REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR

UNIVERSIDAD NACIONALEXPERIMENTAL“FRANCISCO DE MIRANDA”
CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
MICROBIOLOGIAII

HERPESVIRUS

Mariangel Chirino 25.461.323

Dr. Leonardo Gutiérrez

Santa Ana de Coro; 10 de septiembre del 2019

•Son virus cubiertos.
•Viriones esféricos. •Obtienen su envoltura por gemación
•Cápside: Icosaédrica de la membrana nuclear.
•Genoma: ADN de doble •También pueden pasar de una célula
cadena. a otra a través de los desmosomas, es
decir, a células continuas.
•Presentan en su envoltura una serie
de glicoproteínas que son las que le
sirven de co-receptor para iniciar un
ciclo de replicación.
•Se replican en el núcleo.
•No infectan piel queratinizada, para
que haya infección en una piel
queratinizada esta debe estar lacerada
o presentar alguna lesión.
RECEPTORES
DE PARTICULAS
ADN +
MEMBRANA NUCLEO ARNm VIRALES A LA
CAPSULA

FUSIÓN DE
PERDIDA DE
MEMBRA LA CAPSIDE
REPLICACION EMPAQUETADO Y
NA VIRAL MADURACION
EPIDEMIOLOGIA VÍA DE TRANSMISIÓN VHS- VÍA DE TRANSMISIÓN VHS-2: VÍA
1: POR CONTACTO DIRECTO, SEXUAL O DE FORMA VERTICAL A
• Distribución COMÚNMENTE CON SALIVA TRAVÉS DEL CANAL DEL PARTO,
YA QUE EL VIRUS SE EXCRETA EN
mundial. INFECTADA. SECRECIONES GENITALES.
• No se ha • INCIDENCIA POR • INCIDENCIA PRIMARIA:
INFECCIÓN PRIMARIA: MAYORMENTE EN
demostrado que GENERALMENTE SE ADOLESCENTES Y ADULTOS
tengan un ADQUIERE EN LA NIÑEZ (6 JÓVENES, CUANDO INICIAN
reservorio animal. MESES A 5 AÑOS). 60 A VIDA SEXUAL ACTIVA. EL 5% DE
70% DE LOS ADULTOS SON LOS CASOS A NIVEL
• Prevalencia en SEROPOSITIVOS. EL 40%
BUCOFARÍNGEO COMPRENDE A
Venezuela es de VHS-2.
DE LAS LESIONES • ALREDEDOR DEL 10% DE LA
21,1% (2006). INFECCIONAS GENITALES POBLACIÓN ADQUIERE LA
SON POR VHS-1. INFECCIÓN POR CONTACTO
• INCIDENCIA POR SEXUAL.
ACTIVACIÓN RECURRENTE: • ES MENOS FRECUENTE QUE LA
OCURRE EN 45% DE LOS DEL VHS-1.
CASOS. • INCIDENCIA POR ACTIVACIÓN
RECURRENTE: OCURRE EN EL
60% DE LOS CASOS.
 El tipo 1 se relaciona de
La proteína G es
manera clásica con
específica del tipo y
Subfamilia: lesiones bucofaríngeas,
permite la discriminación
alfaherpesvirinae. causando ataques
antigénica entre VHS 1 y
recurrentes de “vesículas
2.
febriles”.

El genoma de ambos virus El tipo 2 infecta sobre

presentan una homología todo la mucosa genita y
Son muy citolíticos.
de 50 a 60%, es decir, se es la principal causa de
parecen mucho. herpes genital.
 INFECCION PRIMARIA
finalmente las
infecciones La
El virus Luego, el virus
invade dan como afectación
debe resultado extensa de
terminales lesiones
encontrar nerviosos órganos
Período de superficies La latentes en
ganglios Solo en resulta
locales y el
incubación: mucosas o replicación flujo axonal sensoriales. rara vez cuando un
en caso del heridas en viral tipo 1: a nivel se
retrógrado lo del trigémino. huésped
VHS 1, entre la piel para ocurre transporta a tipo 2: a nivel produce inmunodefi
3 y 5 día (no iniciar una primero en los ganglios del ganglio enfermed ciente no
de la raíz sacro. puede
aparece el infección, ya el sitio de ad
dorsal, donde comúnmente,
del VHS 2). que la piel infección. después de la las infecciones sistémica. limitar la
sin fisuras primarias por replicación
replicación,se
es vhs son leves, del virus y
establece la
resistente. latencia.
mayoritariame sobreviene
nte
asintomáticas.
la viremia
 El virus reside en los ganglios en un Esta persistencia viral en ganglios dura
estado no replicativo. toda la vida del huésped

Los estímulos inductores pueden

reactivar el virus del estado latente,
estos pueden ser: fiebre, estrés físico y El virus sigue a los axones de regreso
emocional, infecciones (pneumococos al sitio periférico y la replicación
y meningococos), exposición a ratos procede en la piel y membranas
UV, cambios hormonales mucosas.
(menstruación), inmunosupresión
(fármacos, de manera infecciosa).
• Enfermedad bucofaríngea: ardor de garganta,
lesiones vesiculares y ulcerativas, gingivitis.
• Herpes labial: en enfermedad recurrente se
caracteriza por racimos de vesículas localizados
en el borde delo labio, al principio dolorosos,
pero desaparece a los 4 o 5 días.
• Herpes genital:lesiones vesiculo-ulcerativas del
pene o del cuello uterino, vulva y vagina.
• Herpes ocular (queratoconjuntivitis), otras
formas de herpes cutáneo, herpes neonatal,
meningitis y encefalitis (estas dos últimas mas
frecuentes en pacientes con SIDA).
DIAGNOSTICO
• Estudio directo: no son muy específicas:
biopsia de lesión, microscopía electrónica,
detección de antígenos mediante
Inmunofluorescencia directa(es el mas
útil, a partir del contenido de vesículas),
PCR y aislamiento viral.
• Serología: no es útil para diagnóstico. Al
ser una infección localizada, no se
produce una respuesta inmunitaria en
relación a los anticuerpos que sean
detectables de manera temprana. Los
anticuerpos alcanzan un máximo en 2 a 4
semanas.
PREVENCION Y CONTROL
• Uso profiláctico de antivirales en
pacientes inmunosuprimidos.
• Parto por cesárea para evitar infección
neonatal.
• Vacunas: no hay vacuna. Actualmente se
están probando subunidades
recombinantes que son útiles para reducir
la frecuencia y la severidad de la
enfermedad recurrente. No está
demostrado que prevenga la infección
primaria.
 el zóster es la respuesta del
huésped parcialmente
Son citolíticos. Tienen un solo
Subfamilia: inmune a la reactivación del
serotipo. No tiene reservorio
alphaherpesvirinae. virus de la varicela presente
animal.
en forma latente en neuronas
de los ganglios posteriores.

Produce infección latente en Generalmente es leve, pero La varicela es la enfermedad

ganglios de la raíz dorsal en la puede ser grave en adultos e aguda que sigue al contacto
médula espinal. inmunocomprometidos. primario con el virus
• Se presenta en todo el mundo, con
picos de epidemia cada 2 a 3 años.
• Es común de la infancia, afecta
generalmente a niños de 4 a 10 años,
con mayor incidencia en niños de 2 a
6 años.
• La infeccion en adultos es
esporádica.
• El zóster se presenta mayormente en
adultos mayores de 50 años o
inmunocomprometidos.
 TRACTO
RESPIRATORIO FORMACION
PIEL
DE
SUPERIOR O (EXANTEMA)
VESICULAS

CONJUNTIVA

1ERA GANGLIOS DE
REPLICACION HIGADO
EN Y LA RAIZ
GANGLIOS BAZO
REGIONALES DORSAL
 MECANISMO DE PERIODO DE PERIODO DE
TRANSMISION INCUBACION TRANSMISIBILIDAD
• inhalación de • al ser infección • 1 a 4 días antes
aerosoles sistémica, es mas del exantema
contaminados o largo que el del hasta 5 días
por contacto VHS, va de 14 a después.
directo con el 21 días.
virus.
 • Fiebre
• Linfadenopatía
VARICELA • Erupción vesiculopapular

• Erupción vesiculopapular
con dolor intenso.
ZOSTER • Afecta un dermatomo de
la piel.
 • Diagnóstico de laboratorio: puede
diagnosticarse sin apoyo de laboratorio.
• Estudio directo: no es útil. Microscopía
electrónica de líquido vesicular, PCR,
detección de antígeno en biopsia de piel por
DIAGNOSTICO IF directa (es la mas utilizada), aislamiento
viral.
• Serología: si es útil. Al ser infección sistémica,
aparecen concomitantemente los síntomas y
los anticuerpos, pudiendo ser detectables IgM
e IgG.

• La varicela no amerita tratamiento específico.

• Uso de antivirales en pacientes con riesgo
PREVENCION (adultos con enfermedades respiratorias o
cardiacas de base, ya que la principal
complicación de la varicela en adultos es a
Y nivel respiratorio) y en el zóster.
• Inmunoglobulina específica: no se utilizan de
rutina.
CONTROL • Vacuna: virus vivos atenuados
 ES ENDÉMICO EN TODO EL MUNDO.

 EL HUMANO ES EL ÚNICO HUÉSPED CONOCIDO.

 SON FRECUENTES LAS INFECCIONES Y REACTIVACION EN

PERSONAS INMUNOSUPRIMIAS (SIDA, SE HA ESTABLECIDO QUE EL
100% QUE SE ENCUENTRAN EN EDTA ESTAPA SON SEROPOSITIVOS
PARA CMV)
 VIAS DE PERIODO DE PERIODO DE
TRANSMISION INCUBACION TRANSMISION:
CONGÉNITA: INFECCIÓN
INTRAUTERINA CUANDO
OCURRE UNA
PRIMOINFECCION EN LA
MADRE, LA INFECCIÓN FETAL
OCURRE POR VIREMIA
MATERNA.

DURANTE TODA LA
PERINATAL: CONTACTO CON VIDA, HAY EXCRECIÓN
SECRECIIONES VAGINALES Y 4 A 8 SEMANAS INTERMITENTE DEL
LECHE MATERNA VIRUS POR LA SALIVA
Y ORINA.

POSTNATAL(HORIZONTAL):
CONTACTO CON SALIVA,
TRANSMISIÓN SEXUAL,
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA,
TRANSPLANTE DE ÓRGANOS.
 • CAUSA INFECCIÓN SISTÉMICA
• EN INMUNOCOMPLETENTES EL
CURSO ES SIMILAR A LA
• ESTUDIO DIRECTO: BIOPSIA DE
MONONUCLEOSIS AUNQUE
TEJIDO INFECTADO,
GENERALMENTE LA ENFERMEDAD ES
AISLAMIENTO VIRAL, PCR
ASINTOMÁTICA
• SEROLOGÍA:
• PRODUCE UN EFECTO CITOPATICO
CARACTERÍSTICO DEL HERPESVIRUS • ANTÍGENO PP65:
CONFIRMATORIO (NO SE
REALIZA EN EL PAÍS)
• ELISA INDIRECTA

• INFECCIÓN CONGÉNITA:
ENFERMEDAD DE INCLUSIÓN
CITOMEGÁLICA.
• INFECCIÓN PERINATAL:
GENERALMENTE ASINTOMÁTICA
• INFECCIÓN POSTNATAL EN PX
INMUNOCOMPETENTES: FIEBRE,
ODINOFAGIA,DISFAGIA,HEPATOME
GALIA.
• INFECCIÓN EN EL HUÉSPED
INMUNOCOMPROMETIDO:
NEUMONÍA COLITIS,
CORIENTERITIS, ENCEFALOPATÍAS
• Despistaje serologico en donantes de sangre, órganos y
tejidos.
• En pacientes inmunodeficientes uso de antivirales
• Vacuna: no hay. Esta en estudio
 • SUBFAMILIA: • LA CÉLULA DIANA ES EL LINFOCITO B • EBNA: ANTÍGENO
GAMMAHERPESVIRIDAE. • AL.INFECTARSE EL LINFOCITO B LAS NUCLEAR
• SON LINFOPROLIFERATIVOS CÉLULAS SE INMORTALIZAN • LMP: PROTEINAS
• PRODUCEN INFECCIÓN LATENTE EN • SUS CÉLULAS AL UNIRSE A LA LATENTES DE
LINFOCITOS B Y VELULAS EPITELIALES SUPERFICIE CELULAR, PROLIFERAN DE MEMBRANA.
DE LA ORO Y NASOFARINGE MANERA INDEFINIDA
 • ES COMÚN EN TODO EL MUNDO

EPIDEMIOLOGIA • SE DESCRIBE EN DOS PICOS:

• NIÑOS ENTRE 1 Y 6 AÑOS: MÁS DEL 90% DE LOS NIÑOS A LOS 6 AÑOS SON
SEROPOSITIVOS
• ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES: ENTRE 14 Y 20 AÑOS

MECANISMO DE • CONTACTO CON SALIVA CONTAMINADA, TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS O CUALQUIER

TRANSMISIÓN HEMODERIVADO, CONGÉNITA O PERINATAL ( LECHE MATERNA)

PERÍODO DE • DE 15 A 10 DÍAS

INCUBACIÓN • FLUIDOS CORPORALES DONDE PUEDE HALLARSE EL VIRUS: SALIVA, LINFOCITOS B EN

SANGRE PERIFÉRICA Y TEJIDO LINFOIDE

PERIODO DE • PERÍODO AGUDO DE INFECCIÓN PRIMARIA, QUEDANDO LATENTE PARA TODA LA VIDA.
• SE DESCONOCE EN QUE MOMENTO DE LA LATENCIA LA PERSONA PUEDE TRANSMITIR EL
TRANSMISIBILIDAD VIRUS.
En PRIMOINFECCION EL VEB SE
TRANSMITE POR SALIVA
INFECTADA INICIANDOSE LA
INGECCION EN LA OROFARINGE
DESDE LA OROFARINGE LA
INFECCIÓN SE DISEMINA A TODO
EL CUERPO, LAS CELULAS SE
ELIMINAN QUEDANDO PEQUEÑAS
CANTIDADES DE DE LINFOCITOS
INFEVTADOS EN ESTADO LATENTE
DE POR VIDA
LA REPLICACIÓN VIRAL SE
PRESENTA EN CELULAS
EPITELIALES O EN LINFOCITOS B
SUPERFICIALES DE LA FARINGE Y
GLÁNDULAS SALIVALES.
LA INFECCIÓN PRIMARIA EN
NIÑOS ES ASINTOMÁTICA, EN
ADULTOS JÓVENES SUELE
DESARROLLARSE COMO
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
AGUDA.
 LINFOMA DE
BURKITT: ENFERMEDADED
ENDEMICO EN LINFOPROLIFERATIVAS
FIEBRE ADRIC Y Y LINFOMA EN
FOTOFOBIA ALTAMENTE PACIENTES
CEFALEA MORTAL INMUNOCOMPROMETI
ANOREXIA DOS
ODINOFAGIA
INFLAMACION DE LOS
GANGLIOS LINFÁTICOS SÍNDROME LEOCOPLASIA ORAL Y
ESPLENO Y HEPATOMEGALIA PROLIFERATIVO NEUMONITIS
ASOCIADO AL INTERSTICIAL EN
CROMOSOMA X PACIENTES CON SIDA
 • SEROLOGÍA:
• ELISA INDIRECTA: DETERMINA IgG EN
DIAGNÓSTICO LA FASE AGUDA
• MONOTEST
DE • ESTUDIO DIRECTO:
LABORATORIO: • BIOPSIA DE TEJIDO( MANIFESTACIÓN
MALIGNA)
• AISLAMIENTO VIRAL

• ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN
ESTUDIO UNA VACUNA CON
MEDIDAS DE ANTÍGENO DE CUBIERTA GP140/220

PREVENCIÓN Y
CONTROL:
 VIRUS 6
PARA EL TIPO 6 PRINCIPAL
ASOCIADO A
SUBFAMILIA EXITEN DOS SON BLANCO:
ROSEOLA
BETAHERPESVIRID TIPOS LINFOPROLIFERA LINFOCITOS Y
INFANTIL
AE ANTIGENICOS: A TIVOS CÉLULAS
(SIMILAR A LA
YB EPITELIALES
RUBÉOLA)

EL 7 NO SE
DESARROLLA
PATOLOGIAS EN
HUMANOS
EPIDEMIOLOGIA MECANISMO DE PERÍODO DE
• INFECCIÓN MAS TRANSMISIÓN INCUBACIÓN Y
FRECUENTE ENTRE LOS TRANSMISIBILIDAD
CUATRO MESES DE • INHALACIÓN DE
EDAD Y LOS DOS AÑOS AEROSOLES • SE DESCONOCE
• CONTACTO CON
SALIVA CONTAMINADA
• LECHE MATERNA
MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO MEDIDAS DE
CLÍNICAS • SEROLOGÍA: PREVENCIÓN Y
• ROSEOLA INFANTIL • INMUNOFLUORESCENCIA CONTROL
• CONVULSIONES FEBRILES INDIRECTA
• NO EXISTEN MEDIDAS DE
• ESCLEROSIS MÚLTIPLE • EXÁMEN DIRECTO: PREVENCIÓN Y
• COMÚN EN PACIENTES • AISLAMIENTO VIRAL • EL CURDO DE
INMUNOSUPRIMIDOS LETOTALMENTEBENIGNI
TOTALMENTEBE
 HerpesVirus 8

Es frecuente en países
mediterráneos, Italia,
Asociado a Sarcoma
Grecia, Israel, Arabia
Es linfoproliferativo. de Kaposi en pacientes
Saudita, Estados Unidos,
con SIDA.
el Norte de Europa y
África.

El sarcoma de Kaposi es
un tipo de tumoración
Es más frecuente en vascular que se
hombres que en presenta a nivel de la
mujeres variando de 3:1 piel que le da el
a 15:1. aspecto de manchas
tipo gato pardo a los
pacientes con SIDA.
 MECANISMO DE PERÍODO DE PERÍODO DE
TRANSMISIÓN: INCUBACIÓN: TRANSMISIBILIDAD:
• POR CONTACTO • SE DESCONOCE • SE DESCONOCE
SEXUAL Y POR LA
SALIVA. TAMBIÉN
POR TRASPLANTE
DE ÓRGANOS,
ESPECIALMENTE
POR TRASPLANTE
DE RIÑÓN.
 Manifestaciones Diagnóstico de Medidas de
clínicas: laboratorio: prevención y control:
• Sarcoma de Kaposi. • Estudio directo: • No hay medidas
• Tumores vasculares. • Biopsia de tejido específicas.
• Linfomas. infectado: Estudio
• Enfermedad de histopatológico.
Castleman • Serología
generalizada o (determinación de
multicéntrica; Son anticuerpos
tumoraciones específicos) y
vasculares aislamiento viral:
pequeñas y No son de rutina.
vesículas.