HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA

HIPONATREMIA
Concentración sérica de sodio menor a 135 mmol/l

INCAPACIDAD DE LOS RIÑONES DE EXCRETAR LA CANTIDAD NORMAL

DE LÍQUIDOS CONSUMIDOS

INGESTA EXCESIVA DE LÍQUIDOS

CUADRO ASINTOMÁTICO O SINTOMÁTICO

 FISIOPATOLOGÍA
Los líquidos fisiológicos (sudor o digestivos) son isotónicos respecto al plasma

APORTE DE AGUA BAJA EN

RIÑÓN ELIMINA ORINA MÁS DILUÍDA
SODIO

• IR
• IC
• Cirrosis FILTRADO GLOMERULAR
• Sd nefrótico
• Hipovolemia

• IR
•
CAPACIDAD DILUTORA DEL CAPACIDAD DE ELIMINAR
Diuréticos
• Alcohol TÚBULO RENAL AGUA LIBRE

• Osmolaridad plasmática < 285 mOsm/l ADH

El riñón puede eliminar hasta 15 l/día de agua libre, si se supera este volumen con aporte de agua baja en sodio 
Retención de volumen e hiponatremia
 CLASIFICACIÓN

SEGÚN LA GRAVEDAD BIOQUÍMICA

• LEVE = 130 – 155 mmol/l

• MODERADA = 125 – 129 mmol/l
• GRAVE = < 125 mmol/l

SEGÚN EL TIEMPO DE DESARROLLO

• AGUDA < 48 HORAS

• CRÓNICA > = 48 HORAS
• Si no se tiene el dato, se considera crónica a menos que la clínica o la anamnesis
digan lo contrario

El cerebro necesita aproximadamente 48 h para adaptarse a un ambiente hipotónico. Antes de la adaptación, hay riesgo de
EDEMA CEREBRAL
 CLASIFICACIÓN

SEGÚN LA OSMOLARIDAD

• HIPOOSMOLAR: < 275 mOsm/l

• HIPEROSMOLAR: > 290 mOsm/l
• ISOOSMOLAR: 275 – 290 mOsm/l

En la única que el sodio tiene un papel principal es en el tipo

hipoosmolar, ya que los otros 2 son consecuencia de un cambio en la
concentración de otros solutos sin verse afectado directamente el
sodio.
CLÍNICA DE LOS TIPOS DE HIPONATREMIA
CLÍNICA DE LOS TIPOS DE HIPONATREMIA
HIPERNATREMIA
DEFINICIÓN
Se define como la concentración sérica de sodio
mayor de 145 meq/L (VR: 135-145 meq/L)

TIPOS
Menos de 24
CONCENTRAC 135 meq/L 135-145 146-149Aguda
meq/l 150-169 >170 meq/L
IONES
Es mucho menos meq/L meq/L h
DENOMINACIÓfrecuente
HIPONATREMIA
que la NORMALES LEVE MODERADA Más
SEVERAde 1
N HIPERNATREMIA HIPERNATREMI HIPERNATREMI
hiponatremia, pero CrónicaA episodio
A
por
conlleva tasas de
mortalidad incluso de 40- día
60%
HEW-BUTLER T, WEISZ K. Hypernatremia. Clin Lab Sci. 2016;29(3):176-183.
 • Es el resultado derivado de la

PATOGENIA incapacidad de los riñones de retener

agua o disminución de consumo de agua.

INCAPACIDA
D DE
SED ACCEDER A
AGUA O
EXCESIVO
CONSUMO
Excesiva pérdida de líquidos sin reposición DE SALES

Albalate M, Alcázar R, de Sequera P. Alteraciones del

sodio y del agua. Nefrología. 2012;7(1):163-180.
Albalate M, Alcázar
R, de Sequera P.
Alteraciones del
sodio y del agua.
Nefrología.
2012;7(1):163-180.
 PÉRDIDA DE AGUA
(HIPOTÓNICAS)
Pérdida de líquido debido a déficit de agua y electrolitos, lo que conlleva
a disminución del volumen extracelular

CAUSAS RENALES CAUSAS NO RENALES

Medicamentos diurético( de asa o
tiazida)
Diuresis osmótica( hiperglicemia,
manitol, urea)
Diuresis post-obstructiva
Necrosis aguda tubular en fase
diurética
GI: Vómitos, diarrea, no exitosos
lactancia, lactulosa, cateres,
succión nasogástrica, fistula)
Cutáneas: Sudoración extrema,
quemaduras

HEW-BUTLER T, WEISZ K. Hypernatremia. Clin Lab Sci. 2016;29(3):176-183.

 EUTONICAS
Normal volumen extracelular, es el resultado de la incapacidad de
concentrar la orina.
Falla de Diabetes
secreción de insípida
ADH central

Pérdida en Diabetes
respuesta a insípida
ADH nefrogénica
CAUSAS
Diabetes
insípida con
deficiencia de
sed
Diabetes
insípida
gestacional
HEW-BUTLER T, WEISZ K. Hypernatremia. Clin Lab Sci. 2016;29(3):176-183.
 CAUSAS DE D.I.N
Genético: defectos del receptor V2,
defectos de la acuaporina (AQP2 y AQP1);
Causas de D.I. C 90% por mutaciones AVPR2 (recesivas
Lesión pituitaria: postraumática, MEDICAMIENTOS
como X), mutación del gen AQP2
neuroquirúrgica, hemorragia, Cyclophosphamide
Estructural: obstrucción del tracto urinario,
isquemia (de Sheehan), idiopática-
MEDICAMIENTOS Cidofovir
necrosis papilar, nefropatía de células
autoinmune, hipofisitis linfocítica, Ethanol
Lithium (40%relacionada
of patients) falciformes
enfermedad con IgG4 Foscarnet
Amphotericin B
Tumores: craneofaringioma,
Demeclocycline Indinavir
Enfermedad tubulointersticial: enfermedad
pinealoma, meningioma, germinoma, quística medular, enfermedad renal
Dopamine Libenzapril
linfoma, enfermedad metastásica, poliquística,
Ofloxacin Mesalazine nefrocalcinosis, síndrome de
quistes Sjögren, lupus, nefropatía analgésica,
Orlistat
Aneurismas Methoxyflurane
sarcoidosis, enfermedad de la proteína M,
Ifosfamide
- Particularmente comunicación Pimozide
cistinosis, nefronafisis
anterior Estados inflamatorios y Rifampin
enfermedad granulomatosa: Streptozocin
Otros: acidosis tubular renal distal,
meningitis aguda / encefalitis, Tenofir
síndrome de Bartter, exceso aparente de
histiocitosis de células de mineralocorticoides
Triamterene hydrochloride
Langerhans, neurosarcoidosis, Cholchicine
Trastornos de electrolitos: hipercalcemia,
tuberculosis
hipopotasemia
Medicamentos
- Etanol (transitorio), fenitoína Cualquier estado prolongado de poliuria
Genético severa: al lavar el gradiente de
-HEW-BUTLER T, WEISZ
Defecto genético de laK. neurofisina
Hypernatremia.
II Clin concentración
Lab Sci. 2016;29(3):176-183.
medular-intramedular renal
(proteína transportadora AVP) necesario para la concentración urinaria, y
 Hipertónicas

La ganancia de sodio hipertónico tiene una alta cantidad de

sodio en todo el cuerpo y una sobrecarga de volumen
extracelular (rara, principalmente iatrogénica). Cuando la sed y
la función renal están intactas, esta condición es transitoria.

CAUSAS
Administración de soluciones de
electrolitos hipertónicos
Ingesta de sodio
Por ejemplo, soluciones de
bicarbonato de sodio, soluciones
de alimentación hipertónica,
solución salina normal con o sin
suplementos de potasio.
tabletas de NaCl, ingestión de
agua de mar

Modelización de sodio en
hemodiálisis
 ANAMNESIS
Se debe utilizar el historial para descubrir por
qué el paciente no pudo prevenir la
hipernatremia con una ingesta adecuada de
líquidos por
1. ¿Cómo está el volumen vía oral.
extracelular? Distingue los
casos por ganancia
neta de sodio de los de pérdida neta de agua.
2. .¿Hay oliguria? .¿Es la osmolalidad urinaria máxima?
¿Cuál es
el CH2Oe? Distingue las pérdidas de agua renales de las
extrarrenales.
3. Si no hay oliguria, ¿es la osmolalidad urinaria muy
baja? Distingue la
diuresis osmótica y/o por diuréticos de la diuresis por
diabetes
HEW-BUTLER T, WEISZinsípida
K. Hypernatremia. Clin Lab Sci. 2016;29(3):176-183.
 EXAMEN FÍSICO
El examen debe incluir una evaluación precisa del
estado del volumen y la función cognitiva.

EVALUACIÓN SIGNOS
Disfunción cognitiva y síntomas Letargo, obtundación, confusión,
asociados con la reducción de habla anormal, irritabilidad,
células neuronales convulsiones, nistagmo, sacudidas
mioclónicas.
Deshidratación o signos clínicos Cambios en la presión arterial
de disminución de volumen. ortostática, taquicardia, oliguria,
mucosa oral seca, turgencia
anormal de la piel, axilas secas,
Otros hallazgos clínicos Pérdida de peso, debilidad
generalizada.
Lukitsch I. Hypernatremia: Practice Essentials, Pathophysiology, Epidemiology
[Internet]. Emedicine.medscape.com. 2018 [cited 13 June 2019]. Available
from: https://emedicine.medscape.com/article/241094-overview
 ESTUDIOS DE LABORATORIO
El diagnóstico de hipernatremia se basa en una concentración sérica elevada
de sodio (Na +> 145 mEq / L). Además, los siguientes estudios de laboratorio
se utilizan para determinar la etiología de la hipernatremia:

Lukitsch I. Hypernatremia: Practice Essentials,

Pathophysiology, Epidemiology [Internet].
Emedicine.medscape.com. 2018 [cited 13 June 2019].
Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/241094-
overview