Ateroesclerosis

 La ateroesclerosis, del griego «ateros, masa, pasta» y «scleros, duro», el

patrón más frecuente y de mayor importancia clínica.
ATEROESCLEROSIS
 La prevalencia y gravedad
de la ateroesclerosis y la
cardiopatía isquémica en
personas y grupos se
relacionan con una serie de
factores de riesgo.
 Algunos propios del
organismo y otros son
adquiridos o asociados a
comportamientos
específicos
 A
morfología
 ESTRÍAS GRASAS
 Están compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos.
 Iniciándose como múltiples manchas amarillas pequeñas y planas  confluir formando estrías
alargadas (1 cm o +)
 No son lo suficientemente elevadas como para causar alteraciones significativas del flujo
Aunque las estrías grasas evolucionan hasta formar placas, no todas llegan a convertirse en
lesiones avanzadas.
morfología
 PLACA ATEROESCLERÓTICA
 Los procesos esenciales de la ateroesclerosis son el engrasamiento de la íntima y la
acumulación de lípidos  la formación de placas
 Las placas son de color blanco amarillento y los trombos superpuestos sobre las
placas ulceradas son de color pardo rojizo (dimensiones variables  masas de gran
tamaño)
Consecuencias de la enfermedad
ateroesclerótica
 CAMBIO AGUDO EN LA PLACA
 La composición de las placas es dinámica y
contribuye al riesgo de rotura.
 Las placas que contienen áreas grandes de
células espumosas y lípidos extracelulares, y
las que tienen cubiertas fibrosas delgadas o
contienen pocas células musculares lisas o
agregados de células inflamatorias,
presentan mayor probabilidad de rotura y
se consideran «placas vulnerables»
INFARTO DE MIOCARDIO
 Infarto de miocardio
 El infarto de miocardio (IM) es la muerte del miocito causada por una
oclusión vascular.
 En EE. UU. se producen 1,5 millones de IM al año y el riesgo aumenta
progresivamente con la edad; el 10% aparecen en sujetos de 40 años o
menos, y el 45%, en personas de 65 años o menos.
patogenia

 Los IM suelen deberse a:

 hemorragia dentro de la placa,
 erosión de la placa
 rotura de la placa con trombosis superpuesta

 En el 10% de los casos, la oclusión vascular es una consecuencia del

vasoespasmo, una embolia en la circulación coronaria o una obstrucción
de un vaso de menor tamaño (p. ej., vasculitis, amiloidosis, anemia
falciforme, etc.).
 La oclusión coronaria causa isquemia miocárdica,disfuncióny, en
potencia, muerte del miocito; el resultado depende de la intensidad y la
dura ción de la privación del flujo
 La isquemia grave lleva a la pérdida del ATP y de la función contráctil
(pero no a la muerte celular) en menos de 60 s; esto puede precipitar un
fracaso miocárdico mucho antes de la muerte celular.
 La privación completa del flujo  20 a 30 min  lesión miocárdica
irreversible.
 La reducción intensa del flujo ( 2-4 h) puede causar también una lesión
irreversible  intervenciones terapéuticas
 La necrosis es habitualmente completa a las 6 h de isquemia acentuada
 La distribución de la necrosis miocárdica depende del vaso afectado y
de la perfusión colateral
 La mayoría de los IM se producen dentro de la distribución de una sola
arteria coronaria y son transparietales  IM con eleva ción del ST»)
 Los IM subendocárdicos se limitan al 30-50% interno del ventrículo y
pueden afectar a más territorio del que irriga una sola coronaria.  IM sin
elevación del ST.
 Lisis de una oclusión trombótica antes del infarto de todo el espesor
 Enfermedad aterosclerótica crónica + aumento de las demandas miocárdicas
o una disminución sistémica del aporte (p. ej., hipotensión, anemia,
enfermedad pulmonar)
 La reperfusión de las células dañadas (p. ej., por intervención con trom-
bolíticos) puede restaurar la viabilidad pero dejar a las células poco con-
tráctiles (aturdidas) durante 1a 2 días (p. 553).
 El miocardio reperfundido es habitualmente algo hemorrágico debido a
la lesión isquémica vascular; los miocitos con lesiones irreversibles que se
reperfunden muestran también una necrosis en banda de contracción
debido a la sobrecarga de calcio y a la contracción hipertetánica.
Finalmente, la reperfusión podría producir una lesión adicional por un
aumento del reclutamiento de células inflamatorias y una lesión
microvascular inducida por la perfusión con oclusión capilar.
Morfología (p. 550)

Después del infarto, el miocardio sufre cambios macroscópicos y microscó picos

característicos
Cambios macroscópicos:
 18 a 24h: el tejido infartado se muestra en forma de zonas pálidas a cianóticas.
 1 semana: las lesiones se definen cada vez más, adquieren un tono amari llo y
se ablandan.
 7 a 10 días: aparece tejido de granulación hiperémico a medida que el infarto
delimita sus bordes; con el tiempo, el tejido de granulación llena
progresivamente el infarto.
 i a 2 meses: se observa una cicatriz fibrosa blanca bien establecida.
 Cambios microscópicos:

 Menos de 1h: edema intercelular y miocitos ondulados en el borde del infarto;

la necrosis coagulativa no es aún evidente.
 12 a 72 h: los miocitos muertos se hacen hipereosinófilos con pérdida de
núcleos (necrosis coagulativa); los neutrófilos también infiltran progresi
vamente el tejido necrótico.
 3 a 7 días: los miocitos muertos son digeridos por los macrófagos invasores.
 7 a 10 días: el tejido de granulación reemplaza progresivamente el tejido
necrosado.
 Más de 2 semanas: el tejido de granulación es reemplazado progresiva mente
por una cicatriz fibrosa.
CLINICA

El diagnóstico del IM se basa

 síntomas: dolor torácico, náuseas, diaforesis, disnea)
 cambios electrocardiográficos
 la elevación en el suero de proteínas específicas de la célula miocárdica
liberadas por las células muertas (p. ej., isoforma MB de creatina cinasa
[CK-MB] o varias troponi- nas).

En el 10-15% de los pacientes (especialmente diabéticos o ancianos), no hay

síntomas (IM silente).
 Casi todos los IM transparietales afectan al VI + 15% VD. El infarto aislado
del VD 1-3%
 En general, la mortalidad es del 30% en el primer año tras un IM, y después
del 3-4% anual.
 Los tratamientos del episodio agudo son la anticoagulación, el oxígeno,
los nitratos, los bloqueantes y los fibrinolíticos  angioplastia coronaria, las
endoprótesis o la derivación quirúrgica.
Las complicaciones de un IM dependen del tamaño y de la localización de
lesión, así como de las reservas miocárdicas funcionales:

 La disfunción contráctil (extensión)  la hipotensión sistémica y el edema

pulmonar, El fracaso grave de bomba (shock cardiógeno (pérdida del
40% o más de masa ventricular) izquierda.
 Arritmias.
  La rotura ventricular (1-2% de los IM transparietales)  primeros 10 días
 La rotura de la pared libre causa un taponamiento pericárdico;
 la del tabique, un cortocircuito de izquierda a derecha con una
sobrecarga de volumen
 el infarto del músculo papilar (con o sin rotura ventricular), una
insuficiencia mitral
 La pericarditis fibrinosa (síndrome de Dressler) es frecuente 2-3 días
después de un IM

Después de un IM, el miocardio no infartado sufre una hipertrofia y dilatación (reestructuración

ventricular). Aunque en un principio aporta una ventaja hemodinámica, tales cambios se
convierten en un sustrato para aneurismas o zonas de isquemia y arritmia secundarias.
10.1. Definición y etiología

 En la actualidad se define la existencia de infarto agudo de miocardio

(IAM) si hay evidencia de necrosis miocárdica en presencia de un cuadro
clínico de isquemia. Es decir: elevación y posterior caída de los niveles de
marcadores de necrosis (preferiblemente troponinas, con valor superior al
percentil 99 de la normalidad), acompañada de al menos uno de los
factores que se exponen a continuación (es conveniente recordar que en
el caso de que los pacientes presenten una clínica característica, con
alguno de los otros criterios, no se debe esperar a la valoración de los
marcadores de necrosis para iniciar todo el proceso de tratamiento del
paciente)
 Síntomas compatibles con isquemia.
 Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (cambios en el ST u
onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición).
 Desarrollo de nuevas ondas Qpatológicas.
 Apa rición de nuevas anomalías en la contract ili dad segmentaria o
pérdida de tejido viable en las pruebas de imagen.
 Muerte súbita de origen cardíaco, habitualmente precedida de sínto- mas
compatibles con infarto, asociada a cambios en el ECG (ascenso del
segmento STo bloqueo de rama izquierda presumiblemente nuevos) o de
imagen de un trombo reciente en la coronariografía o la autopsia.
 Elevación de marcadores de necrosis en relación con terapia de re-
perfusión/revascularización:
 Incremento de troponinas por encima del triple del percentil 99 de normalidad
tras una ACTP
 Elevación de troponinas por encima del quíntuple del percentil 99 de
normalidad durante la cirugía de revascularización mio- cárdica asociado a
ondas Q, bloqueo de rama izquierda, oclu- sión del injerto o nueva pérdida de
tejido viable.
Se considera que hay evidencia de infarto de miocardio previo si existen los
siguientes elementos:
 Desarrollo de ondas Q patológicas.
 Imagen segmentaría de adelgazamiento e hipocontractilidad en la
pared ventricular sin otras causas posibles presentes.
 Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis car- díaca
 La clasificación inicial de los SCA según el ECG
inicial en SCA, con o sin elevación persistente
del segmento ST (SCACEST vs SCASEST), es muy
útil pues modifica la actitud terapéutica inicial.
 SCACEST  IAM clásico
 SCASEST  IAM subendocárdico, un cuadro de
microinfarto o una angina inestable
Las causas más frecuentes de IAM son:
 Trombosis coronaria epicárdica. Es la más habitual,  por rotura de una
placa de ateroma, que en el 75% de los casos produce obstrucción de la
luz sólo leve o moderada, pero con gran contenido lipídico e inflamatoria
(placa vulnerable).
 En 15 minutos tras la oclusión coronaria completa ya se inicia la necrosis
miocárdica.
Otras causas
 Embolia coronaria.
 Vasospasmo: por cocaína, ergotamina, estrés emocional, etc.
 Disección de una arteria coronaria.
 latrogénico (cirugía cardíaca e intervencionismo coronario).
 Arritmias graves.
CLINICA

 El dolor anginoso opresivo, retroesternal y con la irradiación caracte- rística (o sus

equivalentes) suele durar más de veinte minutos, no responde completamente al
reposo o la nitroglicerina y es más intenso que en la angina.
 Zona central de torax, epigastrio,  brazo, abdomen, espalda, maxilar inferior
 A veces no está presente o es atípico (diabéticos, ancianos o mujeres).
 Es frecuente que se acompañe de síntomas ve- getativos (sudoración fría,
náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminente).
 Suele aparecer en reposo (a veces durante o des- pués del ejercicio); es
más frecuente a primera hora de la mañana (por la activación simpática
y cambios circadianos en la coagulación y acti- vidad plaquetaria).
 Otras formas de presentación son disnea, debilidad, arritmias, embolias
sistémicas, hipotensión, o con una de las complicaciones del IAM ha-
biendo pasado desapercibido el cuad ro inicial.
 EXPLORACION FISICA

 Ningún signo físico es patognomónica del infarto de miocardio., pueden

aparecer:

•simpática •presencia de •Soplo sistólico en el

Signos de disfunción
Hiperactividad

ventricular
(taquicardia e extratonos, impulso ápex de insuficiencia
hipertensión arterial) o apical anormal, mitral/ de origen
parasimpática disminución de la isquémico.
(bradicardia e intensidad de los •Roce pericárdico por
hipotensión arterial, ruidos cardíacos, pericarditis
↓TA desdoblamiento del metainfarto.
•IAM inferior segundo ruido,
estertores crepitantes
pulmo-nares
 La clasificación de Killip al ingreso hace referencia al grado de
compromiso hemodinámico del paciente definido clínicamente, y la de
Forrester está relacionadacon medidas hemodi- námicas invasivas, y
ambas tienen influencia pronóstica.
Evolución electrocardiográfica del
infarto agudo de miocardio

TOMA DE ECG  ANTES DE DIEZ MINUTOS

SCACEST  alteraciones evolutivas que siguen un patrón característico:
1. Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda),
2. elevación del segmento ST y negativización de la onda T (profunda y de ramas
simétricas).
3. Cuando va completándose la necrosis, el segmento ST tiende a volver a la línea
isoeléctrica. Simu ltáneamente se desa rrollan ondas Q (y pérdida de onda R) en
las derivaciones en las que se produjo elevación del segmento ST
ECG

Los cambios pueden afectar a:

 La onda T (imagen de isquemia
miocárdica):
 T positivas picudas o isoeléctricas: isquemia
subendocárdica.
 T negativas: isquemia subepicárdica o
transmural.
 El segmento ST (corriente de lesión
miocárdica).
 ST descendido: lesión subendocárdica.
 ST elevado: lesión subepicá rd ica o t ran
smural.
ECG

 El complejo QRS.
 La aparición de ondas Q patológicas
indica necrosis miocárdica transmural.
 El bloqueo de rama izquierda de
nueva aparición en el seno de un IAM
suele indicar extensa afectación del
sistema de conducción  peor
pronóstico  inter- vención "agresiva
 DATOS DE LABORATORIO

Los marcadores utilizados en el diagnóstico del

IAM han sido la
 CK, su fracción CPK-MB,
 Las enzimas GOT y LDH (estas dos ya no se
recomiendan).
 Marcador de elección es la troponina
cardioespecífica T o l.

El patrón temporal de los marcadores tiene un

gran valor diagnóstico
 CPK: es una enzima presente en el tejido muscular y en otros como el cerebro, el intestino o las
glándulas salivares. Se eleva en el IAM, pero también en otras situaciones que producen daño
en otros teji- dos"ricos"en CPK.
 Comienza a elevarse entre las cuatro y las ocho horas, tiene un pico a las 24 horas y
desaparece aproximadamente entre las 48-72 horas. Dada su escasa especificidad, se han
desarrollado mediciones de fracciones más específicas del músculo cardíaco (isoenzimas),
especialmente la fracción MB de la CPK, sobre todo medida por enzimoinmunoensayo (la
denominada CPK-MB masa). La isoforma CPK-MB aporta una mayor especificidad, aunque su
uso está mucho 2
 menos generalizado.
Valores de CPK-MB superiores al8-l 0% del total de la CPK plasmática (generalmente elevada al
doble del valor de referencia) apoyan el origen cardíaco de su incremento. No obstante,
también se apre- cia elevación de CPK en enfermedades musculares (traumatismos, distrofias,
miotonías, polimiositis, etc.), hipotiroidismo, ictus, algunas neoplasias malignas, o tras otras
causas de daño miocárdico en las que también aumenta la CPK-MB (después de cardioversión
eléctri- ca, cirugía cardíaca o miopericarditis).
 Troponi nas cardioespecíficas: las troponinas cardioespecíficas T e 1 (no hay
diferencias sustanciales entre ellas) son fracciones de la troponina, el complejo
proteico que regula la unión de la actina a la miosina durante la contracción
muscular. Las troponinas cardía- cas están codificadas por genes diferentes a
las musculares, por lo que son muy específicas de daño miocárdico, y además
son muy sensibles, lo que las convierte en el marcador de elección en la ma-
yoría de casos. No obstante, existen otras causas de incremento de las
troponinas aparte de la necrosis isquémica, expresión de su gran sensibilidad
para detectar necrosis miocárdica (Tabla 53).
Se detecta su aumento en sangre periférica entre las tres y cuatro horas del
IAM, y permanecen elevadas hasta dos semanas, por lo que son también el
marcador de elección para el diagnóstico del IAM evolucionado.
 Mioglobina: su incremento se produce muy precozmente (a las dos horas)
en eiiAM y permanece elevada 24 horas, pero no es suficien- temente
sensible ni específica.