ALCOHOL

BEATRIZ EUGENIA MONTOYA

Especialista en Psiquiatría
Fundación Valle del Lili- ICESI
Cali, Octubre 2019
Origen y Química.
– El alcohol etílico o etanol es un líquido claro, incoloro, inflamable, de
olor característico, muy hidrosoluble, hierve a 78 oC.
– El alcohol etílico es el constituyente fundamental de las bebidas
alcohólicas que se clasifican en fermentadas con un contenido
alcohólico entre el 4 y el 20 por ciento v/v como el vino, la sidra y la
cerveza y destiladas con un contenido alcohólico más elevado (43% v/v
o más) como el aguardiente, ron, coñac, wisky...etc.
Farmacocinética.
– Después de consumir el alcohol la absorción tiene lugar sobre todo
en el intestino delgado. Tras su ingestión es rápidamente absorbido por
la mucosa del estómago en un 30% y después por el intestino delgado
proximal en el 70% restante
Farmacocinética
Una vez absorbido se distribuye por todo el organismo siendo máxima
la concentración en tejidos ricos en lípidos, sufre un metabolismo
hepático y solo el 2% es eliminado sin biotransformarse por la orina y
por los pulmones
Metabolismo del etanol
Farmacocinética
– La acetaldehído deshidrogenasa es inhibida por el disulfiram, el
dietilditiocarbamato, la carbimida cálcica citratada, el metronidazol, los
nitrofuranos, las sulfonilureas y algunas cefaloesporinas. – Reaccion ..
Disulfiran
– La cinética de desaparición plasmática del etanol es de 8 a 12 ml por
hora.
• Farmacodinamia:
– El etanol es un fármaco depresor no selectivo del Sistema Nervioso
Central
– Inhibe el transporte activo de sodio, potasio, aminoácidos,
catecolaminas, etc.;
– Disminuye la actividad ATP-asa de membrana sodio-potasio
dependiente
– Disminuye la utilización de ATP y el consumo de oxígeno.
• Farmacodinamia
– El etanol potencia los efectos
inhibitorios del ácido gamma
aminobutírico (GABA) en el
Sistema Nervioso Central e inhibe
al receptor NMDA de
aspartatoglutamato y reduce por
lo tanto la actividad
glutamatérgica
En el sistema nervioso central (SNC),
el alcohol afecta a múltiples
neurotransmisores y a sus receptores,
incluyendo dopamina, glutamato,
ácido ɣ-aminobutírico (GABA), ácido
aminobutírico, serotonina,
norepinefrina y los péptidos opioides
 Neurotransmisores involucrados

Los efectos eufóricos, hipnóticos y de refuerzo del etanol, parecen estar

mediados por una activación en la neurotransmisión inhibitoria, vía
receptor del ácido *-aminobutírico (GABAA), por una inhibición de los
receptores para glutamato, N-metil-D-aspartato (NMDA) y por una
activación del sistema dopaminérgico mesolímbico
• Estimulación excesiva de circuitos de recompensa
• Disminución de la función de recompensa y aumento de la activación
de sistemas de estrés
• Neuroadaptación que persiste más allá del momento de abstinencia y
dispara mecanismos de recaída y déficits en la función cognitiva que
llevan a tomar compulsivamente
• Alcoholismo
• Déficit en sistemas de recompensa
• Exceso de estrés (activación de sistema hipotálamo-pituitaria-adrenal)
• Trastorno de función ejecutiva (déficit en función frontal)
Adicción envuelve
• Impulsividad

• Escogencia de una recompensa inmediata en lugar de una más retrasada

• Incapacidad de inhibir una conducta luego de iniciarla
• Compulsividad
• Perseverancia en conductas a pesar de consecuencias adversas o respuestas
incorrectas
Neurocircuitos
• Intoxicación
• Importantes sistemas NT en el sistema de recompensa
• GABA, péptidos opioides, dopamina, serotonina y glutamato
• Abstinencia (estado de afecto negativo)
• Neuroadaptación a exposición crónica (disminución en función de sistemas de
NT ya mencionados)
• Dopamina: Importante para efecto reforzador del consumo de alcohol. Hay
disminución de número de receptores D2 en alcohólicos
• Disminución actividad dopa en vía mesolímbica y Ser en N accumbens se ha
observado en estados de abstinencia
Alcoholismo se considera un trastorno crónico con recaídas que se
caracteriza por:
• Compulsión a buscar y tomar alcohol
• Pérdida de control para limitar la ingesta
• Aparición de un estado emocional negativo (disforia, ansiedad, irritabilidad)
cuando no se puede tomar alcohol
Hay una falta de reconocimiento de la enfermedad y de las
consecuencias del consumo en las esferas física, psicológica y social
 Diagnóstico
En la última versión del Manual Diagnóstico de la Asociación
Psiquiátrica Americana, el DSM-5, los conceptos de consumo
perjudicial, abuso y dependencia se han unificado en un único
diagnóstico, trastorno por consumo de alcohol, que
puede ser leve, moderado y grave
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5
• La gravedad viene definida por el número de criterios que se
cumplen:
– Leve (presencia de 2–3 síntomas)
– Moderado(4–5 síntomas)
– Grave (6 o más síntomas).
Daño generalizado
• Hay alteraciones estructurales muy extendidas
• Menos volumen cerebral y de distintas estructuras
• Menor volumen de sustancia blanca
• Se puede ver recuperación de sustancia gris y blanca con la
abstinencia
• Muy importante compromiso en dos circuitos:
• Sistema fronto cereberal
• Circuito mesocorticolímbico
Importantes para funciones que permiten emplear el juicio y evitar
conductas inadecuadas asociadas con la adicción
Habilidades generales afectadas
Hay diferencias en los hallazgos de distintos estudios:
• Pobre desempeño en habilidad general o inteligencia
• Compromiso leve a moderado
• Recuperación tras un año de abstinencia
• Otros estudios muestran compromiso en unos dominios pero no en
otros
• Peor en vocabulario
• Otras: Función ejecutiva, aprendizaje y memoria verbal, memoria visual y
habilidad visoespacial
Influencia neuropsicológica del alcohol
• Funciones principales evaluadas en alcohólicos
• Memoria
• Función ejecutiva
• Cognición social y procesamiento emocional
Los déficits más consistentes:
• Función ejecutiva
• Memoria
Pero el patrón varía, y no todos los alcohólicos demuestran
compromiso cognitivo medible
• Curso dinámico del trastorno (consumo-abstinencia-recurrencia)
• Otros factores como: edad, patrón de consumo, número de recaídas
A veces el compromiso cognitivo se recupera después de un tiempo de
abstinencia
• Pero hay otros déficits que son persistentes
La función ejecutiva se recupera y depende del tiempo de abstinencia
• Aunque algunos estudios muestran poca recuperación y gran
dificultad para toma de decisiones
• Impacto para recaída
La memoria sigue mostrando déficits hasta un año después
• Si va mejorando pero sigue con algún grado de daño
• Mejora sobre todo la memoria episódica
Las alteraciones en la cognición social son persistentes
• Muchas recaídas tienen que ver con esto
Complicaciones
INTOXICACIÓN
• Etanol no tiene receptores en el SNC pero hay muchos efectos
• Se cree que
• Facilita inhibición en receptores GABA
• Inhibe receptores Glu
• Cinética de orden 0
• 70-150mg se metabolizan por hora
• Toxicidad se relaciona con
• Tasa de ingreso de alcohol
• Tolerancia individual
INTOXICACIÓN
• Síntomas
• Alteración en sacadas
• Disartria
• Ataxia
• Cambios conductuales son idiosincráticos y pueden llegar a ser graves
“intoxicación patológica” (como la desinhibición de impulsos sexuales o
agresividad, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y de la
actividad social o laboral, ambio del estado de ánimo, irritabilidad, locuacidad
y disminución de la capacidad de atención)
• Reducción de latencia y eficiencia de sueño, y de duración de MOR
 INTOXICACIÓN
• Los casos más graves de intoxicación determinan pérdida de
conciencia, coma e incluso, muerte por depresión respiratoria.
• Se considera dosis tóxica en adultos a 5 g/Kg y 3 g/Kg en niños.
 INTOXICACIÓN
Tratamiento
– El tratamiento de la intoxicación etílica aguda es de sostén,
intentando proteger al paciente de traumatismos secundarios.
– Vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vómitos y
trastornos respiratorios.
– Exploración física adecuada y completa, para evitar dejar pasar una
patología acompañante.
– Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intubación y
ventilación mecánica, así como tratamiento anticonvulsivante
 INTOXICACIÓN
Tratamiento
– Se administrará glucosa intravenosa al 5%. Y controlar Glicemias
– Administrar Tiamina 100 mgs c/ 24 h por vía intramuscular como profilaxis del
síndrome de Wernicke.
– Se debe de atender en un lugar tranquilo y vigilarlo. Adoptar posición de
seguridad.
– Control neurológico frecuente.
– Constantes vitales tomadas frecuentemente
– Vigilar vía aérea, respiración y situación hemodinámica.
– Descartar TCE u otro traumatismo.
– Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos. Utilizar naloxona y flumazenil
en caso de duda.
 INTOXICACIÓN
Tratamiento
– Si agitación psicomotriz, Haloperidol 2,5 a 5 mgs IM. Puede utilizarse
diazepam en dosis de 5 mg por vía intravenosa, pudiendo repetirse
dicha dosis a los 10 minutos si no se obtiene el efecto deseado. Vigilar
depresión respiratoria
– Si vomito Metroclopramida 10 mg/8 h por vía intravenosa.
– Si acidosis metabolica Bicarbonato Sodico IM si PH es < de 7,20.
 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Síntomas
• Inicia 6 a 8 horas y su duración media es de 48 horas tras el último
consumo. Convulsiones en 48hs post intoxicación
• La causa de este cuadro es la regulación a la baja GABA y al alta del
Glutamato
• Temblor
• Este síntoma se puede dar con exposición menos crónica a OH
• Puede durar días o semanas después de última ingesta
• Alucinaciones (visuales, auditivas o táctiles)
Síndrome de Abstinencia alcohólico
 Indicaciones de Hospitalización

• Está confuso o tiene alucinaciones.

• Tiene historia previa de síndrome de abstinencia complicado
(delirium tremens); o tiene historia de crisis convulsivas.
• Está desnutrido; tiene vómitos o diarrea severa.
• Hay riesgo suicida.
• El grado de dependencia es alto y el paciente no puede acudir con
frecuencia a revisiones ambulatorias.
• Presenta síntomas de abstinencia, temblor agudo o taquicardias,
incontrolables con medicación oral.
 Indicaciones de Hospitalización

• Tiene un episodio agudo de una enfermedad psiquiátrica comórbida.

• Presenta una enfermedad física severa (cirrosis).
• Presenta un abuso de múltiples sustancias tóxicas.
• En su ambiente sociofamiliar no tiene los suficientes apoyos.
• Intentos de desintoxicación ambulatoria previa fracasados.
Tratamientos farmacológicos para la
desintoxicación
Es preferible preservar esta BZD para uso hospitalario, especialmente
si hay riesgo de crisis convulsivas.
- Lorazepam: 3-15 mg por día, empezando por tres tomas día. De
elección en casos de insuficiencia hepática y en personas de edad
avanzada.
 Anticonvulsivantes
Relaciona con un aumento de la acción del neurotransmisor GABA; este
efecto es el que, a nivel teórico, apoya su uso en el síndrome de
abstinencia alcohólica.
– Gabapentina a dosis 1200 mg por dia en tres tomas diarias. Presenta
un muy bajo riesgo de adicción, no produce alteraciones cognitivas, y
puede ser utilizado en pacientes con insuficiencia hepatica o
alteraciones hematologicas.
– Pregabalina hasta 600 mgs/dia
 Anticonvulsivantes
Carbamazepina y oxcarbamazepina
• La ausencia de potencial adictivo y la escasa afectación que para su metabolismo
implica la disfunción hepática la convierte en una opción terapéutica segura para
los tratamientos ambulatorios.
• La oxcarbamazepina requiere dosis un 50% superiores a la carbamazepina para
ser eficaz
Dosis
– Carbamacepina: se han empleado pautas de 7-12 días con dosis de 800 – 1200
mg/d y descenso gradual.
– Oxcarbamacepina: se han empleado pautas de 7-12 días con dosis de 900 - 1800
mg/d y descenso gradual.
• El ácido valproico ha demostrado en varios estudios controlados ser un
tratamiento eficaz, en monoterapia o politerapia, para el tratamiento del
síndrome de abstinencia alcohólica, en especial para casos graves (dosis de 500
mg tres veces al día).
 Antipsicóticos

• La disminución de la actividad dopaminérgica durante el periodo de

abstinencia, junto con las alteraciones térmicas y hepáticas y la
disminución del umbral convulsivo desaconseja el uso de fármacos
antipsicóticos en el tratamiento de la abstinencia alcohólica (pero son
los de eleccion en agitacion en paciente con intoxicacion alcoholica)
• La única excepción es el Tiapride, que ha demostrado eficacia en
estudios controlados en el tratamiento de la abstinencia alcohólica.
Complicaciones agudas
SINDROME DE ABSTINENCIA
Delirium tremens
• Forma más avanzada, prolongada y mortal de abstinencia alcohólica
• Se presenta con la tríada clásica: Alucinosis, delirium y disfunción autonómica.
También son frecuentes los delirios, la agitación, el insomnio y la confusion
• El cuadro es a menudo fluctuante y suele agravarse en la tarde, o cuando
disminuye la luz de la habitación.
• 72-96 hs después de intoxicación
• Más frecuente en quienes han tenido alucinaciones o convulsiones por
abstinencia
• Importante tratamiento de personas que tengan riesgo
• Se les da tiamina, folatos y multivitaminas y benzodiacepinas
 Delirium tremens
Se trata de una urgencia médica, ya que presenta una mortalidad de
5%. El fallecimiento suele ocurrir por complicaciones cardiovasculares,
hipotermia o infecciones intercurrentes.
• Fisiopatología:
– Hiperactivación de receptores NMDA
– Hiperactividad del sistema Noradrenérgico y Dopaminérgico.
– Hipoactivación del sistema GABA.
 Delirium tremens
Tratamiento
– Fase 1. Dosis alta de BDZ (15 mg de diazepam,2.5mg de loracepam)
que se repetirá a los 30 min según evolución y dejar al paciente en
observación. En caso de que se controlen los síntomas y exista apoyo
familiar se puede dar alta para tto ambulatorio (diazepam 5 mgs
10mg/8h; loracepam 2 mgs- 2-2-3 ).
- Fase 2. Mismo manejo fase 1 + observación hospitalaria (24-48h) o
más si no se controlan los síntomas o no existe apoyo familiar.
Las dosis iniciales son más altas y se irán reduciendo de manera
progresiva segunde la sedación: (diazepam 10mg/6h; lorazepam 2 mgs-
2-2-2-3)
 Delirium tremens
• Tratamiento Fase 3
– Manejo intrahospitalario en una unidad de medicina interna o de
cuidados intensivos.
– Desde el punto de vista psiquiátrico, puede valorarse a necesidad de
contención mecánica si hay agitación, que en algunos casos puede ser
extrema.
– Debe mantenerse al paciente en un ambiente bien iluminado,
tranquilo, con escasos estímulos sensoriales
– Dosis de ataque de 20 mg de diazepam por vía intramuscular,
repitiendo cada 30 minutos hasta conseguir sedación. Posteriormente
se administrarán 10-20 mg cada 6h que se irán reduciendo de manera
progresiva.
Alcoholismo crónico
Complicaciones neurológicas
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
• Prevalencia postmortem
• 1-2% en población general
• 12-14% en alcohólicos
• Solo 20% se identifican antes de la muerte
• Es una emergencia médica
• Si no se trata hay 20% de mortalidad y 85% de Korsakoff en sobrevivientes
Complicaciones neurológicas crónicas
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
• Secundario a deficiencia de tiamina
• Puede ser por otras causas
• Desarrollo agudo o subagudo en días o semanas
• Tres síntomas cardinales
• Trastorno cognitivo
• Ataxia
• Oftalmoparesia
• Diagnóstico clínico
• RMN muestra compromiso en tálamo, hipotálamo, mesencéfalo y puente
• Tratamiento con tiamina 1gr IV/24 horas (1.5 g IV por 2 días, luego 250 mg IV o Im
por 5 días, luego 100 mg día vía oral)
• A pesar del tratamiento puede persistir déficit de memoria medible por más de 2
años
Complicaciones neurológicas crónicas
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
• Alteración cognitiva
• Compromiso en atención, memoria, desorientación y disminución de lenguaje
espontáneo
• A veces se confunde con depresión
• Visual
• Pueden reportar diplopía u otros síntomas
• Se ve:
• Nistagmus horizontal y puede haber vertical
• Parálisis asimétrica de recto lateral
• Parálisis de mirada horizontal, y menos frecuentemente, vertical
• Ataxia
• Falta de control muscular o coordinación de los movimientos voluntarios
• Alteración para caminar o, incluso, para sentarse
Complicaciones neurológicas crónicas
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
• Alteraciones oculares mejoran rápidamente (ds a ss)
• Ataxia responde en 1er ss pero se demora 2 ms o más para resolver
• Mejoría de delirium y confusión en 1-2ds
• Confusión global mejora en 2-3ss
• Algunos quedan con nistagmus o ataxia residual
Complicaciones neurológicas crónicas
SINDROME DE KORSAKOFF
• Síndrome confabulatorio amnésico
• También tiene que ver con déficit de tiamina
• A veces se da luego de un Wernicke no diagnosticado
• Se da tratamiento con tiamina
• Mejora confabulación
• Persiste síndrome amnésico. 25% requieren institucionalización
Complicaciones neurológicas crónicas
SINDROME DE KORSAKOFF
• Trastorno de memoria con conciencia clara
• Más afectada memoria reciente
• Pero se puede comprometer memoria de varios años previos
• Características confabulaciones
• Memorias reales pero con alteración en la temporalidad
• Síntomas cognitivos más pronunciados
• Amnesia anterógrada y retrógrada
• No recuerdo de eventos recientes y muy previos
• Incapacidad de retener información nueva
• Confabulación
• No hay compromiso importante de alerta y atención
• No hay compromiso de movimientos oculares
Complicaciones neurológicas crónicas
DEMENCIA RELACIONADA CON ALCOHOL
Varios mecanismos subyacentes
• Efectos neurotóxicos directos del OH
• Déficit de tiamina
• Factores metabólicos como resultado de intoxicación y abstinencia
• Enfermedad cerebro vascular
• Encefalopatía hepática
• Trauma cráneo encefálico
Complicaciones neurológicas crónicas
DEMENCIA RELACIONADA CON ALCOHOL
• Pacientes con historia de alcoholismo que, cuando son ancianos,
desarrollan demencia
• No siempre hay déficit nutricional demostrable
• Se considera que se asocian a alteración en inhibición GABA
• Produce neurotoxicidad por excitación Glutamato
• Pérdida neuronal cortical e hipocampal
• Difícil diferenciar por frecuencia alta de trauma, encefalopatía
hepática, deficiencias nutricionales que coexisten
• También puede coexistir con otra enfermedad neurodegenerativa
• Perfil neuropsicológico con compromiso global
 Marcadores biológicos alcoholismo
La determinación simultánea de GGT (Gamma glutamil transpeptidasa)
y VCM permite orientar en la identificación de más del 75% de los
bebedores
 Deshabituación alcoholismo
• Disulfiram,la naltrexona y el acamprosato. (FDA)
• El nalmefeno ha sido aprobado para la reducción del
consumo de alcohol y el oxibato sódico ha sido aprobado
para la prevención de recaídas en la dependencia al
alcohol (EMA).
 Tratamiento de Deshabituación alcohólica

Naltrexona
• Antagonista opiáceo
• Presentación:Caja con 20, 28, 30, 50 y 100 tab de 25 mg, 50 mg y Caja con20 tab de150 mg
• La dosis habitual es de 50 a 100 mg por día.
• El tratamiento por 3-6 meses, aunque puede ser necesario
prolongarlo hasta los 12 meses.
• Antes de iniciar el tratamiento se recomienda un periodo de
abstinencia de 5 a 7 días.
 Tratamiento de Deshabituación alcohólica

Acamprosato:
• Acamprosato modula la actividad gabaérgica y bloquea el receptor
NMDA glutamatérgico, sobre todo a nivel del núcleo accumbens
• Comprimidos de 333 mg. Envase con 84 comprimidos.
• Necesita siete días para alcanzar niveles terapéuticos. Ha demostrado
una eficacia similar a Naltrexona a la hora de prevenir las recaídas.
 Tratamiento de Deshabituación alcohólica
Disulfiran:
• Inhibe la enzima hepática aldehido deshidrogenasa, bloqueando el
metabolismo del alcohol, acetaldehído no pasa a acetato.
• Acetaldehído se acumula en el organismo provocando una reacción tóxica
(el efecto Antabus) que se caracteriza por cefalea, sudoración, taquicardia,
palpitaciones, aumento de la frecuencia respiratoria, enrojecimiento facial,
náuseas, sensación subjetiva de calor, vómitos, sequedad de la mucosa
bucal y de la garganta y malestar general.
• Ingestiones elevadas de alcohol pueden producir arritmias, hipotensión y
desmayos
• La reacción suele empezar 10-30 minutos después de consumir alcohol y
dura varias horas.
 Tratamiento de Deshabituación alcohólica

Disulfiran:
Dosis
• Inicialmente, 500 mg cada mañana durante 1-2 semanas, reduciendo
a 250 mg por vía oral al día.
• La dosis se puede tomar por la noche si se produce somnolencia. La
dosis de mantenimiento recomendada es 125 a 500 mg por vía oral 1
vez al día, y no debe exceder de 500 mg/día.
• La duración del tratamiento varía de meses a año
 Tratamiento de Deshabituación alcohólica
• Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS): ptes que
presenten un trastorno comórbido – Escitalopran, Sertralina, paroxetina.
• Ondansetron: Antagonista serotoninérgico 5-HT3, eficaz en la fase de
deshabituación de ptes con un inicio precoz de la dependencia alcohólica
en dosis de 8 microgramos por kilo de peso y día.
• Carbamazepina: Dosis inicial 200-400 mg/8h, mantenimiento 200 mg/8h
• Oxcarbamazepina: Dosis inicial 1200 – 1800 mgs/dia. Mantenimiento 900
mgs/dia.
• Ácido valproico: Dosis de 1-2,5 gr/día en dos o tres tomas. Tiene efecto
contra la activación inducida (kindling) y también acción estabilizadora del
estado de ánimo
 Tratamiento de Deshabituación alcohólica

• Topiramato: Logra la estabilización de la hiperexcitabilidad neuronal.

Potenciación de la actividad gabaérgica. Favorece adherencia en
pacientes con trastornos alimentarios, particularmente en
mujeres.Presentación. Comprimidos por 25 mgs;dosis de 100-400 mg
en dos tomas diarias
• Pregabalina : Actúa como modulador presináptico de la liberación de
neurotrasmisores excitatorios como el glutamato, las monoaminas y la
sustancia P; Dosis 50-450 mg/día.
• Gabapentina: dosis de 1200 mg/día
 Intervenciones psicoterapéuticas

Principios básicos
– El tratamiento psicológico del paciente alcohólico comienza en el primer
contacto, ya que el objetivo principal va a ser establecer un vínculo que se
mantendrá durante todo el proceso terapéutico. Lograr que el paciente se
sienta escuchado, no juzgado, en un clima de confianza que le permita
sentirse cómodo y expresarse libremente.
– En un principio se valorarán los objetivos del paciente en cuanto al
consumo de bebidas alcohólicas (disminución, abstinencia), centrándose en
los que sean realistas y progresivos, que por supuesto deben tenerse en
cuenta como objetivo final.
– Así mismo se evalúa si el paciente ha efectuado tratamientos anteriores y
se intenta averiguar los motivos de abandono
 Modalidades psicoterapéuticas

• Terapia Cognitiva – conductual

• Entrevista Motivacional
• Terapia de contingencias
• Prevención de Recaídas
• Terapia Familiar sistémica
• Grupos de apoyo
Unidades de Bebida Estandar
Concepto de grado alcohólico
• La graduación alcohólica se expresa en grados y mide el contenido de
alcohol absoluto en 100 cc, o sea el porcentaje de alcohol que contiene
una bebida
• Desde la perspectiva sanitaria tiene mayor relevancia determinar los
gramos de etanol absoluto ingerido, que no el volumen de bebida
alcohólica.
Formula para calcular Grms de alcohol absoluto bebido:
- K=densidad del alcohol (0,8).
GRACIAS