ENFERMEDADES

EXANTEMATICAS
EXANTEMÁTICAS
SARAMPION
• FAMILIA: PARAMIXOVIRIDAE
• GENERO: MORBILIVIRUS
• VIRUS ARN DE CADENA SIMPLE, CON NUCLEOCAPSIDE
HELICOIDAL.
• OMS HA REPORTADO AL MENOS 23 GENOTIPOS
• Dos Glicoproteínas: La Hemaglutinina O Proteína H Y La
Proteína De Fusión O Proteína F
VIRUS DEL SARAMPION
EPIDEMIOLOGIA

• INCUBACION: 7-21 DIAS

• INVIERNO Y PRINCIPIO DE PRIMAVERA
• TRANSMISION: PERSONA A PERSONA
• INGRESO: VIA RESPIRATORIA

• PUEDE CONTAMINAR SUPERFICIES HASTA POR DOS HORAS.

EPIDEMIOLOGIA

• TRANSMISION: 2-4 DÍAS ANTES DE LA APARICIÓN DEL EXANTEMA

HASTA 4 DÍAS POSTERIOR A LA APARICIÓN DEL MISMO.

• PERIODO PODROMICOS DE MAYOR CONTAGIO.

PATOGENIA:

INGRESA EL VIRUS LLEGA AL

CELULAS EPITELIO TEJIDO LINFOIDE Y
RETICULOENDOTELIAL
RESPIRATORIO
LOCAL

OROFARINGE O
CONJUNTIVA

VIREMIA
VIREMIA INICIAL
2DARIA

5-7 DIAS
PATOGENIA:

APARICION DE POSTERIORMENTE
LESIONES EN PIEL AFECTACION DE VIA
RESPIRATORIA

10 MO DIA

PRODUCCION DE
INTERFERON LINFOCITOS T CITOQUINAS

MEDIADORES
DISMINUCION DE LA INFLAMATORIOS
VIREMIA DEBILIDAD DEL
SISTEMA
INMUNITARIO IL4
MANIFESTACIONES CLINICAS
PERIODO CATARRAL PERIODO
PERIODO
DESCAMATIVO (7-8-9
DURA 4 DIAS EXANTEMATICO
DIAS)
• FIEBRE ELEVADA • EXACERVACION DE • SOLO PERDURA LA
• CORIZA SEROSA TODOS LOS TOS
• CONJUNTIVITIS SINTOMAS PREVIOS • LA PIEL SE TORNA
• TOS SECA • TOS SECA DESCAMATIVA.
CONSTANTE • MANCHAS PARDAS O
• MANCHAS DE
KOPLIK • APARECE EL COLOR CAFÉ
EXANTEMA
• ENANTEMA (2-3
DIAS ANTES DEL
EXANTEMA)
ENANTEMA
Son lesiones pequeñas e irregulares de tipo
granular, de color rojizo con el centro
blancoazuláceo
EXANTEMA
COMPLICACIONES:

 LARINGITIS Y BRONQUITIS 32%

 BRONCONEUMONIA Y NEUMONIA (LA MAS LETAL)
 OTITIS MEDIA 7%
 CONJUNTIVITIS PURULENTA , BLEFARITIS, CEGUERA.
 ESTOMATITIS 8%
 ENCEFALITIS 0,1%
 PANENCEFALITIS ESCLEROZANTE SUB AGUDA
DIAGNOSTICO:

PCR
TRATAMIENTO

• GENERALMENTE • INMUNOGLOBULINA • VIRUS VIVOS ATENUADOS

SINTOMATICO POLIVALENTE EN DE SARAMPION,
• TODOS SE HOSPITALIZAN MENORES DE 6M, POR LA RUBEOLA Y PAROTIDITIS.
EN AISLAMIENTO GRAVEDAD. PRIMEROS 6 12 MESES + 1ERO BASICO
• OMS, USO DE VITAMINA DIAS PÓST EXPOSICION.
A????

SINTOMATICO PREVENTIVO VACUNA

EXANTEMÁTICAS
RUBEOLA
VIRUS DE LA RUBEOLA:

• FAMILIA: TOGAVIRUS
• SUBFAMILIA: RUBIVIRUS
• Virus ARN MONOCATERNARIO
• NUCLEOCAPSIDE ICOSAEDRICA
• 1 PROTEINA CENTRAL RODEADA DE UNA CAPA LIPOPROTEICA.
• 2 glicoproteínas de la envoltura E1 Y E2
EPIDEMIOLOGIA:

• INCUBACION: COMUNMENTE 16-18 DIAS. PUEDE ESTAR ENTRE 14-21 DIAS.

• CONTAGIO: PERSONA PERSONA. VIA RESPIRATORIA.
• INFECCION DEL FETO DURANTE LA VIREMIA PRIMARIA 85-100% DE RIESGO.
PATOGENIA:

EPITELIO PENETRA GANGLIOS

RESPIRATORIO SE REPLICA LOCALES

SUPERIOR
VIREMIA

TEJIDOS
CONJUNTIVAS,
MEMBRANA
SINOVIAL, UTERO LINFOCITOS /MONOCITOS
PLACENTA.
MANIFESTACIONES CLINICAS

SINTOMAS PRODROMICOS:

• FIEBRE, CUANDO APARECE SUELE SER LEVE.

• MALESTAR GENERAL, CEFALEA, MIALGIAS, CONJUNTIVITIS (SIN
FOTOFOBIA), HIPOREXIA.
MANIFESTACIONES CLINICAS

GANGLIOS PALPABLES:

• CERVICALES, LATERALES POSTERIORES Y RETRO AURICULARES,

APARECEN 1 DIA ANTES DEL EXANTEMA (SIGNO DE THEODORO.)
• PUEDEN PERSISTIR AUMENTADOS DE TAMAÑO VARIAS SEMANAS.
MANIFESTACIONES CLINICAS

EXANTEMA:

• EXANTEMA MACULO PAPULAR, MORBILIFORME, LUEGO ESCARLATINIFORME.

DE COLOR ROSADO, DESAPARECE A LA DIGITO PRESION, CONMUNMENTE NO ES
CONFLUENTE.
• AFECTA LA ZONA NASOGENIANALABIAL TRIANGULO DE FILATOV
MANIFESTACIONES CLINICAS

OTROS:

• ESPLENOMEGALIA

• HEPATITIS TRANSITORIA
EXANTEMA EN LA EMBARAZADA

12 SEMANAS 85%

13-16 SEMANAS 54%

17-22 SEMANAS 25%

RUBEOLA CONGENITA
• Retraso del crecimiento intrauterino (es la manifestación más frecuente
60 % de los casos
• hepatoesplenomegalia (19 %)
• Adenopatías generalizadas
• Trombocitopenia
• Anemia hemolítica
• Hepatitis, ictericia
• meningoencefalitis (puede persistir más de un año),
• Lesiones óseas
• Fontanela anterior muy extensa
• Microcefalia (27 %), miocarditis, neumonitis y nefritis.
• Cataratas congénitas (25 %) -se observan ya desde el nacimiento-,
glaucoma, retinopatía y microoftalmía.

• El nervio auditivo puede estar afectado, por lo que existe sordera

neurosensorial y otros defectos (45 %)

• Cardiopatía congénita. El defecto cardiaco más común es el ductus arterioso

persistente y la estenosis de la arteria pulmonar. Puede coexistir más de un
defecto cardiaco.

• Otras incluyen: endocrinopatías (disfunción tiroidea), incapacidad para el

aprendizaje.
COMPLICACIONES

• 1. Artritis: más frecuente en adolescentes y adultos, principalmente en niñas

y mujeres jóvenes (frecuencia de 1-25 %). Aparece al final del período de
exantema hasta unas semanas después de su desaparición.

• Afecta principalmente a las pequeñas articulaciones de la mano y de la

muñeca, menos frecuentemente a la articulación de la rodilla y otras. Los
síntomas se mantienen por 5-10 días (con menos frecuencia varias semanas)
y remiten espontáneamente sin secuelas.
COMPLICACIONES
• 2. Trombocitopenia (frecuencia <1/3000): se mantiene durante
algunos días (raramente hasta 6 meses), remite espontáneamente.

• 3. Encefalitis (frecuencia 1/5000): aparece durante los siguientes

7 días después de la aparición del exantema, tiene un buen
pronóstico, habitualmente remite sin secuelas en una semana; la
mortalidad es baja.

• 4. Otras (raras): miocarditis, neuritis óptica, síndrome de Guillain-

Barré, aplasia medular.
DIAGNOSTICO:
• 1) PRUEBAS SEROLÓGICAS (ELISA, INMUNOENSAYO DE FLUORESCENCIA INDIRECTO),
PRINCIPAL MÉTODO PARA CONFIRMAR LA INFECCIÓN ADQUIRIDA

ANTICUERPOS IGM ESPECÍFICOS CONTRA EL VIRUS DE LA RUBÉOLA EN EL SUERO,

APARECEN EN EL 2.O DÍA DEL EXANTEMA

• 2) AISLAMIENTO DEL VIRUS (CULTIVO) O DE SU ARN (RT-PCR) EN MUESTRA DE

SECRECIÓN RESPIRATORIA OBTENIDA POR HISOPADO O ASPIRADO DE NASOFARINGE,
ORINA, SANGRE O LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO, ÚTILES EN EL DIAGNÓSTICO DE LA
RUBÉOLA CONGÉNITA
TRATAMIENTO

• EL TRATAMIENTO ES SOLO SINTOMÁTICO:

• 1) ARTRITIS → AINE

• 2) TROMBOCITOPENIA CLÍNICAMENTE IMPORTANTE → PREDNISONA (1 MG/KG),

OPCIONALMENTE: CONCENTRADO DE PLAQUETAS

• VACUNA trivalente viral.

EXANTEMÁTICAS
VARICELA
VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER (VVZ)

• FAMILIA: Herpesviridae
• SUBFAMILIA: Alphaherpesviridae
• Virus de Herpes 3 o VVZ
• Virus ADN de doble cadena
• Envoltura y cápside icosaédrica
• 9 glucoproteínas de la envoltura
• El genoma codifica cerca de 75 proteínas virales
EPIDEMIOLOGIA

• NIÑOS MENORES DE 1 AÑO HASTA LOS 10 AÑOS (1-4 AÑOS),

ADULTOS E INDIVIDUOS INMUNODEPRIMIDOS

• ALTA CONTAGIOSIDAD/ 75% DE LOS CONTACTOS SUSCEPTIBLES

• VÍA RESPIRATORIA, CONTACTO DIRECTO CON LAS LESIONES

VESICULARES.
EPIDEMIOLOGIA

• MAS FRECUENTE EN MESES DE INVIERNO Y PRIMAVERA

• PERIODO DE INCUBACIÓN ENTRE 11 Y 21 DÍAS

• CONTAGIOSIDAD A NIVEL MÁXIMO ENTRE LAS 24 A 48 HORAS

ANTES DEL INICIO DE LA ERUPCIÓN Y HASTA 5 DÍAS DESPUÉS DE LA
APARICIÓN DE LAS VESICULAS.
 PATOGÉNESIS

• REPLICACIÓN INICIAL EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS.

• VIREMIA E INFECCIÓN DE CÉLULAS EPITELIALES, FIBROBLASTOS,

LINFOCITOS T Y NEURONAS.

• PUEDE EVADIR LA ELIMINACIÓN, POR ANTICUERPOS.

• INFECCIÓN LATENTE EN LAS RAÍCES GANGLIONARES DORSALES Y

CRANEALES.
 PATOGÉNESIS

Secreciones respiratorias
Replicación primaria
Infección del Tracto respiratorio
y Linfáticos regionales

Viremia primaria

Replicación secundaria
Hígado, Bazo y Sistema
Reticuloendotelial

Viremia secundaria
Latencia neuronal ZOSTER
(células
Infección cutánea ganglionares sensoriales)

RESPUESTA
INMUNITARIA Reactivación
Inmunosupresión
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• FASE PRODRÓMICA: (1 A 2 DÍAS ANTES DEL EXANTEMA)

FIEBRE, CEFALEA, CORIZA, ASTENIA E HIPOREXIA, ARTRALGIAS Y
MIALGIAS.
• FASE EXANTEMÁTICA: MACULO PAPULOSO GENERALIZADO,
ERITEMATOSO

Cuero cabelludo,
Progresión orejas, cara, Pruriginosas y
Se observan
rápida a conjuntivas, boca, cicatrizan como Enantema con
todas las fases
vesículas, cuello, tronco y una depresión erosiones
en todo
pústulas y extremidades, no hiper o dolorosas
momento
costras respeta área hipopigmentada
genital
COMPLICACIONES
• SOBREINFECCIÓN BACTERIANA:

STAPHILOCCOCUS AUREUS, STREPTOCOCCUS PYOGENES.

• CELULITIS, ABSCESOS SUBCUTANEOS Y LIFADENITIS REGIONAL

• NEUMONÍA: 20 – 30%, OTITIS.
• ARTRITIS Y OSTEOMIELITIS
• ENCEFALITIS, MENINGOENCEFALITIS, CEREBELITIS, GUILLIAN BARRE,
PARALISIS DE BELL, SINDROME DE RAYSAN HUNT.
• ATAXIA CEREBELAR AGUDA Y MIELITIS TRANSVERSA
• PURPURA TROMBOCITOPENICA FULMINANTE
VARICELA CONGÉNITA

• PRIMERAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN

• RIESGO PEQUEÑO (MENOS DEL 1%)
• ANOMALÍAS CEREBRALES MÚLTIPLES, MALFORMACIONES O
ACORTAMIENTOS DE UNA O MÁS EXTREMIDADES, LESIONES EN LA
PIEL, RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO Y TRASTORNOS
OCULARES
• ALTA MORTALIDAD FETAL Y NEONATAL
VARICELA CONGÉNITA

• PRIMERAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN

• RIESGO PEQUEÑO (MENOS DEL 1%)
• ANOMALÍAS CEREBRALES MÚLTIPLES, MALFORMACIONES O
ACORTAMIENTOS DE UNA O MÁS EXTREMIDADES, LESIONES EN LA
PIEL, RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO Y TRASTORNOS
OCULARES
• ALTA MORTALIDAD FETAL Y NEONATAL
VARICELA NEONATAL

• 1-2do TRIMESTRE
CONGENITA • Atrofia de miembros, alteraciones oculares, SNC

• Madres que desarrollan la enfermedad 5 días previos al parto.

NEONATAL • Cuadro mas leve, exantema en la primera semana.
PRECOZ

• Madres con clínica 48 post al parto.

• Varicela grave, del 5to al 10mo día, diseminación sistémica con
NEONATAL
TARDIA mortalidad hasta 30%.
VARICELA VARICELA
CONGÉNITA NEONATAL
VARICELA CONGÉNITA
VARICELA NEONATAL
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

• CLÍNICO
• PRUEBA RÁPIDA DE RASPADO TZANCK
• PCR PARA VVZ Y SEROLOGÍA IGG E IGM

• SINTOMÁTICO (NIÑOS SANOS)

• ACICLOVIR O PROFÁRMACOS
(INMUNOCOMPROMETIDOS, GRAVEDAD O
COMPLICACIONES)
• AISLAMIENTO
 PREVENCIÓN

• INMUNOGLOBULINA PARA VVZ (TITULOS ALTOS DE IGG), HASTA

96HRS POSTEXPOSICION
PACIENTES EN RIESGO DE INFECCIÓN PRIMARIA GRAVE
INMUNODEPRIMIDOS
EMBARAZADAS
RN CUYA MADRE TIENE VARICELA
 PREVENCIÓN

• VACUNA: VIRUS VIVOS ATENUADOS

1ERA DOSIS 12 A 15 MESES DE EDAD
2DA DOSIS 4 A 6 AÑOS DE EDAD
PROFILAXIS POSTEXPOSICION HASTA 72 HRS POSTERIORES
SEGURA Y EFECTIVA
RARA VEZ PROVOCA ERUPCIÓN
 EXANTEMÁTICAS
MONONUCLEOSIS
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

ENFERMEDAD LINFOPROLIFERATIVA, AGUDA, COMÚN EN

NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS,
FARINGITIS FIEBRE LINFADENOPATIA
CAUSAS Y VIROLOGÍA

• CITOMEGALOVIRUS (CMV)
• EPSTEIN-BARR (EBV)
• FAMILIA DE HERPESVIRIDAE
• HERPESVIRIDAE # 4
• HERPES VIRUS 5
• AFECTACIÓN LINFOBLASTICA (B)
• LIFOTROFICO, INFECTA Y SE Y CÉLULAS EPITELIALES
REPLICA EN LOS LINFOCITOS T Y
• ANTÍGENOS VIRALES DE LA
B Y CÉLULAS EPITELIALES
CÁPSIDE Y PROTEÍNAS
• RESERVORIO ÚNICO NATURAL: CELULARES
HUMANO
• DOS CEPAS HUMANAS A Y B
EPIDEMIOLOGIA

- AFECTA A 10 A 15% DE LOS NIÑOS ANTES DE LOS

PRIMEROS 5 AÑOS DE EDAD.

- LA FRECUENCIA AUMENTA 1-2% POR AÑO

DURANTE LA ADOLESCENCIA.
- MENORES DE 5 AÑOS, LA INFECCIÓN PRIMARIA ES
FRECUENTEMENTE ASINTOMÁTICA.

- ANTES DE LOS 18 MESES DE EDAD HASTA UN 80%

DE LOS NIÑOS EN GUARDERÍAS SON SEROPOSITIVOS
EPIDEMIOLOGIA

• EL PERIODO DE INCUBACIÓN PARA AMBOS VIRUS ES DE 1 a 3

SEMANAS

• LA INFECCIÓN LATENTE, SUCEDE EN LOS LEUCOCITOS Y SUS

PRECURSORES, DA CUENTA A LA TRANSMISIÓN POR
TRANSFUSIONES Y TRASPLANTES (RARO 1 A 2%)
PATOGÉNESIS DEL EBV
INGRESA

INFECTA REPLICA

OROFARINGE

LINF. B

SE TRANSFORMAN SECRETAN
ANTICUERPOS
EN CELULAS ANTICUERPOS
ESPECIFICOS
PLASMATICAS HETEROFILOS
PATOGÉNESIS DEL EBV
INGRESA

GLiCOPROTEINAS DE LA Gp220-
ENVOLTURA gp350

CELULAS B
INFECTADAS

INDUCEN ANTIGENOS
PROLIFERACION NUCLEARES

ACTIVACION DE ANTICUERPOS
IGM / IGG
ANTICUERPOS ESPECIFICOS
PATOGÉNESIS DEL CMV

Infecta células endoteliales vasculares y leucocitos, produce

inclusiones características endoteliales (citomegalia)

Daño directo a los tejidos y daño inmunológico.

Daño histico de mediación inmune, activación de monocitos,

macrófagos, linfocitos T y citocinas, disfunción de la actividad
fagocitica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• LA MI ANGINOSA SE CARACTERIZA POR LA TRÍADA CLÁSICA:

 Elevación abrupta de la temperatura, malestar
 Faringoamigdalitis exudativa con marcado edema faríngeo,
 Linfadenopatías dolorosas y esplenomegalia

• LA MI TIFOIDEA
 Fiebre alta y prolongada
 Faringitis leve
 Aparición tardía de linfadenopatía.

• LA MI GLANDULAR
 Faringitis moderada,
 Fiebre de menor magnitud
 Una marcada linfadenopatía desproporcionada al grado de faringitis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO

Clínico (inespecifico) y Epidemiologico

Laboratorio: Sangre periférica:
 Linfocitosis absoluta: 12 a 25 x 109/L
 Leucocitosis Mas linfocitosis.
 Linfocitos reactivos (>20%) en transformación blástica y pueden contener
vacuolas
 Otros: Neutropenia, trombocitopenia, elevación de las transaminasas
DIAGNOSTICO

PRUEBAS SEROLÓGICAS

• PRUEBA DE AC HETERÓFILOS O MONOTEST: PAUL BUNNELL Y

DAVIDSOHN
• ACPOS ANTI-VEB: ANTI VCA, ANTI EBNA
• ENZIMOINMUNOENSAYOS (ELISA)
 TRATAMIENTO
Autolimitada terapia de soporte.

• Reposo cuando hay fiebre, mialgia y evitar el ejercicio cuando hay

esplenomegalia
• El manejo es sintomático con Paracetamol y antiinflamatorios no
esteroideos
• Antibióticos sin utilidad excepto cuando hay infecciones secundarias.
• Ganciclovir (casos específicos)
 EXANTEMÁTICAS
BOCA- MANO- PIE
 VIROLOGÍA Y CAUSAS

• ESTOMATITIS VESICULAR CON EXANTEMA

• INFECCIÓN SISTÉMICA PRODUCIDA POR

– COXACKIEVIRUS A16, A4- 10, B2- 5

– ENTEROVIRUS 71;
VIROLOGÍA Y CAUSAS

• Virus ARN sin capa lipídica

• Perteneciente a la familia Picornaviridae
• Género Enterovirus.

• Se dividen en dos grupos:

A: 23 serotipos A16
Infectan piel y mucosas
B: 6 serotipos
Infectan corazón, pleura, páncreas e hígado
 EPIDEMIOLOGIA

• MAYOR FRECUENCIA EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS Y ADULTOS

JÓVENES
• BROTES EPIDÉMICOS EN MESES DE MÁS CALOR
• CLIMA TROPICAL
• VERANO U OTOÑO
• MUY CONTAGIOSA
• TRANSMISIÓN PERSONA A PERSONA
• SI EXISTE BROTE EN UNA COMUNIDAD, EL RIESGO DE INFECCIÓN SE
ACENTÚA EN LACTANTES Y NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS.
 EPIDEMIOLOGIA

• PERSONA A PERSONA (FLUGGE)

• CONTACTO DIRECTO CON MANOS SUCIAS O SUPERFICIES
CONTAMINADAS CON HECES.

PERIODO DE INCUBACION 3 A 7 DÍAS

PATOGÉNESIS

TRANSMISIÓN VÍA FLUGGE O FECAL-ORAL

Implantación virus en Tracto GI o Tracto respiratorio

(mucosa bucal e íleon)

Diseminación Ganglios Linfáticos regionales

Viremia

Diseminación mucosa bucal, piel de manos y pies

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• PRÓDROMOS: (12-24 HRS.): FEBRÍCULA, MALESTAR GENERAL., DOLOR

ABDOMINAL Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS.

• PERIODO CLÍNICO:

VESÍCULAS EN MUCOSA ORAL Y LUEGO MANOS Y PIES

3 Y 7 MM PARED DELGADA TIPO ULCERATIVA CON UN HALO ERITEMATOSO,
OVALES O LINEALES PERO NO CIRCULARES
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• PIEL: (PALMAS Y PLANTAS, DEDOS, GLÚTEOS)
MÁCULAS O PÁPULAS ROSADAS O ROJAS, DE 2-8MM, MÚLTIPLES, CON
CONFIGURACIÓN “LINEAL”. EVOLUCIONAN A VESÍCULAS (LÍQ. CLARO O
AMARILLENTO)

• FORMACIÓN DE EROSIONES Y COSTRAS

• ASINTOMÁTICAS O DOLOROSAS, NO PRODUCEN PRURITO

• CURAN SIN CICATRIZACIÓN

• SÍNTOMAS ASOCIADOS: ERITEMA FARÍNGEO, FIEBRE, MALESTAR GENERAL,

DIARREA, DOLOR ARTICULAR, RARO SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA.
CUADRO CLÍNICO
DIAGNOSTICO

• Clínico
• Paraclínico
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Puede detectar enterovirus con una sensibilidad de aproximadamente del 90%
Coxsackievirus A16: secuenciación de nucleótidos se puede realizar en muestras
positivas de PCR para confirmar el diagnóstico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

• HERPES

• ESTOMATITIS AFTOSA

• HERPANGINA

• ERITEMA MULTIFORME GRAVE

 HERPANGINA GINGIVOESTOMATITIS ESCABIOSIS
Úlceras pequeñas de HERPETICA Vesículas en
2 a 4 mm. de Lesiones en toda la manos, pliegues y
diámetro localizadas pies pruriginosas
en paladar blando y mucosa oral incluyendo la de color violaceo
pilares amigdalares encía adherida y en forma
de roseta
 COMPLICACIONES

• ENCEFALITIS

• CONVULSIONES

• POLIOMIELITIS

• ARTRITIS Y NEFRITIS IDIOPÁTICA AGUDA

 TRATAMIENTO

• El tratamiento indicado es sintomático

• La fiebre y el dolor : Acetaminofén

• Ingesta de líquidos

• Proteger las lesiones de sobreinfecciones bacterianas

 PREVENCIÓN

• ADECUADA HIGIENE Y LAVADO DE MANOS

• DESINFECTAR LAS SUPERFICIES CONTAMINADAS

• REDUCIR EL CONTACTO CON PERSONAS

INFECTADAS
EXANTEMA SUBITO.
EXANTEMA SUBITO.
ESCARLATINA

1-7 dias
ESCARLATINA
ESCARLATINA
ESCARLATINA