MEDICINA I

LITIASIS RENAL
Dr. Martín Gómez Luján
Especialista en Nefrología
Docente Universidad Nacional Federico Villarreal
 VISIÓN Y MISIÓN
FACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE”

VISIÓN

MISIÓN
 SEMIOLOGÍA RENAL

CONTENIDO
COMPETENCIAS
CONCEPTUAL PROCEDIMENTAL ACTITUDINAL

Conoce los síntomas y Describe y analiza los Elabora HC de Compara los

signos del Aparato síntomas y pacientes síntomas y signos
Urinario. signos del Aparato con patología del del Aparato
urinario. Aparato Urinario urinario.
 Definición

Presencia de cálculos o conglomerados cristalinos (arenillas) en el

interior de las vías urinarias.
USA: 13% M y 7% F, terminarán por formar un calculo durante la
vida.
Las sales de calcio, acido úrico, cistina y de estruvita (MgNH4PO4)
son la base de la mayor parte de los cálculos renales.

Harrison. Principios de Medicina Interna, 2017

 ASPECTOS GENERALES
Patología altamente prevalente, de etiopatogenia compleja,
alta morbilidad y limitado arsenal terapéutico
2 a 3 veces más frecuente en el hombre, de aparición más
frecuente entre los 30 y 50 años
Más frecuente en verano
Sin tratamiento, alta probabilidad de recurrencia:
 13% al año
 50% a 10 años
 75% a los 20 años
Factores de riesgo
Baja ingesta de líquidos
Excesiva ingesta de sodio
• ↑ excreción de Calcio, ↓ excreción de citrato
Dieta rica en proteínas animales
- produce una leve acidosis metabólica que ↑ la resorción de Ca óseo (buffer)
aumentando la calciuria
- ↑ la uricosuria por el mayor aporte de purinas
Consumo excesivo de vit. C o suplementos de vit. D
Ingesta de ciertos medicamentos
Historia familiar de litiasis (↑ riesgo de recurrencia hasta 4 veces), gota,
enfermedades gastrointestinales (Crohn, ileostomía), obesidad, diabetes, e
ITU recurrentes
Factores anatómicos: riñón en esponja, riñón en herradura, poliquistosis renal
Localización
Tipos de cristales

Oxalato de Ca (75-80%)
Fosfato de Ca (5-10 %)
Fosfato amónico magnésico o estruvita (10%)
Acido úrico (5%)
Cistina (<1%)
Drogas (por ej. Indinavir, aciclovir, sulfadiazina,
triamtirene) (1%)
La mayoría son mixtos (por ej., oxalato de calcio y
ácido úrico)
 TEORIAS DE LA LITIASIS RENAL

• Teoría de la sobresaturación-cristalización
• Teoría de la deficiencia de los inhibidores
de la cristalización.
• Teoría sobre la matriz proteica.
• Teoría de la litogénesis infecciosa.
• Teoría de los inductores de la cristalización
TEORIAS DE LA LITIASIS RENAL

Moe O. Lancet 2006

 Del cristal a la formación del cálculo
Para que se forme un cálculo, se El desarrollo de cristaluria se explica
requiere un núcleo, un medio mediante el concurso de la llamada
urinario que favorezca la teoría fisicoquímica de la
precipitación, y factores litogénesis:
relacionados con la morfoanatomia y
la urodinamia. • En tal sentido, se considera
que la orina es una solución en
Las teorías anatómicas de la la que, dependiendo de su
litogénesis propugnan que la orina concentración, cada sal puede
es una solución sobresaturada para alcanzar diversas situaciones
algunos de sus constituyentes en cuanto a su saturación.
cristalinos y que aquellas
situaciones que provoquen ectasia
favorecerán la precipitación y
retención de estructuras cristalinas y
su ulterior crecimiento
Del cristal a la formación del cálculo
Del cristal a la formación del cálculo
Del cristal a la formación del cálculo
Del cristal a la formación del cálculo
Del cristal a la formación del cálculo
 Patogénesis de la formación del cálculo
Región sobresaturada
Hay nucleación espontánea
Rápido crecimiento y agregación de cristales
Saturación de Producto de formación
sustancias que Metaestable
cristalizan en la No hay nucleación espontánea
orina Crecimiento del cálculo por agregación
de cristales sobre núcleo ya formado
Producto de solubilidad
Subsaturada
No hay nucleación
No hay crecimiento
El cristal se disuelve

Zonas de saturación de la orina

Producto de formación: punto en el cual la orina no puede seguir manteniendo el
soluto en solución
Producto de solubilidad: punto en el cual se alcanza la saturación de un soluto y
comienza la cristalización
Factores promotores e inhibidores de la
nucleación
• Promotores
• Glucosaminoglucanos
• Sustancia A
• Uromucoides
• Uratos
• Proteínas acídicas
• Inhibidores
• Del oxalato
• Citrato
• Pirofosfato
• Glucosaminoglucanos
• ARN
• Nefrocalcina
• Uropontina
• Proteína de Tamm-Horsfall
• De los fosfatos
• Citrato
• Pirofosfato
• Nefrocalcina
• Magnesio
• Complejadores
• Magnesio
• Citrato
Vezzoli. J Urol 2008
 Factores promotores e inhibidores de
la nucleación
Promotores:
 sustancias de diferentes características químicas (materia orgánica en forma de detritus celulares, agregados proteicos,
macromoléculas medicamentos o materiales cristalinos, que actúan como nucleantes heterogéneos.

 Pequeñas cantidades de mucoproteínas, derivadas del urotelio pueden actuar como matriz, se unen a iones de oxalato,
saturan la orina de oxalato de Ca, y contribuyen así a la cristalización, agregación y crecimiento del cálculo

 Bajo volumen urinario

 Cuerpos extraños en la vía urinaria

 Éstasis en el árbol urinario (estenosis pielo ureteral, vejiga neurogénica)

Inhibidores: sustancias orgánicas e inorgánicas estabilizadoras de la orina: compiten con otros iones, al unirse en los puntos de
crecimiento de los cristales del núcleo del cálculo. Actúan en contra de las principales sales cálcicas de la orina, los oxalatos y los fosfatos

 Citrato, magnesio, pirofosfato, fitatos

 Glicosaminoglicanos, nefrocalcina, uropontina, prot. de Tamm-Horsfall, etc.

Complejadores: sustancias que forman complejos solubles con el entramado iónico de un cristal, disminuyendo la actividad de los
iones libres en orina y reduciendo la saturación de la sal.
Cistales de oxalato de Ca
Causas metabólicas de litiasis renal cálcica
(radiopaca)

Hipercalciuria

 Idiopática

 Secundaria

Hiperoxaluria

 Dietaria

 Entérica

 Primaria

Hipocitraturia

Hiperuricosuria
 Hipercalciuria idiopática
Hipercalciuria con normocalcemia en ausencia de otros desórdenes minerales que
causen hipercalciuria
Desorden sistémico que compromete el hueso, el intestino y el riñón
La subdivisión en absortiva y renal es sólo útil del punto de vista de focalizar en el
principal órgano comprometido
Aparece en 50% de los pacientes formadores de cálculos cálcicos
Predisposición familiar

Dieta: influencia la excreción de Ca y el riesgo de litiasis: > ingesta de Na y de

proteínas > excreción de Ca.
Hipercalciuria secundaria

• Hiperparatiroidismo primario

• Acidosis tubular renal distal

• Inmovilización prolongada

• Enfermedad de Paget

• Sarcoidosis

• Hipertiroidismo

• Cushing

• Intoxicación con vitamina D

• Excesiva ingesta de calcio

Hiperoxaluria
Dietaria:

 Alta ingesta de oxalatos

 Alta ingesta de precursores

 Bajo calcio

Entérica (sindromes de malabsorción):

 Aumento en la permeabilidad colónica

 Reducción del binding intestinal de oxalato

Primaria (0.11-0.26 x 100.000 NV)

Metabolismo alterado del glycoxalato a formas poco solubles de oxalato

 Tipo 1: deficiencia de alaninoglioxalatoaminotransferasa (AGT), alto glicolato y

oxalato urinario

 Tipo 2: deficiencia D-glicericodeshidrogenasa (DGD), alto glicerato y oxalato

urinario
 Acido úrico y formación de cálculos
de oxalato de Ca
Alta ingesta de proteínas animales aumenta
20-35% de los la uricosuria y la calciuria, disminuye el pH
formadores de cálculos urinario y la citraturia
tienen hiperuricosuria
La hiperuricosuria
promueve la cristalización
del oxalato de Ca
Hiperuricosuria:
 Dietaria
 Metabólica
 Citrato y cálculos renales
30% de los formadores de cálculos tienen hipocitraturia
• Rango normal > 320 mg/día
Hipocitraturia
• Idiopática
• Acidosis metabólica (ATR distal)
• Ingesta elevada de proteinas
• Consumo excesivo de sal
• Hipokalemia
• Hipomagnesemia
• Insuficiencia renal
Mecanismo de acción: forma complejos con Ca, e inhibe la
cristalización del oxalato de calcio
Precaución: si las tiazidas administradas para disminuir hipercalciuria
causan hipokalemia, el paciente desarrollará hipocitraturia
 Litiasis úrica (radiolúcida)

Causas de hiperuricemia y/o

hiperuricosuria:

 Gota

 Síndromes mieloproliferativos

 Anemia hemolítica

 Síndrome de lisis tumoral

 Farmacológicas

 Dietas ricas en purinas

Sobresaturación de Ac. Úrico depende: la tasa de excreción
renal, el flujo urinario y fundamentalmente del pH urinario
pH urinario

Acido úrico no disociado (insoluble)

Concentración total de ácido úrico, mg/l

Modificado de Coe, F
 Litiasis coraliforme

 Usualmente, MgNH4PO4 (estruvita).

 Más frecuente en mujeres, se asocia a
ITU por gérmenes desdobladores de la urea
(aumento del NH4 urinario, alcalinización
de la orina y precipitación de los cristales.
Gérmenes más comunes P. mirabilis, Pseudomona,
Klebsiella y Estafilococo).
El tratamiento antibiótico no suele ser eficaz,
requiriéndose la remoción quirúrgica.
Alta tasa de recidiva: hasta el 35% a 5 años.
Cálculos de Cistina (radiolúcido)

Cistinuria: causa genética de nefrolitiasis, enf autosómica

recesiva que determina alteración en el trasporte de
membrana y  de excreción de 4 aa básicos cis,lis,arg y orn

(≠ cistinosis)

Prevalencia 1/7000 nacimientos USA

1-2% cálculos urinarios (> en niños, 5 %)

6-8% riñón
Cálculos de Cistina
Evolución diagnóstica y sospecha:

• Niños con historia litiásica

• Recurrencias

• Antecedentes familiares

+ cistina en orina+ análisis del cálculo

• Monitoreo con TAC helicoidal anual

Tratamiento

• Dieta: restricción de proteínas y sodio

• Hidratación y alcalinización de la orina

• Quelantes de cistina (d-penicilamina, tiopronina)

Cristales de indinavir (radiolúcidos)
Presentación clínica de la litiasis renal

Asintomática

Cólico renal

Hematuria

Infección urinaria recurrente

Dolor lumbar

Deterioro funcional renal

Presentación clínica de la litiasis renal
Diagnóstico: Cuadro clínico + análisis de orina + estudio por imágenes

 Análisis de orina:

hematuria (macro o microscópica): más del 90% de los casos

piuria leve sin bacteriuria

cristaluria

 Imágenes: muestran tamaño y localización.

 Rx simple de árbol urinario (cálculos radiopacos y ubicación)

 ecografía renal

 TAC helicoidal

En presencia de dolor abdominal, siempre descartar la posibilidad de cólico renal

Repasando los valores de referencia de 24h
Hipercalciuria > 300 mg/d en el ♂ y 250 mg en la ♀ o > a 4 mg/kg de
definida peso
Hipercalciuria 140 a 300 mg/d en el ♂ y 140 a 250 mg/d en la ♀
marginal
Hiperfosfaturia > 1100 mg/d

Hiperuricosuria > 800 mg/d en el ♂ y 750 mg/d en la ♀ , o >de 600

mg/litro de orina (ambos sexos)
Hiperoxaluria > 40 mg/día

Hipocitraturia < 320 mg/d

Hipomagnesuria < 70 mg/d

Cistinuria Determinar cualitativamente

J Urol 1991;145:263-5, J Urol 1992;147:319-21
Rendimientos de las pruebas de imagen
Estudio Sensibi- Especifi- Ventajas Limitaciones
lidad % cidad %

Ecografía 19 97 Accesible, económica, Pobre visualización

diagnostica hidronefro- de cálculos ureterales
sis y no irradia al pte
Rx. simple de 45 a 59 71 a 77 Accesible, económica Sólo cálculos cálcicos
árbol
urinario
Urograma 64 a 87 92- 94 Accesible. Buena Requiere preparación
excretor información sobre y contraste; si hay
anatomía y función obstrucción requiere
ambos riñones imágenes retardadas
TAC 95-100 94-96 Más sensible y No permite evaluar en
helicoidal sin específica, diagnostica forma directa la FR
contraste grados pequeños de
obstrución, da informa-
ción de otros órganos
Probabilidad de expulsión espontánea de un cálculo
ureteral, según tamaño y ubicación

 ureter proximal
 >5 mm 0 %
 5 mm 57 %
 <5 mm 53 %
Ureter medio
 >5 mm 0 %
 5 mm 20 %
 <5 mm 38 %
 ureter distal
 >5 mm 25 %
 5 mm 45 %
 <5 mm 74 % J Urol 1991;145:263-5, J Urol 1992;147:319-21
Litiasis renal: Evaluación básica
Anamnesis
 Descartar causas sistémicas, fármacos, investigar
causas de origen hereditario, interrogar dieta e
ingesta hídrica.
Examen físico
 Buscar tofos gotosos, fístulas enterocutáneas,
inmovilidad, presencia de sonda vesical.
Estudios complementarios
 Orina completa y niveles de Ca, P, Ac úrico, Na, K,
Cl, PTHi y creatinina en sangre.
 Evaluación con imágenes.
 Estudio fisicoquímico del cálculo renal.
 Urocultivo.
 Screening urinario de cistina.
 Complicaciones de la litiasis renal:
Dolor, de localización lumbar,
continuo
 Manifestaciones cólicas reflejas:
náuseas, íleo, anuria refleja,
polaquiuria
 Hematuria
Hidronefrosis
Anuria obstructiva (litiasis
bilateral o con riñón único)
Infección urinaria crónica
Pionefrosis
Absceso perirrenal
Complicación más común: la
infección.
Tratamiento urológico
Litotricia por ondas de choque

Endourología: Ureteroscopía, Uretero-renoscopía, Nefrolitotomía percutánea

Tratamiento quirúrgico a cielo abierto: sólo si no se dispone del instrumental

endourológico o de lito-tricia por onda de choque, o si fracasó la cirugía instrumental.
Algunas modalidades terapeuticas
CASO CLÍNICO

Atención al dictado del caso clínico

Gracias