INTRODUCCION A LA

ONCOLOGÍA
 DEFINICION DE LA ESPECIALIDAD Y
CAMPO DE ACCION

 La oncología estudia las enfermedades

relacionadas al cáncer (Oncos= tumor).

 La complejidad de los métodos de diagnóstico

y terapéuticos requiere de médicos
especializados en el diagnóstico y tratamiento
del cáncer
DEFINICION DE LA ESPECIALIDAD Y
CAMPO DE ACCION

 Hospitales que anteriormente fueron

diseñados para tratamiento de otras
enfermedades han tenido que ser
modificados para instaurar unidades de
oncología
Definición
QUÉ ES EL CANCER?
Definición

 conjunto de enfermedades caracterizadas por una alteración del

equilibrio entre la proliferación y muerte celular, expansión de una clona
MALIGNA y que conducen a la muerte debido al deterioro de órganos
vitales
 DEFINICION DE LA ESPECIALIDAD Y
CAMPO DE ACCION

 Existen tres principales ramas de la oncología

con diferentes funciones:
 Oncología Médica Oncología Pediátrica
DEFINICION DE LA ESPECIALIDAD Y
CAMPO DE ACCION
 cirugía oncológica
DEFINICION DE LA ESPECIALIDAD Y
CAMPO DE ACCION
Oncología Radioterápeutica
Situación actual y logros
 Hasta hace 30 años hablar de cáncer era
igual a hablar de muerte inminente
 La radioterapia se inicia en los años 50 y
la quimioterapia en los 60’.
 En la actualidad el diagnóstico y
referencia oportunas y el concepto de
tratamiento multidisciplinario, se logran
sobrevidas prolongadas y buenas tasas
de curación
Aspectos epidemiológicos
 Epidemiología

 EU mas de 1,000,000 casos nuevos de cáncer en el año

2000
 La incidencia y tazas de mortalidad varían de acuerdo a la
edad, genero, raza y localización geográfica
 Existe un mayor descenso de las tasas de mortalidad en
varones 4.3% VS 1.1 %
 En mujeres la tasa de mortalidad por cáncer de pulmón han
sobrepasado a la de mama
 Hay mejoras en le diagnóstico y tratamiento de cáncer de
varias localizaciones anatómicas.
Situación del cáncer en México

RHNM 2001
CASOS DE NEOPLASIAS MALIGNAS
SEGÚN GRUPO DE EDAD Y SEXO 2001
Neoplasias malignas según entidad de
residencia (RHNM2001)
 Principales tumores malignos en México

cuello del utero 21.5%,

Glándula Mamaria (fem) 10.6%
Glándula Prostática 5%,
Estómago 3.9%,
Ganglio Linfático 3.7 %.
Según el INEGI para 1995 los tumores malignos ocuparon el
segundo lugar de mortalidad.
EDAD Y GENERO
Distribución por género mundial (?)
 Distribución por género en México

próstata (17%)
estómago (6%)
G linfáticos

Cervicouterino(36%)
Mama (17%)
ovario (11%).
MORTALIDAD POR CANCER
MORTALIDAD
 El cáncer ocupa el primero o segundo
lugar entre las causas de mortalidad para
todos los grupos de edad adulta en
ambos géneros.
 En población pediátrica el cáncer es la
principal causa de mortalidad después de
los accidentes en el grupo 1 a 14 años
Mortalidad por género
Mortalidad por género en México
Mortalidad x edad
 Enfermedad de Hodgkin,
tumor de Wilms, LLA y
neuroblastoma se han
convertido en
enfermedades curables
gracias a las diferentes
modalidades terapéuticas

 La mortalidad infantil por

cáncer es un indicador de
la calidad de los servicios
de salud
RAZA Y ETNIA
 Varones negros fallecen con mas frecuencia que los
blancos
 Son mayores las tasas de incidencia en varones blancos
y negros comparadas con asiáticos y menores en indios
americanos e hispanos de México
 Tanto en mujeres y hombres de raza negra las tasas de
mortalidad son al menos 40% mayores que las de los
asiáticos o de otros grupo.
 Los varones de raza negra tenían la mayor tasa de
incidencia de cáncer de colon, recto, pulmón, bronquial
y próstata, y tienen un 34% mas posibilidades de fallecer
que los blancos
RAZA Y ETNIA
 Los varones y mujeres hispanas tiene menos
probabilidades de seguir un plan de asistencia
sanitaria, que repercuten en el numero de
detecciones
 En cada grupo racial y étnico las tasas de
incidencia son menores en mujeres que en los
hombres
 En las mujeres asiáticas se realizan menos
pruebas de detección en en cualquier grupo
racial o étnico
Incidencia raza
Mortalidad x raza
Prevención del cáncer
 Prevención primaria del cáncer

 Educación y hábitos saludables:

◦ Dejar de fumar prolongará la vida, más que cualquier

actividad fisica.

◦ Una dieta balanceada y saludable.

◦ Evitar la excesiva exposición al sol

Prevención primaria del cáncer

 Quimioprevención: Es la utilización de determinados

agentes químicos, naturales o sintéticos, para revertir,
suprimir o impedir la carcinogénesis antes del
desarrollo de una neoplasia maligna.
(antioxidantes)

 Quimioevitación: Evitar el contacto con

determinados agentes químicos cancerígenos o de los
que no se tiene la seguridad de que no provocan cáncer.
(bencenos, hidrocarburos poli cíclicos)
Prevención primaria del cáncer

 Vacunación: Las vacunas para

determinados virus, pueden prevenir
determinados tipos de cáncer. Por
ejemplo la vacunación universal contra la
hepatitis B, puede reducir la incidencia de
cáncer hepático
Prevención secundaria

 Se trata de una detección precoz (a tiempo) del

cáncer en individuos asintomáticos, con el objetivo
de disminuir la morbilidad y la mortalidad
Etiología del cáncer
Etiología
La etiología del cáncer sigue
siendo en gran parte
desconocida.
Elementos ambientales y
genéticos apoyan un origen
MULTIFACTORIAL
 Carcinogénesis

 Factores ambientales o exógenos (entre ellos agentes químicos, físicos y

biológicos) actúan en conjunto con factores endógenos (que incluyen la
constitución genética: genes del metabolismo a xenobióticos y genes de
reparación del daño al DNA) y provocan modificaciones en el genoma.
Carcinogénesis
 Estas anormalidades se acumulan hasta que la célula
adquiere el fenotipo tumoral que alcanza su máxima
expresión cuando los tumores invaden localmente, se
diseminan a distancia y adquieren resistencia al tratamiento.
 Carcinogénesis
 El modelo actual implica la interacción de un
agente carcinógeno que actúa como iniciador, luego
otros agentes promotores intervienen sobre las
células ya "iniciadas" y al final, con o sin la
interacción de otros agentes, tiene lugar la
progresión.
 Carcinogénesis
 Algunas características de este modelo
son las siguientes:
1. Los agentes iniciadores son carcinógenos,
es decir, tienen la capacidad de inducir
cambios físicos o estructurales en los
genes (mutaciones).
2. El inicio ocurre en un periodo corto (el
lapso en el que una célula se divide), de tal
manera que las células hijas ya "fijaron" el
daño y por tanto quedaron "iniciadas".
Carcinogénesis
3. Los agentes promotores,
inducen la proliferación
celular, lo que casi siempre
ocurre en las células
"iniciadas": esto genera una
proliferación policlonal.
Por lo regular se requieren
meses o años.
 Carcinogénesis
4. En la progresión, una de las células iniciadas y en
promoción, espontáneamente o de manera inducida
adquiere otrás alteraciones genéticas que le hacen adoptar
el fenotipo maligno (invasión, angiogénesis, metástasis, etc.).
 Ejemplos de carcinogénesis
 En CaCu el agente iniciador es el VPH los promotores son el tabaquismo,
infecciones concomitantes, inflamación crónica, etc,la progresión sucede
por la adquisición de lesiones cromosómicas o de genes adicionales
que ocasionan inestabilidad genómíca inducida por la pérdida de la
función del gen supresor p53.
 En el cáncer hereditario de mama, el iniciador es la lesión hereditaria
sobre el gen BRCA1; el agente promotor es la exposición a estrógenos
y la progresión depende de alteraciones en genes incluidos en el
control de la proliferación, diferenciación y apoptosis.
Etiología
 Existen factores de riesgo o fenómenos
relacionados con el desarrollo del cáncer,
(indicadores indirectos)
 Agentes etiológicos : directamente ocasionan
la transformación maligna y desencadenan una
variedad de mecanismos genéticos y
bioquímicos que conducen a la aparición de una
tumoración (carcinogénesis)
Carcinogénesis
 Agentes etiológicos
Propician el desarrollo del cáncer a
través de sus efectos sobre dos
diferentes clases de genes:
a) Iniciadores : reguladores de la
proliferación celular (proto-
oncogenes y genes supresores
b) Promotores: potencian
selectivamente el crecimiento
tumoral
CLASIFICACIÓN DE LOS
AGENTES CARCINÓGENOS
Químicos
 Existen dos categorías generales:
 1. De acción directa.
 2. De acción indirecta. Requieren de activación
metabólica para convenirse en carcinógenos:
 componentes del tabaco (benzopireno),
agentes presentes en la dieta (nitrosaminas),
aflatoxinas, metilnitrosureas, anilinas, y otros.
Carcinógenos químicos
Carcinogénesis
 Agentes físicos
 Los rayos ultravioleta (UV) puede
absorberlos el DNA e inducir
cambios químicos en él. El daño más
común es la formación de dímeros
entre los residuos pirimídicos
adyacentes en una misma cadena de
DNA; estos dímeros interfieren con
los procesos de transcripción y
replicacíón del DNA.
 Agentes físicos
 La radiación ionizante (rayos X y partículas atómicas) puede
causar la rotura de las cadenas de DNA. Los efectos sobre la
inducción del cáncer en los seres humanos se demostraron
ampliamente en los sobrevivientes de las bombas atómicas,
que desarrollaron sobre todo leucemias.
Agentes biológicos
Algunos virus pueden ocasionar cáncer por su
capacidad de integrar información genética en el
genoma de la célula infectada y producir de modo
constante una o más oncoproteínas que pueden
mantener el fenotipo transformado de la célula
infectada. En los virus se descubrió la existencia de los
oncogenes.
 Parásitos se han vinculado algunos parásitos en la
génesis del cáncer: esquistosoma (cáncer epidermoide
de vejiga), fasciola hepática (colangiocarcioma), filariasis
(fibrosarcoma). teniasis (gliomas y neoplasias
hematológicas
Agentes biológicos

 HIV
 Ebstein Barr
 Papiloma
 Hepatitis B y C
 Helicobacter Pylori
 HTLV 1 y 2
 Fasciola
Carcinogénesis
Factores endógenos
 Se relacionan con mutaciones de ciertos genes
componentes de sistemas reparadores del daño
al DNA:
 escisión y reparación de nucleótidos
 escisión y reparación de bases
 sistema de reparación de daño replicaitivo
 reparación de daño recombinatorio
 Se incluyen aquí las mutaciones germinales
como p53, Rb. BRCAI, BRCA2, etc
Factores endógenos

 Alteraciones cromosómicas

hereditarias o espontáneas (sd

down, Sd Klinefelter, Ataxia

telagiectasia, Wiscott-Aldrich )

 Inmunodeficiencias congénitas o

adquiridas
Biología del cáncer
 Biología tumoral
 El principio fundamental del cáncer asume que es un
fenómeno de múltipies fases.
 Las alteraciones genéticas se acumulan y diversifican, en un
sentido "darwiniano", y proporcionan a la célula ventajas
evolutivas de manera que la población que adquiere
mayores "ventajas" genotípicas y fenotípicas produce los
tumores malignos.
 Oncogenes
Genes del cáncer
 Oncogenes ejercen una acción
positiva sobre el desarrollo
tumoral
 Genes supresores de tumores, son
la contraparte negativa, se
encargan de regular funciones
como la proliferación celular,
diferenciación, migración,
adhesión, formación de nuevos
vasos, sistema inmunitario y
muerte celular programada.
Origen de los oncogenes y genes
supresores de tumores
 En las primeras décadas del siglo xx
se descubrió que ciertos retrovirus
tenían capacidad transformante
(generar tumores) en animales y
otros no.
 Aquellos capaces de inducir
tumores tenían un gen adicional
normal y se concluyó que el
retrovirus, a través de un proceso
natural y complejo, era capaz de
incorporarlo a su genoma
 Una vez que el gen se encuentra
dentro del genoma viral, sufre
cambios o mutaciones que
aumentan su función y cuando ese
virus infecta otra célula, ésta se
transforma.
Origen de los oncogenes y genes
supresores de tumores
 El gen src. se halla en todas
las células animales y
humanas; la proteína que
codifica se localiza en la
región submembranal y es
una cinasa que transmite
señales hacia el núcleo.
 En tumores como el de
colon,este gen está mutado
y la mutación le confiere
capacidad oncógena por
incremento de su función
de transmisión de señales.
 La citogenética ha
permitido identificar sitios
cromosómicos en donde
podría residir un oncogén.
el cromosoma Filadelfia
(translocación 9:22), del
cual, se identificó el
oncogén Bcr/Abl, un gen
quimérico cuyo producto
tiene actividad de cinasa
aumentada.