UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

ABSCESO HEPATICO Y EMPIEMA

PLEURAL
INTEGRANTES:
• VERONICA CALERO
• GRACE GUEVARA
• LISSETTE MONTALVO
• KARLA PALACIOS

DR. ESP. IVAN LOAIZA

ABSCESO HEPATICO
El Absceso Hepático (AH) es una colección de pus rodeado de
cápsula fibrosa que, según su etiología, se pueden dividir en
dos grupos: piógenos y amebianos.
ABSCESO PIOGENO
Patogenia
Absceso hepático

un inóculo de bacterias

Ello da lugar a:
• invasión tisular
• infiltración de neutrófilos
• formación de un absceso organizado.

vías de exposición hepática a las bacterias son:

• el árbol biliar
• la vena porta
• la arteria hepática
• la extensión directa de un nido de infección
próximo y los traumatismos.
 Colangitis supurativa ascendente Pileflebitis

Sistema venoso
portal

Tubo digestivo

Estasis biliar
Colonización
bacteriana Causas mas comunes:
• Diverticulitis
Infección • Apendicitis
• Pancreatitis
Ascenso al • Enf. Inflamatoria intestinal
hígado • Enf. Inflamatoria de la pelvis
• Perforaciones viscerales
 Bacteriemia
Infección generalizada (endocarditis,
neumonía, osteomielitis)
Infección
hepática

Arteria
hepática

Herida traumática penetrante

Zona de necrosis – abscesificarse

Introducir bacterias o expuesta a

bacteriemia generalizada.
Anatomía patológica
Casi todos los abscesos hepáticos afectan al
lóbulo derecho del hígado.
El lado izquierdo se afecta en un 20% de los
casos
Lóbulo caudado lo hace rara vez (5%)

El tamaño (diámetro) del absceso

hepático puede variar desde menos
de 1 mm hasta 3-4 cm y el aspecto
puede ser multicavitado o
unicavitado.
Microbiología

Muchos abscesos hepáticos son

polimicrobianos.

Los microorganismos anaerobios contribuyen del

40 al 60% Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae.

Staphylococcus aureus,
especies de enterococos, Los enterococos y S. infecciones estafilocócicas
Streptococcus viridans y viridans: abscesos obedecen, a un único
especies de Bacteroides. polimicrobianos microorganismo.
Klebsiella.
Cuadro Clínico

Presentes en el 10% de
los casos:

Ictericia
25% enf.
de base

Tos o Disnea
Dolor
Fiebre 40-70%

40-70% Hepato
megalia Duración:
50% • Aguda -> Enf. Abd
indentificable
• Crónica -> Absc.
Criptógenos
Análisis de laboratorio

Leucocitosis (70-90%)

Anomalías de las PFH

FA se eleva discretamente (80%)

Hipoalbuminemia o prolongaciones de
TP e INR (Grado de Cronicidad)
Estudios de
imagen
TAC
95-100%

Ecografía
Sensibilidad 80-
95%

Radiografía
Resultado anómalo en un
50%
Diagnostico diferencial
Complicaciones

Endoftalmitis endógena por

Klebsiella

EMPIEMA
Tratamiento 1 Tto 2 Aspiración y Drenaje 3 Drenaje
ATB percutáneo Qx
Resultados

La presencia
de neoplasia
maligna y los
signos de
MAL sepsis MORTALIDAD
PRONOSTICO
Signos de
enfermedad
crónica como
la
hipoalbumin
emia Signos de infección
grave, como
leucocitosis
significativa, APACHE
II, rotura del absceso,
la bacteriemia y el
shock
ABSCESO AMEBIANO
 EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad de los países tropicales en vías de
desarrollo

Afectan a hombres hispanos entre 20 y 40 años

La pobreza se asocia a porcentajes de infección

superior

El consumo intenso de alcohol aumenta el riesgo de

infección
Inmunodepresión asociada a VIH, malnutrición,
infecciones crónicas o tratamiento prolongado con
esteroides
 PATOGENIA

ENTAMOEBA
HISTOLYTICA
 Pueden lisar los tejidos a través
de complejos acontecimientos
Se cree que los trofozoitos El mecanismo principal reside
como la adherencia celular, la
alcanzan el hígado por el en una hidrolisis enzimática de
activación celular y la liberación
sistema venoso portal las células
posterior de numerosas
enzimas causantes de necrosis

Estos abscesos se forman por

una necrosis hepática localizada
y progresiva que determina una
cavidad que contiene detritos
proteinaceos acelulares
rodeados por un ribete de
trofozoitos amebianos invasivos
Y el desarrollo precoz se asocia
con una acumulación de
leucocitos polimorfo nucleares
que posteriormente son lisados
por los trofozoitos

Los niños que carecen de esta poseen una Inhibe in vitro la

resistencia innata a la infección, por lo que adhesión al epitelio del
puede indicar la existencia de una respuesta colon
inmunitaria alternativa
ANATOMIA
PATOLOGICA
Resultado de una La necrosis
La cavidad Al final se
necrosis hepática continua hasta la
formada esta mal establece un
por licuefacción, capsula de
definida, pues no absceso crónico
que produce una Glisson , puesto
hay ninguna con una capsula
cavidad llena de que l capsula
respuesta fibrosa fibrosa que
sangre y tejido resiste la
real alrededor de puede incluso
hepático hidrolisis
los bordes calcificarse
licuefactado amebiana
CARACTERISTICAS CLINICAS
Síntomas se extienden desde unos días hasta 4
semanas, duran menos de 10 días

Fiebre, escalofríos, anorexia, ictericia

Dolor en hipocondrio derecho (espontaneo y

con la palpación) y hepatomegalia

El dolor pleurítico o en el hombro derecho se

observa si existe irritación del hemidiafragma
derecho

Puede existir peritonitis en caso que el

absceso sea en el lado izquierdo
LABORATORIO
• Leucocitosis leve o moderada sin eosinofilia
• Anemia
• Alteraciones de: albumina, TP, INR, ALT, AST,
bilirrubina
• Mas común es la prolongación del TP-INR

 No presentan amebas en
las heces

Prueba mas útil consiste en

medir los anticuerpos anti
amebianos circulantes
IMAGENES

Ecografía abdominal: lesión

redondeada que linda con la capsula
Rx simple de tórax: hepática sin ecos perimetrales
elevación del significativos que podrían interpretarse
diafragma derecho, como la pared el absceso y el
derrame pleural o contenido de la cavidad suele ser
atelectasia hipoecoico y heterogéneo
 TAC abdominal: realce del ribete,
también permite identificar los
quistes simples y los tumores
necróticos

Gammagrafía con galio o hepática: diferenciar

entre piógeno y amebiano

 Fármacos anti amebianos

 Aspiración diagnostica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hepatitis vírica

Hidatidosis

Colangitis
Distinguir entre
Colecistitis absceso piógeno y
amebiano
Apendicitis

Lesiones malignas del hígado

Enfermedades primarias del pulmón

 TRATAMIENTO
o Metronidazol 750 mg V.O. 3 veces al día durante 7 días
o Mejoría clínica 3 primeros días
o Nitroimidazoles (secnidazol, tinidazol) eficaces
o Emetina amebiasis invasiva (hígado) efectos
secundarios cardiacos graves
o Cloroquina (menos eficacia)

o Aspiración con aguja:

o Diagnóstico incierto
o No responde a metronidazol
en 3-5 días
o Riesgo importante de rotura
 COMPLICACIONES
Rotura del absceso al peritoneo, cavidad
pleural o pericardio (incidencia 3 – 17%)

• Rotura intraperitoneal: dolor abdominal, peritonitis

y masa o distención generalizada. Se controlan
con drenaje percutáneo
• Laparotomía  duda del diagnóstico,
perforación de víscera hueca, fistulización con
el resultado de hemorragia o sepsis, fracaso del
tto conservador
• Rotura en espacio pleural determina derrame
amplio, se acumula y colapsa el pulmón
(toracocentesis)
• Rotura de abscesos de lado izquierdo se abren al
pericardio: derrame pericárdico asintomático o
taponamiento, tto aspiración o drenaje a través
de ventana pericárdica

Compresión de vía biliar o de VCI

• Abscesos voluminosos
 RESULTADOS

Mortalidad 5%

 Bilirrubina sérica > 3,5

mg/dl
Rotura de absceso 6 hasta 50 %  Encefalopatía
 Hipoalbuminemia <2
g/dl
Factores asociados a mala  Cavidades
evolución: abscesificadas múltiples
 Volumen del absceso >
500ml
Resolución radiológica de cavidad
abscesificada demora de 3 a 9 meses  Anemia
 Diabetes
EMPIEMA PLEURAL
 Fase aguda  líquido
fluido que puede
Infección del espacio Empeora  el liquido
drenarse totalmente
pleural, en forma de más turbio y espeso y
mediante un tubo
exudado. empieza a locular.
torácico o un catéter
de pequeño calibre.

En el espacio pleural se Fase crónica  mayor

acumulan restos atrapamiento
mucopurulentos que pulmonar,
comprimen el penetración de
parénquima pulmonar capilares y creación
subyacente. de una corteza pleural.
 Tras un derrame pleural reactivo como consecuencia de una infección
pulmonar

Las causas más frecuentes son microorganismos gramnegativos y

anaerobios, pueden observarse empiemas tuberculosos.

Traumatismo o una intervención

torácica

Diseminación hematógena
También se
produce por: Rotura de un absceso pulmonar o
mediastínico

Perforación esofágica
Malestar general

Fiebre

Falta de apetito

Pérdida de peso

Tos y disnea
Estudio Rx de tórax AP y lateral
Diagnóstico
TC de tórax y abdomen superior
 Resección costal posterior e
Drenaje postural y completo. inserción de un tubo de
empiema.

Antibióticos y medidas de mantenimiento

Agentes fibrinolíticos  loculaciones leves.

La CTAV y la toracotomía, con

desbridamiento o decorticación formal en
un empiema en fase avanzada.

La formación de una fístula broncopleural tras

una lobulectomía o una neumonectomía puede • Drenaje
predisponer al empiema. • Introducción de gasas
• Colocación de un colgajo
cutáneo (colgajo de
Empiema crónico con un espacio pleural residual Elocsser)
• Resección pulmonar o una
pleuroneumonectomia.
GRACIAS