HIPERSENSIBILIDAD I –II .

LUPUS Y SIDA
INTEGRANTES
• BARRANTES TICLLA YESSENIA
• DIAZ TAVARA EDWIN DAVID
• NORIEGA QUESNAY KARLA
• SULLCA DAVILA MILAGROS
• VARGAS TINEO LUZ MEI-LING

DOCENTE
DR. JAVIER ALFARO QUEZADA
INTRODUCCIÓN
Tenemos que las respuestas inmunes normales, tanto celulares como humorales, nos permiten el
reconocimiento de lo propio y la eliminación de patógenos. Cuando estas respuestas son exageradas,
o se producen frente a sustancias normalmente inocuas, gatillan enfermedades, y las denominamos
mecanismos de daño o mecanismos de hipersensibilidad.
En toda respuesta inmunológica (normal o patológica), se requiere de una fase de sensibilización, que
siempre es silente. durante esta fase, las células presentadoras de antígenos procesan los antígenos
propios o extraños y los presentan a los linfocitos t cd4. Estos linfocitos serán los encargados de dirigir
el tipo de respuesta inmune, ya sea de predominio celular o humoral contra este antígeno, en forma
silente, hasta que al sobrepasar un determinado umbral, se desencadena el daño inmunológico y la
sintomatología clínica.
OBJETIVOS
• CONOCER MECANISMOS DE PROTECCIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO FRENTE A LOS PATÓGENOS.
• CONOCER LA SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS QUE CONLLEVAN A LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
• CONOCER LA DEFINICIÓN DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES), ASÍ COMO SUS CAUSAS Y EL
MECANISMO POR EL QUE SE PRODUCE.
• CONOCER LA MORFOLOGÍA Y LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL LES.
• EXPLICAR LA PATOGENIA, EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INFECCIÓN Y SUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL
VIH/SIDA.
MARCO TEÓRICO
Es vital para la
• SISTEMA INMUNITARIO supervivencia

• RESPUESTA INMUNITARIA NORMAL Frente a defensa

frente a patógenos
INMUNIDAD INNATA
• PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA DEL HUÉSPED FRENTE A LOS MICROORGANISMOS.

BÁSICAMENTE TRES FUNCIONES:

ES LA RESPUESTA INICIAL A LOS MICROORGANISMOS.
SUS MECANISMOS EFECTORES ESTIMULAN A LA INMUNIDAD ADAPTATIVA
LA INMUNIDAD ADAPTATIVA UTILIZA, ADEMÁS DE SUS MECANISMOS, A LOS DE LA INMUNIDAD INNATA
COMPONENTES DE LA INMUNIDAD INNATA
 RECEPTORES CELULARES PARA LOS MICROBIOS, PRODUCTOS DE
LAS CÉLULAS DAÑADAS Y SUSTANCIAS EXTRAÑAS:

Los receptores de tipo señuelo Los receptores de tipo NOD y

Más conocidos son los receptores del
tipo señuelo (TLR).
estimular la síntesis y secreción de
citocinas y la expresión de moléculas
de adhesión
el inflamasoma.
NLR envían señales a través de un
complejo multiproteínico citosólico
llamado inflamasoma, que activa una
enzima (caspasa 1)

INFLAMACIÓN
REACCIONES DE LA INMUNIDAD INNATA:
DEFENSA ANTIVÍRICA
INMUNIDAD ADAPTATIVA
La inmunidad humoral Mediada por los
linfocitos B

TIPOS

La inmunidad celular
Mediada por los
linfocitos T
•LINFOCITOS T: RECONOCE UN ANTÍGENO ESPECÍFICO UNIDO A
LA CÉLULA POR MEDIO DE UN TCR ESPECÍFICO FRENTE AL
ANTÍGENO
HAY TRES POBLACIONES IMPORTANTES DE LINFOCITOS T
T COLABORADORES
T CITOTÓXICOS
T REGULADORES
•LINFOCITOS B:
LAS ÚNICAS CAPACES DE PRODUCIR MOLÉCULAS DE ANTICUERPO,
LOS MEDIADORES DE LA INMUNIDAD HUMORAL.
LINFOCITOS B VÍRGENES MADUROS
CÉLULAS PLASMÁTICAS
• CÉLULAS DENDRÍTICAS
• MACRÓFAGOS
• LINFOCITOS CITOLÍTICOS NATURALES
 MOLÉCULAS DEL CPH Y CITOCINAS
Las moléculas de la
clase I CD8+
CPH
Las moléculas de la CD4+
clase II
  TNF
INMUNIDAD
 IL – 1
INNATA
 IL - 12

CITOCINAS
 IL – 2
 IL - 4 INMUNIDAD
 IL – 5 ADAPTATIVA
 IL – 17
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Reacción inmunitaria rápida Desencadena la unión de un
que se produce en un sujeto antígeno a un anticuerpo Ig E
previamente sensibilizado

REACCIÓN SISTÉMICA

REACCCIÓN DE FASE INMEDIATA

REACCIÓN LOCAL
Exantema cutáneo localizado, rinitis alérgica,
conjuntivitis alérgica ,asma bronquial, entre REACCCIÓN DE FASE TARDÍA
otros
 Vasodilatación
 Espasmo del músculo liso
 Secreción glandular
 Aumento de la
permeabilidad vascular
Se caracteriza por la infiltración de
eosinófilos,neutrófilos,basófilos,m
onocitos y linfocitos T CD4
 MEDIADORES DE LA HIPERSENSIBILIDAD
INMEDIATA

MEDIADORES CITOCINAS
MEDIADORES LIPÍDICOS
PREFORMADOS

AMINAS  Intensa contracción Promueven el

LEUCOTRIENOS TNF,IL-1 Y
VASOACTIVAS del musculo liso. reclutamient
 Incremento de la quimiocinas o de
secreción de Aumento de la permeabilidad
HISTAMINA leucocitos
glándulas nasales, vascular
gástricas Contracción del musculo liso
bronquial
PROTEOGLUCANOS
PROSTAGLANDINA
 HEPARINA Sirven para empaquetar D2
 SULFATO DE y almacenar las aminas Amplifica la
CONDROITINA en los gránulos. IL-4 respuesta
 Provoca intenso broncoespasmo
 Aumento de la secreción de moco de Th2

ENZIMAS
FACTOR ACTIVADOR DE
LAS PLAQUETAS
Quimasa
Triptasa Produce agregación plaquetaria, liberación
Hidrolasas ácidas de histamina, broncoespasmo,
vasodilatación
 TIPO II
ENDÓGENAS: Células o tejidos
normales

EXÓGENAS: Proteinas microbianas o

sustancias químicas
OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS

Algunas son reconocidas por el fagocito

Activan el sistema de complemento

C3
C4b
b
 Reacciones transfusionales donde el donante es incompatible

Enfermedad hemolítica del recién nacido

Anemia hemolítica, agranulocitosis y trombocitopenia autoinmunitarias

Ciertos fármacos que actúan como hapteno

CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (CCDA)

Las células cubiertas de anticuerpos IgG son lisadas por linfocitos Natural Killer y macrófagos
INFLAMACIÓN Aumento de
permeabilidad
Migración de y producción de
leucocitos, enzimas
Sustancias monocitos y lisosímicas
quimiotácticas anafilotoxinas
Activa el C5a
complemento
Anticuerpos en
tejidos fijos

Glomerulonefritis

Rechazo vascular en injerto de órganos

DISFUNCIÓN CELULAR

No hay lesión celular

No hay inflamación

Miastenia grave

Enfermedad de Graves
LES
El lupus eritematoso
generalizado, es una
enfermedad autoinmune
en la que los órganos,
tejidos y células se
dañan por la adherencia
de diversos
autoanticuerpos y
complejos inmunitarios.
NEFRITIS LÚPICA, PROLIFERATIVA FOCAL
NEFRITIS LÚPICA, PROLIFERATIVA DIFUSO
EDWIN DAVID DIAZ TAVARA
 EPIDEMIOLOGIA SIDA
ETIOLOGIA
PRODUCIDO POR VIH,
RETROVIRUS HUMANO NO
TRANSFORMANTE
PERTENECIENTE A LA FAMILIA
 La transmisión sexual. DE LOS LENTIVIRUS.
 Los hombres
homosexuales o  Transmision parenteral de RETROVIRUS HUMANO:
bisexuales. VIH.
_Consumidores de drogas por _VIH-1 Y VIH-2
 Los hemofílicos.
 Los receptores de sangre vía intravenosa.
y hemoderivados que no _Hemofìlicos que reciben
son hemofílicos. concentraciones de factor VIII
 Los contactos y factor IX.
heterosexuales. _Receptores aleatorios de
 Infeccion por el VIH del transfusiones sanguíneas.
recién nacido.  Transmisión Madre – Hijo.
PATOGENIA

CICLO VITAL DEL

VIH

INFECCION DE LAS CELULAS

POR EL VIH.
REPLICACION VIRICA.
LIBERACION DEL VIRUS.
MECANISMO DE
PERDIDA DE
LINFOCITOS T
CD4+

EL VIH COLONIZA LOS

ÓRGANOS LINFÁTICOS.
LA ACTIVACIÓN CRÓNICA DE
LINFOCITOS NO INFECTADOS
DA LUGAR A LA APOPTOSIS .
EL NÚMERO DE LINFOCITOS T
CD4+ QUE MUEREN SON
MUCHO MAYORES QUE LOS
NÚMEROS DE CÉLULAS
INFECTADAS.
 INFECCION POR VIH DE
CELULAS DISTINTAS A
LOS LINFOCITOS T
LA INFECCIÓN DE LOS MACRÓFAGOS Y LAS
CÉLULAS DENDRÍTICAS TAMBIÉN ES
IMPORTANTE EN LA PATOGENIA DE LA
INFECCIÓN POR VIH.
EN ALGUNOS TEJIDOS, COMO LOS PULMONES
Y EL ENCÉFALO, DEL 10 AL 50% DE LOS
MACRÓFAGOS ESTÁ INFECTADO.
EN FASES TARDÍAS DE LA INFECCIÓN POR EL
VIH, CUANDO HAY UNA GRAN DISMINUCIÓN
DEL NÚMERO DE LINFOCITOS T CD4+, LOS
MACRÓFAGOS PUEDEN SER UN FOCO
IMPORTANTE DE REPLICACIÓN VÍRICA
CONTINUA.
EVOLUCION NATURAL DE LA
INFECCION POR VIH
 SINDROME
INFECCION DISEMINACION DEL
RETROVIRICO
PRIMARIA VIRUS
AGUDO

• El virus se disemina por todo • Se presenta el síndrome del 40

• Infección de los
linfocitos T CD4+ de
memoria en los tejidos
linfáticos mucosos y la
muerte de muchos
linfocitos infectados.
• El
• Esta pérdida local da
lugar a una depleción de
linfocitos.
el cuerpo e infecta a al 90% de los pacientes.
linfocitos T cooperadores,
macrófagos y células • se produce de 3 a 6 semanas
dendríticas de los tejidos después de la infección, y se
linfáticos periféricos. resuelve espontáneamente en 2
a 4 semanas.
individuo genera
respuestas inmunitarias • Clínicamente con síntomas
antivíricas humorales y inespecíficos, como faringitis,
celulares, que se mialgias, fiebre, pérdida de peso
manifiestan por la y astenia.
seroconversión y por la
aparición de linfocitos T • otros datos, como exantema,
citotóxicos CD8+ específicos adenopatía vírica, diarrea y
del virus. vómitos.
 INFECCIÓN CRÓNICA: FASE DE LATENCIA CLÍNICA.

 Durante este período de la enfermedad, hay pocas

manifestaciones clínicas, o ninguna.
 Esta fase continúa la destrucción de linfocitos T CD4+ en los
tejidos linfáticos, y el número de linfocitos T CD4+ circulantes
en la sangre periférica disminuye continuamente.
 Simultáneamente, a esta pérdida de linfocitos T CD4+ las
defensas del anfitrión empiezan a disminuir, y la proporción de
linfocitos CD4+ supervivientes infectados con VIH aumenta, al
igual que la cantidad de virus en cada linfocito CD4+. . En esta
fase crónica de la infección, los pacientes están asintomáticos
o tienen infecciones oportunistas leves, como candidiasis oral
(muguet), candidiasis vaginal, herpes zóster y tal vez
tuberculosis
 FASE FINAL:
SIDA
AUMENTO IMPORTANTE DE LA
VIREMIA PLASMÁTICA Y
ENFERMEDAD CLÍNICA GRAVE Y
POTENCIALMENTE MORTAL.
CONSULTA CON fiEBRE PROLONGADA
(> 1 MES), ASTENIA, PÉRDIDA DE
PESO Y DIARREA.
APARECEN INFECCIONES
OPORTUNISTAS GRAVES,
NEOPLASIAS SECUNDARIAS O
ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
CLÍNICA.
CARACTERISTICAS
CLINICAS

INFECCIONES OPORTUNISTAS.
TUMORES:
-SARCOMA DE KAPOSI.
LINFOMAS.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL.
 SARCOMA DE KAPOSI

 Es la neoplasia mas frecuente en pacientes con sida.

 se caracterizan:

TUMORES _Por proliferación de células fusiformes que expresan marcadores de

células endoteliales y de células musculares lisas.
_También hay profusión de espacios vasculares similares a hendiduras, lo
que indica que las lesiones se pueden originar en precursores
mesenquimatosos primitivos de conductos vasculares.
_Además, las lesiones del SK tienen infiltrados de células inflamatorias
crónicas.
 ENFERMEDAD DEL SISTEMA
LINFOMAS
NERVIOSO CENTRAL

Se pueden dividir en tres grupos de acuerdo con su
localización:
 Los linfomas sistémicos afectan a los ganglios
linfáticos además de a focos viscerales,
extraganglionares; constituyen el 80% de todos los
linfomas relacionados con el sida., donde la mayoría de
estos linfomas son tumores agresivos de linfocitos B
que aparecen a una edad avanzada.
 El linfoma primario del sistema nervioso central es
1.000 veces más frecuente en pacientes con sida que
la población general.
 Los linfomas de las cavidades corporales que son
infrecuentes: como derrames pleurales, peritoneales o
pericárdicos.
• La afectación del sistema nervioso central es
una manifestación frecuente e importante del
sida.
• El 90% de los pacientes tiene alguna forma de
afectación neurológica en la autopsia, y del 40
al 60% tiene disfunción neurológica evidente
clínicamente.
_ Meningoencefalitis autolimitada,
_ Meningitis aséptica.
_ Mielopatía vacuolar.
_ Neuropatías periféricas.
_ Encefalopatía progresiva.
CONCLUSIONES
• EL SISTEMA INMUNITARIO ES EL ENCARGADO DE PROTEGERNOS FRENTE A LOS PATÓGENOS, PERO CUANDO
SE TIENE LA PRESENCIA DE MICROORGANISMOS ESTOS ACTÚAN A TRAVÉS DE LA INMUNIDAD INNATA Y
DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA. DEPENDIENDO DEL TIPO DE REACCIÓN QUE SE PRESENTA, LAS LESIONES
INMUNITARIAS LESIVAS, LLAMADAS DE HIPERSENSIBILIDAD SON LAS BASES DE LOS TRASTORNOS
ASOCIADOS A LAS ENFERMEDADES INMUNITARIAS.
• LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I ES UN REACCIÓN INMUNITARIA RÁPIDA, QUE SE VA A DAR POR LA
EXPOSICIÓN A UN ALÉRGENO YA SEA EXTERNO O POR MECANISMO GÉNICO. LA CÉLULA DENDRÍTICA VA A
CAPTAR ESE ALÉRGENO Y LO VA PRESENTAR AL LINFOCITO T VIRGEN, GENERANDO ASÍ LINFOCITOS TH 2, SE
DARÁ LA ACTIVACIÓN DE ESTOS LINFOCITOS, MIENTRAS QUE LA IL-4 ACTÚA EN EL LINFOCITO B, PARA
ESTIMULAR EL CAMBIO DE FASE A LA IG E Y PROMUEVE EL DESARROLLO DE MÁS LINFOCITOS TH2 Y LA IG E
SE VA UNIR A LOS RECEPTORES DE FC(FCERI) SITUADOS EN LOS MASTOCITOS Y LA POSTERIOR
EXPOSICIÓN AL ALÉRGENO ACTIVA AL MASTOCITO SECRETANDO MEDIADORES RESPONSABLES DE LAS
MANIFESTACIONES PATOLÓGICAS DE LA HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA.
• LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO II SE PRODUCE CUANDO UN ANTICUERPO O INMUNOGLOBULINA ES
PRODUCIDO EN RESPUESTA A ANTÍGENOS INOCUOS, DANDO POR RESULTADO UNA RESPUESTA INMUNE
NO DESEADA. EN ESTA REACCIÓN PARTICIPAN LAS INMUNOGLOBULINAS IGM O IGG QUE RECONOCEN
ANTÍGENOS PRESENTES EN LA SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS O MATRIZ EXTRACELULAR E INTERVIENEN A
TRAVÉS DE TRES MECANISMOS, OPSONIZACIÓN, INFLAMACIÓN Y DISFUNCIÓN CELULAR.
• EL LES ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA CAUSADA POR LA FORMACIÓN DE AUTOANTICUERPOS
ANTE UNA GRAN VARIEDAD DE ESTÍMULOS, COMO ANTÍGENOS NUCLEARES, CÉLULAS SANGUÍNEAS Y
COMPLEJOS PROTEÍNA-FOSFOLÍPIDO.
• LOS CAMBIOS DEL LES SON SUMAMENTE VARIABLES, LAS LESIONES MÁS CARACTERÍSTICAS SE DEBEN AL
DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN LOS VASOS SANGUÍNEOS, RIÑONES, TEJIDO CONJUNTIVO Y PIEL.
LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE ESTA ENFERMEDAD SON LA NEFRITIS, LAS LESIONES CUTÁNEAS Y LA
ARTRITIS, Y LAS ANOMALÍAS HEMATOLÓGICAS Y NEUROLÓGICAS. ASÍ COMO TAMBIÉN EXISTEN
SÍNDROMES SIMILARES AL LES COMO EL QUE ES INDUCIDO POR FÁRMACOS COMO HIDRALACINA,
PROCAINAMIDA, ENTRE OTROS.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• RUBIN R, STRAYER D. INMUNOPATOLOGÍA. PATOLOGÍA FUNDAMENTOS CLINICOPATOLÓGICOS EN MEDICINA. 6TA EDICIÓN. BARCELONA. ESPAÑA.
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• KUMAR V, ABBAS A, FAUSTO N, ASTER J. ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNITARIO. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL ROBBINS Y COTRAN.
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• GAVIRIA LM, RODELO JR, URIBE O, VÁSQUEZ G, RAMÍREZ LA. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y SEROLÓGICAS DE LOS PACIENTES CON LES DE INICIO
TARDÍO EN UNA POBLACIÓN COLOMBIANA. REV COL REUMATOL 2017; 14: 23-31.