ASFIXIA NEONATAL HIE

(ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA)

ESTUDIANTES:- FERNÁNDEZ COSSER KATHERINE MILAGROS
-CHANCA PADILLA VLADIMIR
 EN EL MUNDO
La OMS estableció el Grupo de Referencia
de Epidemiología de Salud Infantil
(CHERG) en 2001 para desarrollar
estimaciones de la proporción de muertes
en niños menores de 5 años sobre las
principales causas de muerte en los
primeros 28 días de vida.
Varios métodos, incluidos los de causa
única y
Se utilizaron modelos de mortalidad
proporcional por múltiples causas.

USA (J Bryce); Department of

Bryce, J., Boschi-Pinto, C., Shibuya, K., & Black, R. E. (2005). WHO International Health, Johns Hopkins
estimates of the causes of death in children. The Lancet, 365(9465), Bloomberg School of Public Health,
1147–1152. doi:10.1016/s0140-6736(05)71877-8 Baltimore
EN EL PERÚ
• Defunción neonatal : muerte de un RN vivo, ( nacimiento -28 días de vida )
• La proporción de defunciones neonatales en niños con buen peso ( >2500 gr.) fue
del 33 % en el 2018
• El 40 % de las defunciones ocurren entre los días 1 y 7 de vida y se relacionan a
asfixia e infecciones.
-PARÁLISIS CEREBRAL, se caracteriza por falta de control progresivo y anormal del movimiento o postura, que no se
diagnostica hasta meses o años después del nacimiento
-ACOG/AAP (1996):Criterios (3 criterios)para definir que causa de parálisis cerebral fue intraparto
-Redefinidos en 2003 por ACOG Task Force (4 criterios) (Fuerza Especial)
-SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA DEL NACIMIENTO es inapropiada y no debe usarse clínicamente
-ASFIXIA(EXPERIMENTAL) como alteración del intercambio de gases respiratorios acompañado por el desarrollo de
acidosis metabólica.
-ASFIXIA FETAL (CONTEXTO CLÍNICO ) es hipoxemia progresiva e hipercapnia con una acidemia metabólica
significativa.
-ASFIXIA PERINATAL: Tiempo es incierto
- ENCEFALOPATÍA NEONATAL: es una enfermedad clínicamente definida. Síndrome de alteración de la función
neurológica en el bebé a término o cerca del término durante la primera semana después del nacimiento,
manifestado por dificultad para iniciar y mantener respiración, depresión del tono y reflejos,

American College of Obstetricians and Gynecologists. Fetal and neonatal neurologic injury. ACOG technical bulletin no. 163. Washington: American College of
Obstetricians and Gynecologists, 1992:1–5.
American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy, American College of Obstetricians and
Gynecologists, American Academy of Pediatrics. Neonatal encephalopathy and cerebral palsy: Defining the pathogenesis and pathophysiology. Washington:
American College of Obstetricians and Gynecologists, 2003.
PRIMER CONSENSO 1992

American College of Obstetricians and Gynecologists. Fetal and neonatal neurologic injury. ACOG technical bulletin no. 163. Washington: American
College of Obstetricians and Gynecologists, 1992:1–5.
SEGUNDO CONSENSO 2003

TEXAS, USA

Criterios para proponer que un ataque hipóxico-isquémico intraparto ha

causado un moderado a encefalopatía neonatal severa que posteriormente
resulta en parálisis cerebral.
Es importante destacar que los cuatro criterios se deben cumplir:
1) evidencia de acidosis metabólica en el cordón umbilical fetal sangre
arterial del cordón umbilical obtenida en el parto (pH inferior a 7 y déficit
de base de 12 mmol / L o más),
2) inicio temprano de moderada a graves o encefalopatía neonatal en bebés
nacidos a los 34 años o más semanas de gestación
3) parálisis cerebral del espástico tipo cuadripléjico o discinético.
4) Exclusión de otros etiologías identificables, como trauma, trastornos de la
coagulación.

Hankins, G. D., Erickson, K., Zinberg, S., & Schulkin, J. (2003). Neonatal encephalopathy and cerebral palsy: a knowledge survey of Fellows of The American
College of Obstetricians and Gynecologists. Obstetrics & Gynecology, 101(1), 11-17.
 o Los estudios epidemiológicos
o +- el 90% de casos de hipoxia
intraparto no podrían ser la causa de
parálisis cerebral
o 10% restante de los signos intraparto
compatibles con hipoxia dañina
puede haber tenido orígenes
prenatales o intraparto.
o Actualmente NO ES POSIBLE RECONOCER EL
PUNTO EN QUÉ DAÑO CEREBRAL SE VUELVE
IRREVERSIBLE en el caso de un tipo
intermitente de asfixia fetal o intrauterina
restricción de crecimiento.
o Es posible que el punto de lesión neurológica
irreversible podría alcanzarse en trabajo de
parto si el feto ha podido compensar
adecuadamente hasta ese momento.

American College of Obstetricians and Gynecologists. Fetal and neonatal neurologic injury. ACOG technical bulletin no. 163. Washington: American College of
Obstetricians and Gynecologists, 1992:1–5.
https://www.mayoclinic.org/es-es/healthy-lifestyle/pregnancy-week-by-week/in-depth/fetal-development/art-20045997
 -La encefalopatía hipóxica-isquémica es solo un pequeño
subconjunto de la categoría más amplia de encefalopatía
neonatal y un contribuyente aún más pequeño a la
etiología del cerebro(1)
parálisis.
-La asfixia perinatal describe la interrupción del flujo
sanguíneo o intercambio de gases hacia y desde el feto en
el período perinatal (2)
-Muchos de estos casos de encefalopatía neonatal no
provocan parálisis cerebral (1)

1)Hankins, G. D., Erickson, K., Zinberg, S., & Schulkin, J. (2003). Neonatal encephalopathy and cerebral palsy: a knowledge survey of Fellows of The American
College of Obstetricians and Gynecologists. Obstetrics & Gynecology, 101(1), 11-17.
2) Volpe JJ. Neurology of the Newborn. Philadelphia: Saunders, 2001
TERCER CONCENSO: 2014
• ENCEFALOPATÍA NEONATAL : SÍNDROME HETEROGENEO- > DISFUNCIÓN
DEL SNC
• TÉRMINO NO IMPLICA FISIOPATOLOGÍA
• Como no es posible una evaluación etiológica exhaustiva, el término
encefalopatía hipóxica-isquémica debería reemplazarse mejor por
encefalopatía neonatal porque no se puede suponer que la hipoxia ni la
isquemia hayan sido el único mecanismo causal de inicio.

ACOG/ AAP (2014) :

I. DEFINICIÓN DE CASO
II. SIGNOS CLINICOS CONSISTENTES CON EVENTO
AGUDO PERIPARTO O INTRAPARTO
III. FACTORES CONTRIBUYENTES EN TIEMPO Y TIPO
IV. SU RESULTADO ES LA CUADRIPLEJIA ESPASTICA O
PARALISIS CEREBRAL DISCINÉTICA
Neonatal Encephalopathy and Neurologic Outcome, Second Edition.
(2014). PEDIATRICS, 133(5), e1482–e1488. doi:10.1542/peds.2014-072
I. DEFINICIÓN DE CASO:
• Sd de función neurológica alterada
• En primeros días de vida de un RN de 35 semanas de gestación a más
• Manifestado por niveles subnormales de conciencia o convulsiones
• Regularmente acompañada de dificultad para iniciar o mantener la respiración y depresión del tono y
reflejos

II. SIGNOS CLINICOS CONSISTENTES CON EVENTO AGUDO PERIPARTO O INTRAPARTO

• Puntaje de Apgar <5 a los 5 y 10 minutos
- Si la puntuación de 5 minutos es ≥ 7, es improbable que sea HIE periparto
• Acidemia de la arteria umbilical fetal.
• Evidencia de neuroimagen de lesión cerebral aguda en resonancia magnética
• Presencia de disfunción orgánica multisistémica.

Neonatal Encephalopathy and Neurologic Outcome, Second Edition.

(2014). PEDIATRICS, 133(5), e1482–e1488. doi:10.1542/peds.2014-0724
III.FACTORES CONTRIBUYENTES EN TIEMPO
Se produce un evento centinela hipóxico o isquémico. inmediatamente antes o durante el parto y el parto
-RUPTURA UTERINA
-DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
-PROLAPSO DEL CORDÓN UMBILICAL
-ÉMBOLO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
-PARO CARDÍACO MATERNO
Un patrón de FC en un feto que presenta : variabilidad persistente mínima o ausente , duración ≥ 60
minutos (incluso en ausencia de fallecimientos) sugiere un feto previamente comprometido o lesionado
IMAGENOLOGÍA
La ecografía craneal carece de sensibilidad para las formas comunes de lesión cerebral en el neonato
•Ecodensidad visto 48 horas o más después de una lesión hipóxico-isquémica
• Ecografía puede ser la única modalidad de neuroimagen disponible en un bebé muy inestable
La TC carece de sensibilidad para la lesión cerebral
MRI y MRS más sensibles (24-96 horas) para ayudar con el momento de una lesión cerebral
•Usando resonancia magnética convencional, las anomalías cerebrales se vuelven más evidentes después
de 7 días después de una lesión cerebral
IV. RESULTADO ES LA CUADRIPLEJIA ESPASTICA O PARALISIS CEREBRAL DISCINÉTICA
Otros subtipos de parálisis cerebral tienen menos probabilidades de ser asociado con hipoxia intraparto
aguda. Pueden ocurrir otras anormalidades en el desarrollo
Neonatal Encephalopathy and Neurologic Outcome, Second Edition.
(2014). PEDIATRICS, 133(5), e1482–e1488. doi:10.1542/peds.2014-0724
Millar, L. J., Shi, L., Hoerder-Suabedissen, A., & Molnár, Z.
(2017). Neonatal Hypoxia Ischaemia: Mechanisms,
Models, and Therapeutic Challenges. Frontiers in Cellular
Neuroscience, 11. doi:10.3389/fncel.2017.00078
 HAY UN EFECTO DEL EMBARAZO EN LA RESPUESTA
DE LA ART UTERINA AL AG II QUE SE PIERDE EN
MUJERES HIPERTENSAS : mas efecto presor que
efecto uterino
EFEDRINE CAUSA ACIDOSIS METABOLICA,
MIENTRAS QUE LA ANG II NO

Charles Rosenfeld, MD, discusses the pathophysiology of fetal-neonatal hypoxic encephalopathy during
maternal pressor therapy. Series: "UCLA Pediatric Grand Rounds" [3/2015] [Health and Medicine]
[Professional Medical Education] [Show ID: 29217]

https://www.youtube.com/watch?v=RHRWcbOOgiM
Harvey B Sarnat MD FRCPC MS
Docente de Pediatría, Neuropatología yy
Neurología clínica
Owerko Centre, Alberta Children’s Hospital
Research Institute
Cumming School of Medicine, Universidad
de Calgary
El Hospital de Niños de Alberta ( ACH )
UBICACIÓN : CALGARY (PROVINCIA DE LAS PRADERAS CANADIENCES), ALBERTA,
CANADÁ
HOSPITAL PÚBLICO MÁS GRANDE PARA NIÑOS
LIDER EN EL OESTE DE CANADÁ PARA LAS NEUROCIENCIAS PEDIÁTRICAS
LIDER MUNDIAL EN CIRUGIA DE CATARATAS CONGENITAS

INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN AFILIADO:INSTITUO DE INVESTIGACIÓN DEL

HOSPITAL DE NIÑOS DE ALBERTA (ACHRI)
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ESTUDIO DEL DESARROLLO HUMANO DESDE EL EMBRIÓN HASTA LA EDAD ADULTA
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PRODUCEN EL 70 % DE TODOS LOS DOCTORADOS DE CANADA
CONTRIBUYE A LA ECONOMÍA CANADIENSE CON $36 MIL MILLONES DE DOLARES
AL AÑO https://en.wikipedia.org/wiki/Alberta_Children%27s_Hospital
https://en.m.wikipedia.org/wiki/University_of_Calgary
LA ESCUELA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE CALGARY “ ESCUELA DE https://en.wikipedia.org/wiki/Cumming_School_of_Medicine
MEDICINA CUMMING ESTÁ VINCULADA AL HOSPITAL, POR ENDE AL INSTITUTO
UNIVERSIDAD DE CALGARY: MIEMBRO DEL GRUPO U15, ASOCIACIÓN DE 15 U.
PÚBLICAS CANADIENSES DE INVESTIGACIÓN, CON SEDE EN OTAWA, TIENEN
INGRESOS DE INVESTIGACIÓN DE APROXIMADAMENTE $380 MILLONES
Sarnat, H. B. (1976). Neonatal Encephalopathy Following Fetal Distress.
OBJETIVO: proporcionar un enfoque clínico sistemático para el identificación de signos
neurológicos transitorios, y para sugerir una relación de la duración de estos signos
hasta el pronóstico

MÉTODOS:
• 21 RN de más de 36 semanas de gestación que sufrieron asfixia perinatal
• Los exámenes neurológicos seriales : intervalos de 12 a 24 horas para los primeros seis
días, y después cada dos días después hasta el alta hospitalaria, ( x2 a 3 ss o muerte)
• Examen neurológico incluido: nivel de conciencia, reflejos corneales, nauseosos,
nervios craneales, tono muscular, reflejos tendinosos, reglejo de chupar, moro,
oculovestivular, pinprick
• Se registró un EEG lo antes posible después de ingreso al hospital, nuevamente en 24
horas,
• y luego cada tres o cinco días hasta que el bebé fue dado de alta.
• Exámenes neurológicos de seguimiento y Los EEG se realizaron a los 3, 6 o 9 y 12
• meses de edad,
• Los criterios para "normal" en un determinado edad se basaron en el logro de
habilidades dentro de un mes del percentil 50 en la evaluación de desarrollo de Denver
• Criterios adicionales : ausencia de hemiparesia o otros déficits neurológicos
focales, la presencia de tono muscular y reflejos normales, y un EEG normal.
TRES ETAPAS CLÍNICAS DE LA ENCEFALOPATÍA POSTANÓXICA
-Bebés que no entraron en la etapa 3 y que tuvo signos de etapa 2 por menos de cinco días
aparecieron normales en la infancia posterior.
-Persistencia de la etapa 2 por más de siete días o la falla del EEG para revertir a la normalidad
se asoció con más tarde deterioro neurológico o muerte.

ETAPA 2 : obnubilación, la ETAPA 3 :estuporosos,

ETAPA 1: <24 horas y se hipotonía, fuerte flexión flácido, y funciones
hiperactividad, Moro distal y convulsiones suprimidas del tallo cerebral
desinhibido y reflejos de multifocales. EEG: patrón y autonómico. EEG : fue
estiramiento, efectos periódico. a veces isopotencial o tuvo
simpáticos y EEG: normal. precedido por delta periodicidad de descargas
continuo . infrecuentes
Jacobs, S. E., Berg, M., Hunt, R., Tarnow-Mordi, W.
O., Inder, T. E., & Davis, P. G. (2013). Cooling for
newborns with hypoxic ischaemic
encephalopathy. Cochrane Database of
Systematic
Reviews. doi:10.1002/14651858.cd003311.pub3
 • Serie de casos, 95 neonatos (37 ss a + ) se siguieron prospectivamente
por 4 años
• Hospital Real Alexandra, UCI (1974-1978)- Control en el Hospital de
Glenrose (78 bebes, 6 muertos): 6, 12, 27 meses, 3 ½ , 5 1/ y 8 años.
OBJETIVO: Evaluar factores perinatales y desenlaces del HIE
INCLUSION:
1.Examen neurológico anormal 1ra semana de vida:
 Alteración de conciencia ante estimulación vigorosa
 Alteración del tono muscular: hipo o hipertonía
 Reflejos primitivos anormales: Moro, grasp, suck ( 1 hora después de
admisión por neonatólogo)
2.+ alguno de los siguientes
 Distrés intraparto documentado por patrones de FC anormal, con o
sin pasaje de meconio
 Presencia de distrés neonatal inmediato : Apgar 1’ o 5’ Apgar > 5
 La necesidad de RCP neonatal con mascara de ventilación intubación
3. Desde 1976 en adelante se utilizó la clasificación de Sarnat, y de los
infantes anteriores a esa fecha, se aplicó el score respectivamente ( el
estadio más severo durante la primera semana fue el asignado a ese
infante.

Finer, N. N., Robertson, C. M., Richards, R. T., Pinnell, L. E., & Peters, K. L. (1981). Hypoxic-ischemic encephalopathy in term neonates: Perinatal factors
and outcome. The Journal of Pediatrics, 98(1), 112–117. doi:10.1016/s0022-3476(81)80555-0
Finer, N. N., Robertson, C. M., Richards, R. T., Pinnell, L. E., & Peters, K. L. (1981). Hypoxic-ischemic encephalopathy in term neonates: Perinatal factors
and outcome. The Journal of Pediatrics, 98(1), 112–117. doi:10.1016/s0022-3476(81)80555-0
o I: 35%, II : 50 % , III: 15%
o Convulsión, se definió según Volpe et al. : convulsiones tónico
 APGAR: Score de Apgar al minuto: no significativo en relación a la
clónicas
asociación asfixia y outcome, pero sí el Apgar a los 5 minutos ( los
o ECG: analizado por el mismo individuo, cegado de la situación que tuvieron de 0 a 3, tuvieron más discapacidad que el resto: 64 %
o EXCLUSION: malformaciones SNC, anormalidades vs 30 % significativo p<0.001).
cromosómicas, enfermedades familiares, infección  CONVULSIONES: Las convulsiones y la encefalopatía tuvieron una
intrauterina correlación significativa ( p = 0.024) , pero no relación significativa
o OUTCOME: DISCAPACIDAD (89/95): 5 CATEGORIAS con el outcome, siendo significativo que las que ocurrieron antes de
las 24 h tuvieron mayor discapacidad que las que empezaron después
 NORMAL: Dentro de los rangos promedios de
( p =0.049)
desarrollo para la edad y ninguna evidencia de
discapacidad  ECG: La presencia de bajo voltaje o patrón de supresión, también se
 LEVE: Variaciones de examen neurológico o de asoció con mayor discapacidad ( p = 0.007)
desarrollo anormal sin Dx especifico  SARNAT: Ninguno de los 25 niños que tuvieron encefalopatía Etapa I
 MODERADA: Retardo entrenable, desordenes de murió o tuvo alguna discapacidad significativa, en contraste con todos
comportamiento severos, desordenes convulsivos no aquellos con Etapa III, que tenía discapacidad moderada o grave o
febriles, sordera leve a moderada, diplegia spastica, murieron.
hemiplegia, compromiso visual
 Confirman las observaciones de Sarnat y Sarnat : relación
 SEVERA: cuadriplejia espástica, retardo severo del demostrable entre la etapa de encefalopatía (puntuada sin criterios
desarrollo psicomotor, sordera neurosensorial severa, EEG) y outcome (discapacidad )
ceguera
 MUERTE: Durante hospitalización o seguimiento
Finer, N. N., Robertson, C. M., Richards, R. T., Pinnell, L. E., & Peters, K. L. (1981). Hypoxic-ischemic encephalopathy in term neonates: Perinatal factors
and outcome. The Journal of Pediatrics, 98(1), 112–117. doi:10.1016/s0022-3476(81)80555-0
 • Buscaron literatura medica : 1966 1997 sobre la asociación del
Score de APGAR, pH del cordón umbilical, y el escala de Sarnat
con resultados adversos a largo plazo
• 20 bases de datos incluyendo a MEDLINE
• Se combinaron Odds radios (Revman 3.0b (Cochrane Review
Manager, Cochrane Collaboration ) , modelo random , se tomó
en cuenta el peso de cada estudio. para calcular uno en común
con 95 % de intervalos de confianza),
• 1312: 42 calificaron criterios de inclusión
• Asociaciones más fuertes para predecir muerte neonatal se
encontraron comparando el Ph de la arteria umbilcal <7 con el
pH >= 7 ( OR 43 ic: 15:124) Y COMPARANDO Sarnat Grado III
CON EL GRADO ii ( or: 24, IC: 13-45)
• Asociación más fuerte en la predicción de parálisis cerebral:
fueron para Sarnat IIi Vs II (or 20, CI: 6-70 ) y para el Apgar a los
20 minutos de 03 vs 4-6 (OR: 15 CI: 5-50)

Van de Riet, J. E., Vandenbussche, F. P. H. A., Le Cessie, S., & Keirse, M. J. N. C. (1999). Newborn assessment and long-term adverse outcome: A systematic review.
American Journal of Obstetrics and Gynecology, 180(4), 1024–1029.
Van de Riet, J. E., Vandenbussche, F. P. H. A., Le Cessie, S., & Keirse, M. J. N. C. (1999). Newborn assessment and long-term adverse outcome: A systematic review.
American Journal of Obstetrics and Gynecology, 180(4), 1024–1029.
 El odds ratio común de la muerte neonatal
para la comparación Sarnat grado III versus II
se deriva de 12 estudios con odds ratios que
van desde 5.0 a 10.3, todos con grandes IC:
95%. La odds ratio común en este ejemplo es
23.7 (IC 95% 13-45), lo que implica que las
probabilidades de muerte neonatal son 24
veces mayores para un bebé con Sarnat grado
III que para un bebé con Sarnat grado II. Y que
las probabilidades de muerte neonatal para
los bebés con Sarnat grado III son 171 veces
más que los bebés con Sarnat grado I (odds
ratio Sarnat III vs II multiplicado por odds ratio
Sarnat II versus I, o 23.7 × 7.2 = 171)

Asociaciones más fuertes para predecir muerte neonatal se encontraron comparando el Ph de la arteria umbilcal <7 con
el pH >= 7 ( OR 43 ic: 15:124) Y COMPARANDO Sarnat Grado III CON EL GRADO ii ( or: 24, IC: 13-45)
Van de Riet, J. E., Vandenbussche, F. P. H. A., Le Cessie, S., & Keirse, M. J. N. C. (1999). Newborn assessment and long-term adverse outcome: A systematic review.
American Journal of Obstetrics and Gynecology, 180(4), 1024–1029.
 • Asociación más fuerte en la predicción de parálisis cerebral: fueron para Sarnat IIi Vs II (or 20,
CI: 6-70 ) y para el Apgar a los 20 minutos de 03 vs 4-6 (OR: 15 CI: 5-50)

Van de Riet, J. E., Vandenbussche, F. P. H. A., Le Cessie, S., & Keirse, M. J. N. C. (1999). Newborn assessment and long-term adverse outcome: A systematic review.
American Journal of Obstetrics and Gynecology, 180(4), 1024–1029.
 Departamento de
Medicina del Recién
Nacido, Brigham and
Women's Hospital,
Boston, Massachusetts.

o Se realizó un modelo de regresión lineal en datos identificados a través de revisiones sistemáticas para
estimar la incidencia de Encefalopatía Neonatal y tendencias temporales para 184 países.
o Los metaanálisis fueron realizados para estimar el riesgo de EN por sexo del recién nacido, tasa de letalidad
neonatal y riesgo de deterioro.
o Un modelo estimó los sobrevivientes postneonatales de la EN, según acceso a la atención y luego la
proporción de sobrevivientes con discapacidad
o Se hizo un modelado separado de la “ CARGA GLOBAL DE LA ENFERMEDAD 2010 “(GBD2010) estimó los años
de vida ajustados a discapacidad (AVAD), años de vida con discapacidad (AVD) y años de vida perdido
atribuido a eventos relacionados con el parto (AVP).
o BASES: Medline, Popline, Cochrane, EMRO, EMBASE, Web of Science, LILACS (Latin American and Caribbean
Health Sciences Literature), and African Index MedicuS
o ESTIMACIÓN : por modelado estadístico STATA. El riesgo de NE se modeló mediante regresión lineal con
efectos aleatorios. usando las regiones GBD como unidades. Un total de 40 entradas de datos fueron
incluidos en el modelo, con observaciones de 26 países, con años de estudio desde 1980 hasta 2010.
Lee, A. C., Kozuki, N., Blencowe, H., Vos, T., Bahalim, A., Darmstadt, G. L., ... & Lawn, J. E. (2013). Intrapartum-related neonatal
encephalopathy incidence and impairment at regional and global levels for 2010 with trends from 1990. Pediatric research, 74(S1), 50.
Lee, A. C., Kozuki, N., Blencowe, H., Vos, T., Bahalim, A., Darmstadt, G. L., ... & Lawn, J. E. (2013). Intrapartum-related neonatal
encephalopathy incidence and impairment at regional and global levels for 2010 with trends from 1990. Pediatric research, 74(S1), 50.
• En 1990 ,1.60 millones desarrollaron EN (11.7 casos por 1,000 nacimientos
en vivo).
• En 2010, 1,15 millones de bebés (8,5 casos por cada 1.000 nacidos vivos)
desarrollaron EN asociado con eventos intraparto, con 96% de ellos de
países de bajos y medianos ingresos ( de 1990 al 2010 existe una
reducción anual de 0.9%).
• De estos bebés con EN, 865,000 sobrevivieron, de los cuales 233,000
tenían un deterioro moderado-severo y 181,000 tenían deterioro cognitivo
o motor leve. Años de vida ajustados por
• La gravedad de EN entre los casos de incidentes es similar en entornos de discapacidad (AVAD o DALY),
ingresos altos versus bajos; pero la tasa de letalidad es mucho más alta : número de años perdidos
para EN grave con alta mortalidad (92%) en comparación con entornos de debido a
bajos recursos (77%). enfermedad, discapacidad o
• Se estima que 287,000 neonatos con EN murieron en 2010; 233,000 muerte prematura.
sobrevivieron con deterioro moderado o severo del neurodesarrollo; y
181,000 tuvieron un deterioro leve.
• En GBD2010, las condiciones relacionadas con el parte comprendieron
50,2 millones de AVAD (2,4% del total) y 6,1 millones de AVP (atribuido a
eventos relacionados con el parto)
• Una caída del 17% en el número de AVAD y una caída del 21% en la tasa de
AVAD teniendo en cuenta un mayor número de nacimientos en 2010.
Lee, A. C., Kozuki, N., Blencowe, H., Vos, T., Bahalim, A., Darmstadt, G. L., ... & Lawn, J. E. (2013). Intrapartum-related neonatal
encephalopathy incidence and impairment at regional and global levels for 2010 with trends from 1990. Pediatric research, 74(S1), 50.
Lee, A. C., Kozuki, N., Blencowe, H., Vos, T., Bahalim, A., Darmstadt, G. L., ... & Lawn, J. E. (2013). Intrapartum-related neonatal
encephalopathy incidence and impairment at regional and global levels for 2010 with trends from 1990. Pediatric research, 74(S1), 50.
• ASFIXIA NEONATAL ( DEL NACIMIENTO) : OMS NO INICIAR O NO MANTENER RESPIRACIÓN REGULAR AL NACER,
CLINICAMENTE SE RECONOCE POR DEPRESION RESPIRATORIA NEONATAL SEÑALADA POR APGAR BAJO (SENSIBLE
PERO INESPECÍFICO)
• PERO: DEPRESIÓN RESPIRATORIA TIENE OTRAS CAUSAS: INFECCIÓN, ANALGESIA, MALFORMACIONES, TR.
METABOLICO, Y NO ES PREDICITVO PARA RESULTADOS A LARGO PLAZO
• EVENTO HIPOXICO ISQUEMICO: ALGUNOS SE MUEREN Y SINO DESARROLLAN ENCEFALOPATÍA NEONATAL:
“ALTERACIÓN NEUROLÓGICA EN LOS PRIMEROS DÍAS DE VIDA 1-3 ) : DIFICULTAD CONVULSIONES
• ENCEFALOPATIA NEONATAL: MUY PREDICTIVO A LARGO PLAZO, Y MÁS CLARO DE DIAGNOSTICAR QUE
DEPRESIÓN RESPIRATORIA NEONATAL. DETERIORARSE SIN ENCEFALOPATIA NEONATAL DESPUES DE EATAQUE
HIPOXICO INTRAPARTO ES POCO FRECUENTE
• POR ESTA RAZON : SE UTILIZA LA ENCEFALOPATIA NEONATAL PARA ESTIMAR EL DETERIORO A LARGO PLAZO DE UN
EVENTO HIPOXICO INTRAPARTO EN LUGAR DE DEPRESION RESPIRATORIA NEONATAL O PUNTAJE DE APGAR BAJO

Lee, A. C., Kozuki, N., Blencowe, H., Vos, T., Bahalim, A., Darmstadt, G. L., ... & Lawn, J. E. (2013). Intrapartum-related neonatal
encephalopathy incidence and impairment at regional and global levels for 2010 with trends from 1990. Pediatric research, 74(S1), 50.
Gluckman, P. D., Wyatt, J. S., Azzopardi, D., Ballard, R., Edwards, A. D., Ferriero, D. M., … Gunn, A. J. (2005). Selective head cooling
with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial. The Lancet, 365(9460), 663–670.
doi:10.1016/s0140-6736(05)17946-x
Zhou, W., Cheng, G., Shao, X., Liu, X., Shan, R., Zhuang, D., … Wang, L. (2010). Selective Head Cooling with Mild Systemic Hypothermia after Neonatal
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: A Multicenter Randomized Controlled Trial in China. The Journal of Pediatrics, 157(3), 367–
372.e3. doi:10.1016/j.jpeds.2010.03.030
SARNAT MODIFICADO
Shalak, L. F., Laptook, A. R., Velaphi, S. C., & Perlman, J. M. (2003). Amplitude-Integrated
Electroencephalography Coupled With an Early Neurologic Examination Enhances Prediction of Term
Infants at Risk for Persistent Encephalopathy. PEDIATRICS, 111(2), 351–357.
 Se incluyeron a 50 recién nacidos a término
 Cada bebé inscrito se sometió a un examen
neurológico temprano utilizando un sistema de
estadificación Sarnat modificado (las etapas 2 y
3 se consideraron anormales) y una medición
simultánea cegada de a-EEG.
 Un EEG anormal fue más específico (89% frente
a 78%), tuvo un mayor valor predictivo positivo
(73% frente a 58%) y tuvo una sensibilidad
similar (79% frente a 78%) y un valor predictivo
negativo (90% frente a 91 %) en comparación
con un examen neurológico temprano anormal.
 La combinación del a-EEG y el examen
neurológico poco después del nacimiento
mejora la capacidad de identificar a los recién
nacidos de alto riesgo.
Valor predictivo positivo (PV+): probabilidad
de tener la enfermedad si el resultado de la
prueba diagnóstica es positivo
• El examen clínico sigue siendo la forma más efectiva de evaluar estado neurológico
neonatal, ya que evalúa la integridad de la sistema nervioso.
• El Sarnat modificado es el examen neurológico más utilizado para determinación de la
gravedad de la encefalopatía y elegibilidad para la terapia de hipotermia
• Se observó una fuerte confiabilidad entre evaluadores para
el Sarnat modificado, excepto el tono y el Moro en los recién nacidos prematuros. La
experiencia de los examinadores resultó en una mejor confiabilidad en el tono, mientras
que para el acuerdo Moro mejoró solo después de 35 semanas.
 TRATAMIENTO

1 Mantener oxigenación y ventilación adecuada

2 Mantener niveles de glicemia adecuados para aportar

suficiente sustrato al cerebro.

3 Manejo de convulsiones

4 Medidas neuro-protectoras

5 OTROS
 Mantener niveles de oxemia adecuados, evitando la hipoxemia que puede
1 exacerbar la lesión. Evitar la hipercapnea por riesgo de vasodilatación y
disminución del flujo sanguíneo cerebral.

 En el recién nacido no hubo diferencia en la mortalidad, al exponer al feto a

un alto contenido de oxigeno(100%) frente a un bajo contenido de
oxigeno(21%)
 Los recién nacidos expuestos a bajo nivel de oxigeno(21%) pasaron menos
días con oxígeno, y tenían menores probabilidades de desarrollar displasia
broncopulmonar que los expuestos a alto contenido de oxigeno(100%).
 Mantener niveles de glicemia adecuados para aportar suficiente sustrato al
2
cerebro.

 Los niveles de glucosa bajos,

asi como los elevados
incrementan el riesgo de lesión
cerebral.
 Los recién nacidos asfixiados
tienen peor pronostico si la
lesión se asocia con
hipoglucemia.
 la hiperglucemia se asoció con
un resultado adverso.
 3 Manejo de convulsiones

 Aunque la administración de terapia profiláctica con barbitúricos a los lactantes

después de la asfixia perinatal redujo el riesgo de convulsiones, no se observó una
reducción en la mortalidad
 La administración de terapia profiláctica con barbitúricos para recién nacidos
prematuros y a término tardíos en el período inmediato posterior a la asfixia perinatal
no puede recomendarse para la práctica clínica habitual. Si se usa, los barbitúricos
deben reservarse para el tratamiento de las convulsiones
 Medidas neuro-protectoras; se han investigado
4 diferentes estrategias neuroprotectoras, sin
embargo, la hipotermia es el único
procedimiento del que se tiene evidencia sobre
los beneficios como neuroprotector.

Lo ideal es iniciar la hipotermia entre 90 minutos y 5 horas

después del evento

Se ha visto que después de 6 horas ya no hay beneficio alguno

La temperatura corporal debe mantenerse entre 32 y 34 °C ya que

por debajo de esta temperatura puede haber daño cerebral
 La hipotermia terapéutica
disminuye
significativamente el
daño miocárdico en
recién nacidos asfixiados
a término.

En un estudio en 218 neonatos de término con EHI de moderada a severa, se sometieron a 108 de ellos a
hipotermia selectiva cerebral por 72 horas y 110 fueron controles sin hipotermia; a los 18 meses se valoró
el estado neurológico de los sobrevivientes, encontrando menor mortalidad y mejor respuesta neurológica
al tratamiento y los neonatos de menor peso fueron a los que no se aplicaron la hipotermia.
 5 OTROS

La monoterapia con
eritropoyetina(EPO) reduce el
riesgo de muerte o
discapacidad en recién nacidos
a término con encefalopatía
moderada o grave

Una dosis única de teofilina

intravenosa administrada a recién
nacidos a término con asfixia
perinatal dentro de la primera
hora de vida disminuyó
significativamente los niveles
séricos de creatinina y aumentó
significativamente la depuración
de creatinina
GRACIAS