INFLAMACIÓN AGUDA Y CRONICA

• KUHLMANN VALERIE
• BAYUELO ANGELICA
• AVILA ANDRES
• SEPULVEDA KAROLAIN
 ¿COMO FUNCIONA LA INFLAMACION?
Cuando un cuerpo extraño es detectado en
un tejido por una célula del sistema inmune
(macrófagos, células dendríticas), esa célula
enviará unas señales que reclutarán a
nuevas células del sistema inmune,
y señales al torrente sanguíneo que
provocarán un aumento de la
permeabilidad vascular. se algunos cambios
necesarios para combatir la infección como:
subida de temperatura
aumento de la permeabilidad vascular
INFLAMACION AGUDA
Es una respuesta rápida a un agente lesivo,
microbios y a otras sustancias extrañas, para liberar
mediadores de defensa del huésped (leucocitos y
proteínas plasmáticas) en el sitio de lesión.
La inflamación aguda posee 2 componentes
principales:
Componente vascular
Componente celular
 Cuando un tejido es dañado,
por un golpe, sus células
liberan una sustancia llamada
histamina, que produce la
dilatación de los vasos
El componente sanguíneos y, el aporte de
vascular grandes cantidades de sangre
hacia el área afectada.
los tejidos inflamados liberan
líquido intracelular, conocido
como exudado inflamatorio,
El componente que puede acumularse
celular infiltrando los tejidos y
dificultando el
funcionamiento de la región
afectada.
 COMPONENTE CELULAR

PRINCIPALES
DEFENSAS DEL
ORGANISMO FRENTE
A AGENTES EXTRAÑOS

LEUCOCITOS PROTEINAS FAGOCITOS

CIRCUNDANTES PLASMATICAS TISULARES
ACTIVIDAD CELULAR Y ELIMINACIÓN DE LOS AGENTES LESIVOS
FAGOCITOSIS
La fagocitosis es un proceso en el que
los fagocitos engloban a los
microorganismos formando vacuolas
fagocíticas a las que luego vierten
enzimas de sus lisosomas.
 ESTIMULOS PARA LA INFLAMACIÓN
Infecciones
Cuerpos extraños Necrosis tisular, lesiones

Reacciones
inmunitarias
Receptores TLR, inducen mediadores
INFLAMACIÓN AGUDA

Hace llegar leucocitos y

proteínas plasmáticas
Respuesta rápida como los anticuerpos al
tejido lesionado

reparación fibrosis

1. Alteraciones en el calibre tisular.

2. Cambios estructurales de los

microvasos.

3. Leucocitos llegan a la lesión y

eliminan agentes lesivos
REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

Liquido pobre en
proteínas y pocas células

Salida de líquidos, proteínas

y células desde el sistema
vascular al tejido intersticial
CAMBIO DEL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR

LA FUGA VASCULAR PRODUCIDA POR TODOS ESTOS MECANISMOS PUEDE SER LA CAUSA DE PERDIDA
DE LIQUIDOS CON RIESGO DE MUERTE EN PACIENTES QUEMADOS GRAVES
 RESPUESTA DE LOS VASOS LINFATICOS

Se puede presentar linfagitis,

que es una inflamación por
exceso de carga

En la inflamación el flujo
Ganglios linfáticos filtran y
de la linfa aumenta y drena
vigilan líquidos extravasculares el liquido del edema
REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN

Leucocitos llegan al
lugar de la lesión y se
activan para eliminar
agentes lesivos

Neutrófilos
macrófagos

Producen
factores de
crecimiento
 ADHERENCIA DE LOS LEUCOCITOS AL ENDOTELIO

Marginación

Se retrasa el
flujo sanguíneo
y los leucocitos
se localizan en
el endotelio

La adherencia de estos al
endotelio esta mediada
por proteínas llamadas
citocinas
 QUIMIOTAXIS DE LOS LEUCOCITOS

Los leucocitos
migran al sitio de Movimiento orientado según
lesión por un un gradiente químico.
proceso llamado
quimiotaxis

Productos
Sustancias bacterianos
exógenas y
PROTEINA
endógenas se
G
comportan como citocinas
quimotaxinas
 MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR

Principales aminas vasoactivas

Histamina Serotonina

Principales fuentes de las histaminas

Mastocitos: aparecen en condiciones normales en el
tejido conjuntivo de los vasos sanguíneos.

Liberación Desgranulación en respuesta a diversos estímulos.

Lesiones físicas (traumatismo, calor o frio)

Unión de anticuerpos a los mastocitos

Fragmentos del complemento llamados anafilatoxinas

Proteínas liberadoras de histamina derivadas

deleucocitos

Neuropéptidos ( ejemplo: Sustacia P), citocinas(ejemplo:

IL-1, IL-8)
 Serotonina
Histamina

(5-hidroxitriptamina)

Dilatación de arteriolas
Mediador vasoactivo

-Aumenta la premeabilidad de las venulas

-Principal mediador de la fase transitoria inmediata del
aumento de permeabilidad vascular.
-Hendiduras entre celulas endoteliales delas venulas.
-Plaquetas y celulas neuroendocrinas como
en las de aparato digestivo y mastocitos de
roedores
-Liberación de las plaquetas, se estimula
cuando las plaquetas se agregan tras
entrar en contacto:

Adenosina difosfato
Compejos
Colágeno antígeno-
anticuerpo
 Metabolitos del acido araquidónico (AA):
prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas.

El AA de la membrana se convierte por acción enzimática.

Prostaglandinas Leucotrienos

Mediadores lipídicos - actividad biológica – señales intra o extracelures,

que influyen sobre procesos biológicos, inflamación y hemostasia.
 El estimulo mecánico químico, físico.
El AA es un acido graso poliinsaturado de
20 carbonos.
-Se obtiene de la dieta por

-La conversión del acido graso – acido linoleico. Liberan AA de los fosfolípidos de la
membrana por la FOSFOLIPASA
-No se encuentra en forma libre.

-Se esterifica con los fosfolípidos de la - El de Ca citoplasmático.

membrana.
- Activación distintas cinasas en respuesta a estímulos
externos.
El mediador de AA, son sintetizados por dos enzimas:

Prostaglandinas Leucotrienos Y lipoxinas.

Ciclooxigenasa Lipooxigenasa
 Prostaglandinas
Rx sistémicas de. la inflamación.
Se producen por los mastocitos,
macrófagos, cel. Endoteliales.
Participan en Rx vasculares.

P
R
COX-1 Forma constitutiva
O
Características estructurales:
D Expresan
U
COX-2 inducible Codifican con letras: PGD-PGE-PGF-PGG2-PGH1
C
E
Inflamación: PGE, PGD,PGF PGI y TxA2.
N
• Las plaquetas contiene la enzima tromboxano sintetasa
→ predomina el TxA2
• TxA2: agregante plaquetario y vasoconstrictor, TxB2.
• El endotelio vascular no presenta Tx sintetasa, pero si
prostaciclina sintetasa .
• Prostaciclina: es un vasodilatador, inhibe la agregación
plaquetaria.
 Desequilibrio
Prostaciclina
Tromboxano
DOLOR
Alteración precoz en la formación de trombos en los vasos coronarios y
cerebrales.

FIEBRE
Prostaglandinas Función

PGF2 Producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad de las

vénulas post-capilares, por lo que estimula la formación de edema.

PGD2 Estimula la contracción del musculo liso uterino y bronquial y

arteriolas

PGD2 Quimioatrayente para los neutrófilos.

Hiperalgesia La piel se hace hipersensible a los estímulos

PGE dolorosos.

PGI Vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria.

 Lipoxinas

AA A diferencia de los PG y LT - son INHIBIDORES de la inflamación.

Producen sustancias
Lipoxinas Interaccionan con
intermedias en la síntesis = leucocitos

Lipoxinas:

-Inhiben el reclutamiento de leucocitos y componentes de

la inflamación.

-Inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos.

-Inhibe la adherencia al endotelio.

 Factor activador de plaquetas (PAF)

Producen
PAF
También mastocitos y
células endoteliales

• Forma secretada
• Ligada a la membrana
Puede inducir la mayor parte de las reacciones
vasculares y celulares

• Derivado de los fosfolípidos

• Produce agregación plaquetaria
• Múltiples acciones antiinflamatorias de la inflamación
 Factor activador de plaquetas (PAF)

-Provoca vasoconstricción y bronconstricción

-Con concentraciones extremadamente bajas induce vasodilatación y

aumento de la permeabilidad de las vénulas
PAF
-Aumenta la adherencia de los leucocitos al endotelio
*Unión mediada por integrinas

-Aumenta la quimiotaxis, des granulación y estallido respiratorio.

-Potencia la síntesis de los eicosanoides.

 PA T R O N E S M O R F O L O G I C O S D E L A I N F L A M A C I O N
AGUDA

INFLAMACION SEROSA Se caracteriza por la exudación de

liquido con bajo contenido de
células en los espacios creados por
la lesión celular o en las cavidades
corporales revestidas por
peritoneo, la pleura o el
pericardio.

Normalmente en la inflamación
serosa, el liquido no esta
infectado por organismos
destructivos y no contiene
grandes cantidades de leucocitos
(productores de inflamación
purulenta).
INFLAMACION FIBRINOSA • En este caso es mayor el aumento de la permeabilidad
vascular, las moléculas grandes, como el fibrinógeno,
salen del torrente circulatorio, formándose fibrina, que
se deposita en el espacio extracelular.

• Cuando la extravasion vascular es importante o cuando

hay un estimulo procoagulante(células cancerosas) se
desarrolla el exudado fibrinoso.

La afectación de las superficies serosas, por

ej: pericardio, se denomina pericarditis
fibrinosa.
I N F L A M A C I O N S U P U R A T I V A O P U R U L E N TA : A B C S E S O S

La inflamación purulenta se caracteriza

por la producción de pus, un exudado
formado por neutrófilos, residuos licuados
de células necróticas y liquido de edema.

La causa mas frecuente de esta inflamación

es la infección por bacterias que causa
necrosis tisular por licuefacción, como
estafilococos, designados como bacterias
piógenas (productora de pus).
ULCERAS Estos son defectos o excavaciones
locales en la superficie de un
órgano o tejido, inducido por
desprendimiento de tejido necrótico
inflamado.

Estas solo se producen cuando la

necrosis tisular y la consiguiente
inflamación están presentes en una
superficie o cerca de ella.

El ejemplo mas claro de las ulceras

pépticas se dan en el estomago y
duodeno, en las que coexisten
inflamación aguda y crónica.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

• Infecciones persistentes
• Enfermedades por hipersensibilidad
• Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos, exógenos o
endógenos
 crónica

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
destrucción del parénquima, de forma
• Infiltraciónque
por los
células mononucleares,
alvéolos normales como
son
macrófagos, linfocitos
sustituidos y células
por espaciosplasmáticas
revestidos por
• Destrucción epitelio
de cúbico
los tejidos, inducida por el
aguda
agente causal persistente o por células
inflamatorias
• Intentos de curación mediante reposición del
tejido conjuntivo dañado,
los neutrófilos desarrollada
ocupan los espacios
mediante angiogenia y fibrosis
alveolares y los vasos están congestivos.
LINFOCITOS
CÉLULAS Y MEDIADORES EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
MACROFAGOS
 OTRAS CELULAS
Son abundantes en las reacciones inmunitarias y en las
infecciones parasitarias . Presentan gránulos que contienen
• Eosinofilos proteína básica principal, la cual es toxica para los parásitos
• Mastocitos
• neutrofilos Se distribuyen en el tejido conjuntivo y
participan en i. agudas y crónicas. También
en reacciones alérgicas

Ayudan a combatir infecciones

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
 QUE ES?
Es una variedad específica de inflamación crónica.
Caracterizada por que el agente causal se digiere de
manera deficiente y no suelen controlarse con
facilidad mediante otros mecanismos inflamatorios,
donde se da la formación de GRANULOMAS ,
acumulaciones de macrófagos, que con frecuencia
toman apariencia semejante a un epitelio.
GRANULOMA
Es una zona focal de la inflamación granulomatosa.
Consiste en una acumulación microscópica de
macrófagos transformados en células epitelioides ,
rodeada por un collar de leucocitos mononucleares,
principalmente linfocitos y, en ocasiones, células
plasmáticas.
 MORFOLOGIA
los granulomas presentan un citoplasma granular rosado
con bordes celulares no diferenciados, En algunos
granulomas predominan las células epiteloideas, que son
macrófagos transformados en células principalmente
secretoras y con menor capacidad macrofágica. Con
frecuencia, aunque no siempre, en los granulomas se
encuentran células gigantes multinucleadas, llamadas
células gigantes de Langhans.
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACION GRANULOMATOSA
Los granulomas de cuerpo extraño son
causados por cuerpos extraños
relativamente inertes, en ausencia de
reacciones inmunitarias mediadas por
linfocitos T. Estos granulomas se suelen
formar por materiales como talco,
suturas u otras fibras, tan grandes como
para impedir la fagocitosis por parte de
un macrófago y que no estimulan una
respuesta inflamatoria o inmunidad
específica. Las células epitelioides y
gigantes se yuxtaponen a la superficie
del cuerpo extraño.
Granulomas inmunitarios son causados
por diversos agentes capaces de producir
una respuesta inmunitaria persistente
mediada por linfocito T. Este tipo de
respuesta inmunitaria da lugar a
granulomas generalmente cuando el
agente inductor, por ejemplo un microbio
persistente o un autoantígeno es difícil de
erradicar. En tales respuestas los
macrófagos activan los linfocitos T, para
producir citosinas, como la IL-2, que a su
vez activa a otros linfocitos T
perpetuando la respuesta o el INF gamma
que activa macrófagos.
 ENFERMEDAD GRANULOMATOSA
Causas Síntomas
En la EGC, las células del sistema puede causar muchos tipos de infecciones cutáneas
inmunitario llamadas fagocitos son QUE ES? como:
incapaces de matar algunos tipos de  Ampollas o llagas en la cara (impétigo)
bacterias y hongos. Este trastorno lleva a La enfermedad granulomatosa  Eccema (erupciones pruriginosas)
infecciones prolongadas (crónicas) y crónica (EGC) es un trastorno  Crecimientos llenos de pus (absceso)
repetidas hereditario en el cual ciertas células  Protuberancias llenas de pus en la piel (furúnculo)
del sistema inmunitario no  La ECG también puede causar:
 Diarrea persistente
funcionan apropiadamente.  Inflamación en los ganglios linfáticos en el cuello
Diagnostico
 Examen genético para confirmar el diagnóstico
 Prueba de la función de los glóbulos blancos
 Biopsia de tejido
Tratamiento
Los antibióticos , Un medicamento llamado interferón-gamma también puede ayudar a
reducir la cantidad de infecciones graves. La cirugía puede ser necesaria para tratar
algunos abscesos.
La única cura para la EGC es un trasplante de médula ósea o células madre.

NOTA: Cerca de la mitad de los casos de EGC son heredados en familias con un rasgo recesivo vinculado al género. los niños son más propensos a padecer este
trastorno que las niñas.
 OTRAS ENFERMEDADES QUE CURSAN CON
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
LEPRA
ENFERMEDAD DE CRHON

TUBERCULOSIS
SIFILIS
BIBLIOGRAFIA
• PATOLOGIA DE ROBBINS