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LIQUIDO ASCITICO

LIQUIDO PERITONEAL

Especialidad Análisis clínicos


Ascitis
 85 % HTP (> 12 mmHg ).

 Cirrosis HTP.

Cirrosis :
Existe un riesgo del 30% a los 5 años de desarrollar
ascitis, esta disminuye la supervivencia en un 90% a
un 50%.

Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history and


prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.
ETIOLOGIA
Ascitis
 Sin enfermedad peritoneal.

 Con enfermedad peritoneal.

Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history


and prognosis.Hepatology 1987;7:122-128.
PATOGENIA

 Ruptura equilibrio entre la formación de


líquido por parte del peritoneo y la
absorción del mismo por parte del
sistema vascular esplácnico.

Arroyo V, Ginés P. Patogenia, diagnóstico y tratamiento de


la ascitis en la cirrosis.Tratado de Hepatología Clínica,
Tomo I. Barcelona: Masson, 2001; 779-818
Cirrosis
Aumento
Resistencia Portal

Hipertensión Portal

Vasodilatación
Esplácnica

Aumento presión Defecto del llenado Receptores arteriales


capilar esplácnica Vascular arterial cardiopulmonares

Producción linfática Act.fact.vasoconst. Y


excede la reabsorción Antinatriuréticos.

Retención de Retención de Vasoconst.

Ascitis
Sodio y agua Agua libre renal

Volumen Hiponatremia Síndrome


plasmático dilucional hepatorenal
Clasificación
 Grado I : Ascitis leve. Se diagnostica por Ecografía.(100
ml).

 Grado II : Ascitis moderada.(3 a 6 L).

 Grado III : Ascitis severa o a tensión.


 ( aprox. 10 L ).

Ginés P, Quintero E, Arroyo V. Compensated cirrhosis: natural history


and prognosis.
Hepatology 1987;7:122-128.
ASCITIS REFRACTARIA
 Grado II o III que no responde a tratamiento
médico óptimo o cuya recidiva precoz no se
puede evitar con dicho tratamiento.

 Aparece en el 5-10% de los pacientes cirróticos


con ascitis.
Laboratorio
Analisis de Sangre:
Hemograma Completo:
Pancitopenia en hiperesplenismo, anemia ferropenica en HD, anemia
megaloblastica por déficit de Vit. B12 o acido Fólico.

Bioquímica
Función Hepática
Disminución del tiempo de protrombina.
Disminución del Factor V (Dx dif. Con déficit de Vitamina K).
Disminución de albúmina.
Hiperglobulinemia Policlonal.

Función Renal:
Elevación de creatinina sin aumento de Urea
(incapacidad de convertir el amoniaco en Urea) en el síndrome hepatorenal.

Electrolitos en sangre.

Paracentesis con análisis del LA.


Paracentesis - análisis del LA
 Indicación:
 Ascitis de comienzo reciente.
 En todos los pacientes ingresados con ascitis.

 Contraindicación:
 Fibrinolísis.
 CID clínicamente evidentes.

Runyon BA. Paracentesis of ascitic fluid: A safe procedure. Arch


Intern Med 1986;146: 2259
Paracentesis
 Se extraen 25 ml de líquido.

 Tubos de hemocultivo – 10 ml
(80% vs. 50% otros medios).

 Tubo de bioquímica.
 Citológico.

Runyon BA. Care of patients with ascites. N Engl J Med 1994;330:


337-342.
Paracentesis
Solicitar siempre:
Concentración de Albúmina.
Recuento y fórmula de células.
Cultivo del Liquido.

Solicitar a veces:
Concentración de glucosa, proteínas, LDH y amilasa.
Tinción de Gram.

Solicitar según la orientación Clínica:


Cultivo de micobacterias para TBC.
Examen citológico.
Concentración de triglicéridos.
Concentración de bilirrubina.
L.A Cirrosis

 Transparente, amarillo ámbar.


 Principal componente: la albúmina.

 Globulina, glucosa, creatinina, urea,


ácido úrico.
 Según etiología: exudado ó
transudado.
TIPO EXUDADO (inflamatorio) TRANSUDADO
(no inflamatorio)
Cetrino, opaco o turbio Cetrino
Aspecto
macroscópic
o

Densidad > 1015 < 1015


Proteinas g/l > 25 < 25
Reacción de Positiva Negativa
Rivalta
LDH(LA) > 0,6 -
LDH(S)
Examen 100 o más 20-100
microscópico
,
polimorfonucleare endoteliales
numero de s
células y tipo
que
L.A Cirrosis
 Reacción de Rivalta:
Es una prueba cualitativa que ante la
presencia de globulinas en el líquido
ascítico, se positivisa y se indica de (+) a
(++++).
 Un trasudado se puede transformar
en exudado tras repetidas punciones
abdominales.
L.A Cirrosis:
 Trasudado ?
Se consideraba PT LA < de 2.5 gr/dl,
pero un 30% de estos enfermos
presentan un exudado
Valor Actual:
El riesgo de desarrollar PBE (<1gr/dl).
El diagnóstico diferencial entre cirrosis
y peritonitis bacteriana secundaria.
Ann Intern Med 1992;117: 215-220.
Gradiente de albúmina suero-ascitis

Albumina en plasma – Albumina en L.A =


> o igual a 1.1 gr/dl :

Hipertensión portal (exactitud del 97%).

Runyon BA.Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.


Clasificación Ascitis según gradiente Albúmina
sérica / Albúmina en líquido ascítico
Gradiente > 1,1 Gradiente < 1,1
gr/dL gr/dL
 Cirrosis.  Carcinomatosis

 Hepatitis alcohólica. peritoneal.


 ICC.  Peritonotis

 Metástasis hepática tuberculosa.


 Ascitis pancreática.
masiva.
 Trombosis de la vena  LES.

porta.
Recuento y fórmula de células L.A.
 PMN mayor o igual a 250 /mm3: Altamente
probable de PBE.
Debe iniciarse tto empírico antimicrobiano.
 Ascitis hemorrágica (> de 10000
hematíes/mm3) debe sustraerse 1 PMN por cada
250 hematies .
 LDH.
 Amilasa.

Runyon. Hepatology 2004 Mar;39(3):841-56.


Cultivo del líquido ascítico:

 El 30-50% de los cultivos son negativos


por existir una baja concentración
bacteriana en el líquido.

 La tinción de Gram. positiva para varios


gérmenes es sugestivo de peritonitis
bacteriana secundaria.
BIOQUIMICO L.A.
 Glucosa: disminuye PBE.
 LDH: es generalmente inferior a la mitad
del nivel sérico en la ascitis cirrótica no
complicada y aumenta en los casos de
infección y neoplasia.
 Amilasa: suele ser la mitad de la
concentración sérica y aumenta en los
casos de pancreatitis o perforación
intestinal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ascitis Maligna :
 Sintomatología extraintestinal.
 El LA:
 Es hemático solo en un 10% de los casos.
 PT son mayores de 3gr/dl.
 Gradiente de albúmina suero-ascitis es menor
de 1.1 gr/dl.
 LDH es generalmente mayor que la del
plasma .
 La citología del mismo tiene una precisión
diagnóstica que varía de un 60 a un 90%.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Peritonitis tuberculosa:
 La sintomatología no es constante.
 En el LA:
 Aumento de proteínas totales.

 Disminución del gradiente de albúmina suero-ascitis.

 Aumento de linfocitos.

 Elevación de LDH y adenosindeaminasa (ADA).


P.B.E.
 Infección bacteriana del L.A.
 Se produce en ausencia de un foco infeccioso
intra-abdominal.
 Complicación frecuente (10-30%) y grave de la
cirrosis hepática.
 En el 70%, los gérmenes son bacilos aerobios
gram negativos.
 Procedentes de la propia flora intestinal del
enfermo.
 El más frecuente es la Escherichia coli,
seguido de especies del género Estreptococcus.

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