína kinasa C.

• En el hiperaldosteronismo la producción de aldosterona no es controlada

por angiotensina II y el eje renina- angiotensina se
encuentra suprimido.

Guyton y hall “tratado de fisiología médica” Duodecima edición 2011. Elsevier, España
FISIOPATOLOGÍA

Aumenta
reabsorción
de Na y H2O
Expansión de
Volumen
extracelular
Incremento
en excresión
de potasio

Hipertensión, Alcalosis
 Cuadro clínico
HTA
Hiperaldosteronismo primario
(S >110mmhg)

Hipokalemia (Debilidad muscular,

fatiga, espasmos)

Poliuria , polidipsia, nicturia

electrocardiográficos con ondas U

prominentes, prolongación de QT y
arritmias cardíacas.

Edema*

Hipotensión postural y bradicardia

Alcalosis metabólica

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 Manifestaciones clínicas
Existen características distintivas en cada uno de los subgrupos de hiperaldosteronismo
primario.

aldosteronismo
hiperplasia idiopática carcinoma
adenoma adrenal remediable por
bilateral corticosuprarrenal
glucocorticoides
• <2 cm de diámetro • hiperplasia difusa y • HTA de inicio • Raro
• glándula izquierda focal entremezclada temprano • Tumores malignos
• Mujeres (40-50a) con pequeños • Muerte temprana
nódulos • Hemorragia
córticosuprarrenales intracerebral
• hombres
• Edades tardías

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DIAGNÓSTICO
SINDRÓMICO
PRUEBA DE CRIBADO. COCIENTE AP/ARA
 Ésta se realiza preferiblemente a primera hora de la
mañana, suspendiendo la medicación hipotensora
entre 4 y 6 semanas antes, y con el paciente en
bipedestación durante al menos 15-30 minutos antes
de la extracción.
 Si tanto la AP como la ARP están aumentadas y el
cociente es menor de 10, debe considerarse un
hiperaldosteronismo secundario. Si ambas están
suprimidas debe valorarse una fuente alternativa de
actividad mineralocorticoide.
DIAGNÓSTICO
 PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN
 Sobrecarga oral de sodio. Una vez que
la HTA está controlada y la
hipopotasemia, ha sido corregida, los
pacientes reciben durante tres días
una dieta suplementada con 10 g de
cloruro sódico al día. Debido a que
este alto aporte de sal puede
incrementar la kaliuresis y provocar
hipopotasemia.
 Prueba de infusión salina. Consiste en
la administración, tras ayuno nocturno
y con el paciente en decúbito, de 500
ml/hora de una solución salina
isotónica durante 4 horas
DIAGNÓSTICO
 Prueba de supresión con fludrocortisona.
Los niveles de AP son medidos en
condiciones basales y después de 4 días
de administrar fludrocortisona (0,1 mg/6
horas) junto con un suplemento dietético
de 6 g de cloruro sódico.
 Prueba de captopril. Se determina AP y
ARP antes y 90-120 minutos después de
la administración de 25-50 mg de
captopril por vía oral. La respuesta
normal es una disminución de la AP y un
incremento de la ARP, mientras que en el
HAP no se modifican.
 DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
 Pruebas funcionales. Postural. Esta prueba es usada habitualmente para el diagnóstico diferencial entre HAI y
APA. Se toman muestras para AP y ARP con el sujeto acostado y
 tras 2-4 horas de bipedestación. En pacientes con HAI la aldosterona generalmente aumenta en torno a
un 30%. Por el contrario en pacientes con APA los niveles no se modifican.
 Prueba de supresión de dexametasona. Ha sido usada tradicionalmente en el diagnóstico de HASG, ya
que la producción de aldosterona está bajo control de la ACTH.
 Prueba genética para HASG. En la actualidad es posible realizar la determinación del gen quimérico
CYP11B1/CYP11B2 en los casos en que se sospeche esta forma de hiperaldosteronismo familiar.
 Pruebas de imagen. Tomografía axial computarizada/resonancia magnética nuclear. La tomografía axial
computarizada (TAC) es la prueba de imagen más utilizada inicialmente en el diagnóstico de localización del
APA
 Cateterización de venas adrenales (CVA). Este procedimiento es considerado el método más fiable para
probar lateralización, como ocurre en los casos de APA o hiperplasia unilateral primaria (HUP) y sería el único
método eficaz para detectar microadenomas. El procedimiento se realiza por vía femoral y se cateterizan
ambas venas adrenales y la cava inferior
 TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 La cirugía es el tratamiento de elección en pacientes con APA y
HUP, realizándose adrenalectomía o adenomectomía unilateral.
 En la actualidad la cirugía laparoscópica es de elección, por conseguir
períodos de recuperación más cortos.
MÉDICO
 Espironolactona. La espironolactona, un antagonista de la
aldosterona a nivel de su receptor, ha sido el fármaco
tradicionalmente usado.
 Eplerenona. La eplerenona es un nuevo antagonista selectivo del
receptor de mineralocorticoides que no presenta los efectos adversos
descritos para la espironolactona.
 Amilorida-triamtereno. Otras alternativas de tratamiento son la amilorida
y el triamtereno, fármacos que impiden la acción de aldosterona al
inducir un bloqueo del canal epitelial de sodio a nivel renal, impidiendo la
retención de sodio y la pérdida de potasio
 Hiperaldosteronismo Secundario
Es la consecuencia de un exceso de secreción de
aldosterona secundario a una excesiva producción de
renina.

Formas no hipertensivas Formas hipertensivas

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Etiología-Fisiopatologia
 En las formas hipertensivas la hiperproducción de renina es
consecuencia de una disminución de la presión de perfusión o del flujo
plasmático renal, o de una secreción tumoral autónoma de la misma.

Formas Hipertensivas

• Hipertension renovascular debido a lesiones

ateromatosas
• Tumores productores de renina
En las formas no hipertensivas el hiperaldosteronismo es la respuesta a una
disminución del volumen efectivo circulante que estimula la secreción de renina.

Formas NO hipertensivas

• Insuficiencia Cardiaca Congestiva: Existe un vaciamiento insuficiente del

ventriculo -> Congestion venosa -> Estasis hepatica -> Disminucion del
aclaramiento de la renina y aldosterona
Edemas y retencion de Na
Reduccion de la presion oncotica
• Sx Nefrotico:
Perdida de albumina
Perdida de Volumen
Activacion del Sistema R-A-A
 FORMAS HIPERTENSIVAS: DIAGNÓSTICO
DE CONFORMACIÓN.
 Los niveles basales de ARP por sí solos no son útiles para el
diagnóstico, por eso hay que utilizar otros procedimientos:
Renograma postcaptopril. Este fármaco produce una disminución de los niveles de
angiotensina II, condicionando una disminución de la presión y del filtrado
glomerular, por lo que puede optimizar la detección de una isquemia renal unilateral
Ecodoppler. Es una técnica útil en manos expertas para detectar estenosis
de la arteria renal.
Angiorresonancia
Tomografía axial computarizada helicoidal: la prueba de imagen no invasiva
más sensible para evaluar una posible estenosis de la arteria renal.
Arteriografía renal. Constituye el gold standard para el diagnóstico de la
enfermedad vascular renal, pero expone al paciente a riesgos importantes, como
la necrosis tubular aguda.
Niveles de renina en venas renales: El gradiente de renina entre ambas venas
renales se considera patológico cuando es mayor de 1,5.
 FORMAS HIPERTENSIVAS: TRATAMIENTO

QUIRÚGICO
 Corrección del defecto anatómico mediante
angioplastia.
MÉDICO
 Puede llegar a controlar el proceso hasta en el 75-
80% de los casos.
 Los IECA y los ARA II son útiles para controlar la
HTA, pero puede llegar a deteriorar la función renal, s i
la estenosis es bilateral.

FORMAS HIPERTENSIVAS
OTRAS FORMAS

•Hipertensión acelerada
Se caracteriza por elevación importante de la presión
diastólica, que puede ser de inicio agudo. La vasoconstricción
que presentan estos enfermos y la nefrosclerosis cortical
producen un importante incremento de la secreción de renina.
•Tumores productores de renina
FORMAS NO HIPERTENSIVAS
 INSUFICIENCIA CARDÍACACONGESTIVA
 Al final de la diástole se produce una elevación de la presión ventricular.
 Ello da lugar a un aumento de la presión venosa originando una
congestión y estasis hepática, disminuyendo el aclaramiento de renina
del plasma y el metabolismo de la aldosterona y, además contribuye a
retener sodio. Esto favorecerá aun más los edemas.
 El tratamiento del HAS en la ICC persigue mejorar la contractilidad
cardíaca.
o HEPATOPATIAS CON ASCITIS
 La disminución del volumen efectivo circulante estimula la secreción de
renina y de aldosterona, contribuyendo al aumento de la reabsorción de
sodio.
 El tratamiento se basa en la restricción de líquidos y sal de la dieta.

 SÍNDROME NEFRÓTICO
 La pérdida de albúmina por orina origina una hipoalbuminemia que
reduce la presión oncótica y condiciona la aparición de edemas.
 SÍNDROME DE BARTTER
 Se caracteriza por hipopotasemia y alcalosis metabólica secundaria con
normo tensión.
 Referencia bibliográfica
• Kasper D. Harrison, principios de medicina interna. Aravaca, Madrid: McGraw-
Hill/Interamericana de España; 2016;2954-2959.
• Farreras, Rozman medicina interna 17ª edición, pg.1910-1916. C. Rozman, P.
Farreras valentí. 2012 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21. 08021
Barcelona, España.
• Kronenberg. H. Williams. Tratado de Endocrinología. Mosby. 2009.P. 490-583
• http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/238_IMSS_09_Hiperte
nsion_Arterial_adultoM/EyR_IMSS_238_09.pdf
• Abad-Cardiel, M., Álvarez-Álvarez, B., Luque-Fernandez, L., Fernández, C., Fernández-
Cruz, A., & Martell-Claros, N. (2013). Hipertensión por hiperaldosteronismo: más lesión
cardiaca, mayor riesgo cardiovascular. Revista Española de Cardiología, 66(1), 47–52.
• Luque Ramírez, M., Alpañés Buesa, M., Álvarez Blasco, F., & Escobar Morreale, H. F.
(2012). Hiperaldosteronismo primario y secundario. Medicine - Programa de Formación
Médica Continuada Acreditado, 11(15), 871–882.