INJURIA CELULAR

• Dr. Alfredo Chiclayo Padilla

 INJURIA CELULAR:

• AGENTES, MECANISMOS DE LESION

CELULAR.

• ENFERMEDAD TISULAR Y CELULAR.

 AGENTES DE LESIÓN CELULAR

• Son aquellos que producen alteraciones

estructurales y/o funcionales de la célula.
 AGENTES DE LESIÓN CELULAR

I. Factores genéticos
II. Agentes nutricionales y metabólicos
III. Hipoxia
IV. Agentes físicos
V. Agentes químicos, fármacos y
hormonas
VI. Agentes biológicos
VII. Reacciones inmunológicas
I. Factores genéticos

errores congénitos del metabolismo,

anomalías citogenéticas
malformaciones teratológicas.
 I. Factores genéticos
• Un factor genético está presente en la mayoría
de las enfermedades.
• Una alteración de un gen que codifica un
enzima causa o hace susceptible a una
enfermedad.
• Se puede determinar grupos de riesgo para un
gran número de enfermedades.
 II. Agentes nutricionales y
metabólicos

Exceso de nutrición = obesidad = hipertensión,

diabetes mellitus, arteriosclerosis, osteoporosis.
II. Agentes nutricionales y
metabólicos

Desnutrición
 II. Agentes nutricionales y
metabólicos

• Desnutrición, malabsorción intestinal,

insuficiencia hipofisaria, anorexia, astenia
= caquexia y enfermedades por déficits de
iones, minerales, vitaminas, aminoácidos
y ácidos grasos.
 II. Agentes nutricionales y
metabólicos

• Imbalances metabóicos = deplección o

acumulación intra o extracelular de proteínas,
lípidos y/o carbohidratos.
 III. Hipoxia
• Inadecuada oxigenación de la sangre:
– Fallo cardiorespiratorio, por déficit de la
perfusión sanguínea de un tejido (isquemia) -
arteriosclerosis, trombosis, embolia, infarto-,
– por alteración en la composición de la sangre,
-anemia, bloqueo de la oxigenación de los
hematíes.
– por intoxicación con pérdida de la capacidad
de los enzimas oxidativas de las
mitocondrias.
 III. Hipoxia

•Las lesiones de las células varían desde

una alteración pasajera hasta la necrosis
celular, dependiendo del tipo de célula y
velocidad de implantación y grado de
hipoxia.
 IV. Agentes físicos

• variaciones de la temperatura,
• radiaciones,
• corriente eléctrica
• agentes mecánicos, especialmente
traumáticos.
 V. Agentes químicos,
fármacos y hormonas
• Cualquier elemento químico a
determinadas concentraciones puede ser
tóxico para las células.
• El agua, la sal, el O2, la glucosa.
• Algunas sustancias químicas como
arsénico, sales mercuriales o cianuro son
tóxicas a muy pequeñas concentraciones.
 V. Agentes químicos,
fármacos y hormonas

• Fármacos cada vez más activos:

• sobre e infra dosificación,
• contraindicaciones,
• interacciones
• reacciones adversas
 V. Agentes químicos,
fármacos y hormonas

• Sustancias químicas diversas usadas en

el campo.
• Las sustancias que polucionan en el
ambiente urbano causan aumento de las
enfermedades respiratorias, cutáneas y
neoplásicas.
 Hormonas:
Insulina = estados de hipoglucemia grave,
Estrógenos = adenocarcinoma de endometrio.
Andrógenos y progestágenos = tumores
hepáticos.
Hormona tiroidea = disminución notable del
peso.
 VI. Agentes biológicos
• Bacterias, virus, hongos, protozoos,
metazoos, clamidias, y rikettsias.
• Estimulan una respuesta inflamatoria del
huésped.
• Algunas bacterias secretan toxinas, que
lesionan la membrana celular, alteran la
circulación y estimulan reacciones
inmunológicas.
 VI. Agentes biológicos

• Los virus proliferan intracelularmente o se

incorporan al genoma del núcleo
• La mayor parte de los hongos son
saprófitos, algunos pueden causar
infecciones, especialmente en pacientes
debilitados con inmunodeficiencia.
 VII. Reacciones
inmunológicas

• Lesión celular por exceso = reacción

alérgica.
• Ausencia de reacción inmune=
infecciones intercurrentes.
• La respuesta inmune puede provocar o
agravar una reacción inflamatoria,
inicialmente vanal.
MECANISMOS DE LESION
CELULAR
 MECANISMOS DE LESION
CELULAR

I.- Interferencia con la función de las

membranas.
II.- Interferencias con la producción de
energía
III.- Interferencia con la síntesis proteica.
MECANISMOS DE LESION
CELULAR

IV.- Alteración de la mitosis.

V.- Alteración de las funciones
específicas de la célula.
VI.- Alteración del balance iónico.
I. Interferencia con la función
de las membranas.

• Disminución de fosfolípidos, alteran

permeabilidad de sustancias (difusión
pasiva, transporte activo, pinocitosis o
fagocitosis).
• Alt. funcionamiento de la bomba de sodio
y se retiene calcio en el citosol.
• Alt. del sistema de receptores.
 II. Interferencias con la
producción de energía
• Las mitocondrias son muy susceptibles a
cualquier noxa (fármacos, drogas, hipoxia,
alteraciones del medio interno).
• La lesión de las mitocondrias altera la
respiración aeróbica y la fosforilación
oxidativa y, por tanto, el sistema de
producción del ATP.
 III. Interferencia con la
síntesis proteica

• Las lesiones en las mitocondrias, núcleo o

RER por agentes nutricionales, químicos o
inmunes interfieren directamente con esta
síntesis de proteínas.
 IV. Alteración de la mitosis

•La base anatomopatológica de las neoplasias

malignas, es principalmente una alteración en la
regulación de las mitosis de un tejido.
CERVICITIS
D.LEVE

D.SEVERA
DISPLASIA LEVE
Colposcopía

HC 1968
 MOSAICO IRREGULAR
CIN II-III, carcinoma invasor.

CARCINOMA INVASOR
DISPLASIA SEVERA
CANCER
IN SITU
LESIÓN PRECANCEROSA (DISPLASIA)

CANCER DXE CUELLO UETRINO

CÁNCER DE CUELLO UTERINO

CA IB1
V. Alteración de las funciones
específicas de la célula
• sistema de contracción de las células
musculares,
• síntesis proteica por el retículo
endoplasmático de células endocrinas o
de los hepatocitos,
• Las células más diferenciadas son más
susceptibles a través de los orgánulos
más desarrollados y específicos.
 VI. Alteración del balance
iónico
• Alteración del balance gaseoso (O2 y
CO2).
• Alteraciones de Na+, K+ y Cl = alteración
del balance hídrico intra y extracelular y el
pH de los tejidos.
• La célula se lesiona en un ambiente de
verdadera intoxicación intracelular.
 ENFERMEDAD TISULAR Y
CELULAR
• Una lesión anatomopatológica
determinada, no siempre prejuzga una
causa específica.
ENFERMEDAD TISULAR Y
CELULAR
– La radiación de la piel puede producir
lesiones semejantes a una inflamación por
"Staphiloccocus aureus".

– Fenómenos fisiológicos pueden ser

morfológicamente semejantes a procesos
patológicos: ejemplo la descamación
menstrual del endometrio es semejante a un
proceso inflamatorio necrotizante.
 ENFERMEDAD TISULAR Y
CELULAR
• La enfermedad es el resultado de la
acción de una noxa, el tejido donde tiene
lugar y la reacción de las células.
 ENFERMEDAD TISULAR Y
CELULAR
• La enfermedad es el resultado de la
acción de una noxa, el tejido donde tiene
lugar y la reacción de las células.
• En algunas ocasiones las alteraciones
funcionales preceden a las lesiones
anatomopatológicas y viceversa, hay
lesiones primarias morfológicas, que
secundariamente condicionan alteraciones
funcionales.
 ENFERMEDAD TISULAR Y
CELULAR
• A veces no existe relación aparente entre
alteración funcional, lesión celular y
manifestación clínica.
– "vibrio colerae" produce una toxina que altera
la función de la membrana del epitelio del
intestino delgado al estimular el sistema
adenil-ciclasa, con la liberación de grandes
cantidades de agua a la luz del intestino, sin
embargo apenas se producen alteraciones
morfológicas.
 ENFERMEDAD TISULAR Y
CELULAR
• Los propios tejidos pueden reaccionar
aumentando o disminuyendo el tamaño de las
células -hipertrofia o atrofia-, aumentando el
número de células -hiperplasia- o
transformándose -metaplasia, displasia,
neoplasia.
 ENFERMEDAD TISULAR Y
CELULAR
• Una misma causa puede producir
diferentes enfermedades:
La infección por el virus B de la hepatitis:
- hepatitis aguda fulminante,
-hepatitis aguda clásica,
-hepatitis crónica
-cirrosis
-portador sano del virus.
NECROSIS

Muerte celular patológica reconocible por signos

morfológicos celulares:
en el citoplasma: hipereosinofilia y pérdida de la
estructura normal;
en el núcleo: picnosis, cariolisis o cariorrexis.
• Picnosis: retracción del núcleo con
condensación de la cromatina;
• Cariolisis: la disolución del núcleo;
• Cariorrexis: fragmentación del núcleo en
trozos con cromatina condensada.