UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE ENFERMERÍA

Encefalopatía Hepática o Coma Hepático

ESTUDIANTE RESPONSABLE: DOCENTE:

Becherel Briones Shirley Michelle Lic. Dolores Chavarría Mg.

CURSO: Octavo Nivel “B”

Periodo Académico: Abril – Septiembre / 2018

Visión general anatómica y fisiológica.

Produce, almacena, y excreta

un gran número de sustancias
implicadas en el
metabolismo.
Cumple un papel
fundamental en el
metabolismo de la glucosa
y las proteínas.
Fábrica y secreta bilis:
importante en la digestión y
absorción de las grasas en el
tubo digestivo.
El hígado elimina los
productos de desecho del
torrente sanguíneo y los
secreta la bilis.
Metabolismo de la glucosa
Conversión del amoniaco

El uso de los aminoácidos proteínicos

para la gluconeogénesis ocasiona la
formación de amoníaco como un
subproducto.

El hígado convierte este amoniaco

generado metabólicamente en urea.

El amoníaco producido por las bacterias

en los intestinos también es eliminado
de la sangre portal mediante la síntesis
de urea.
Metabolismo de las proteínas
Sintetiza casi todas
las proteínas
plasmáticas

Albumina,
Alfaglobulinas y Proteínas
betaglobulinas especificas de
transporte
Factores de
coagulación
sanguínea Casi todas las
lipoproteínas
plasmáticas

El hígado requiere vitamina K para la síntesis de

protrombina y algunos de otros factores de la El hígado utiliza los aminoácidos para la síntesis de
coagulación. la proteína.
Metabolismo graso
Los ácidos grasos se pueden
fragmentar para la producción
de energía y cuerpos cetónicos
Los ácidos grasos y sus
Cuando los lípidos se
productos metabólicos se usan
acumulan en los hepatocitos
para la síntesis de colesterol,
ocasionan un padecimiento
lecitina, lipoproteínas y otros
normal llamado hígado graso.
lípidos complejos.
Almacenamiento de vitaminas y hierro

Las vitaminas A, B y D y varias de las vitaminas del

complejo B Se almacena y en grandes cantidades en el
hígado. Algunas sustancias, como el hierro y el cobre,
también se almacenan en el hígado.
Formación de la bilis
También contiene lecitina,
Los hepatocitos
Agua Electrolitos ácidos grasos, colesterol,
forman la bilis
bilirrubina y sales biliares

Se reúne y almacena en la
vesícula biliar

Productos de Sales
deshecho biliares

Ayuda a la digestión,
Excreción de la bilirrubina mediante la emulsificación
de las grasas
Circulación enterohepatica
Excreción de bilirrubina
Metabolismo de medicamentos

El hígado metaboliza muchos medicamentos, como

barbitúricos, opioides, sedantes, anestésicos y
anfetaminas.

El metabolismo por lo general provoca la

inactivación de los medicamentos, aunque
también puede ocurrir su activación.

Estas sustancias se pueden filtrar en las heces o la

orina de forma similar a lo que ocurre con la
excreción de la bilirrubina.

La biodisponibilidad se relaciona con la fracción del

medicamento administrado que realmente llega la
circulación sistémica.
Es una complicación de la hepatopatía que
pone en peligro la vida y que se presenta
con la insuficiencia hepática profunda.

Los pacientes con este padecimiento no

tienen signos evidentes en la enfermedad
pero sí anormalidades en las pruebas
neuropsicológicas

Es la manifestación neuropsiquiatriaca de
la insuficiencia hepática asociado con
hipertensión portal y la derivación de la
sangre del sistema venoso portal a la
circulación sistémica
 Incapacidad del hígado para
Puede dar como
Insuficiencia hepática resultado desintoxicar los productos tóxicos
encefalopatía
del metabolismo.

Permite que los elementos de la sangre

portal cargada con sustancias
Derivación portal sistémica Hipertensión portal potencialmente tóxicas extraída
usualmente por el hígado entren a la
circulación sistémica.
 Amoníaco Factor etiológico más importante
Estimula los
receptores
periféricos

Inhibe la neurotransmisión
y la regulación sináptica

Aumenta la síntesis
neuroesteroidea
Causa depresión del
sistema nervioso central

Estimula después la
neurotransmisión del ácido
gammaaaminobutírico
 Infecciones

Niveles
Deshidratación elevados de
manganeso

Otros factores
que pueden
desencadenar
encefalopatía
hepática
 ETAPAS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Etapa Nivel de Síntomas clínicos Hallazgos neurológicos
conciencia
0 Normal Ninguno. Ninguno (valorar EHM). Sin datos de
encefalopatía (consciente, orientado, sin
asterixis)
1 Confusión leve Cambio de humor, conducta inapropiada, déficit de Temblor o asterixis leve
atención, dificultad para elaborar ideas, irritabilidad,
alteraciones del ciclo sueño/vigilia
2 Letargia Desorientación temporal, gran dificultad para Asterixis manifiesta, dificultad para hablar
practicar tareas mentales, cambio marcado de la
personalidad
3 Estupor Imposibilidad de realizar tareas mentales, y Rigidez muscular y clonus, Hiperreflexia
desorientación en tiempo espacio, amnesia, habla
ininteligible, agitación psicomotriz
4 Coma Comatoso; no responde a los estímulos dolorosos. Postura descerebración
 CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA EH Episódica: Puede
HEPÁTICA DE ACUERDO desarrollarse de forma espontánea
o por factores precipitantes. Las
A LA ENFERMEDAD DE BASE alteraciones clínicas y cognitivas
no se mantienen a lo largo del
tiempo

EH Persistente: Engloba el
Tipo B: concepto de degeneración
• Pacientes con • Pacientes con hepatocerebral adquirida y se
insuficiencia • Pacientes con cirrosis puede clasificar en leve, grave o
hepática aguda comunicaciones hepática dependiente de tratamiento.
grave portosistémica

Tipo A: Tipos C:
EH Mínima: se caracteriza por la
existencia de un deterioro
cognitivo leve en pacientes que
presentan un nivel de conciencia
normal
ESCALA DE GRADACIÓN CLÍNICA DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

ESTADO MENTAL ALTERACION

NEUROMUSCULAR
GRADO 0 Sin datos de encefalopatía (consciente, orientado, Ausente
sin asterixis, sin disartria ni Bradipsiquia)
GRADO I Inversión del ritmo del sueño. Bradipsiquia Incoordinación
GRADO II Falta de atención. Desorientación en el tiempo Asterexis
GRADO III Somnolencia. Desorientación en el espacio Hiperreflexia

GRADO IV Coma Ausencia de reflejos

 Apraxia
constructiva
Cambios mentales
menores y trastornos Confusión
motores.

Alteraciones en el Cambios en los

humor patrones de sueño

En las etapas tempranas Con el empeoramiento de la

Hedor hepático, olor de la encefalopatía encefalopatía hepática estos
dulce, aliento hepática los reflejos reflejos desaparecen y las
ligeramente fecal
tendinosos profundos son extremidades se pueden volver
hiperactivos. flácidas.
 Coma
hepático
Anamnesis Examen físico Exploración neurológica

Análisis de sangre Gases arteriales Encefalograma

• Detección y tratamiento de factores precipitantes.

• Mejorar el estado mental con tratamiento

farmacológico.

Se deberán buscar y corregir los factores precipitantes

Administración de lactulosa lo cual permite:

La flora fecal cambia a

El amoniaco se conserva
microorganismos que no
en estado ionizado, lo que
Se lleva a cabo la producen amoniaco de la
ocasiona una disminución
evacuación del intestino, urea. Son deseables dos o
en el pH del colon, con lo
que disminuye el amoniaco tres deposiciones suaves
que se invierte el pasaje
absorbido del colon por día; esto indica que la
normal del amoniaco del
lactulosa está funcionando
colon a la sangre
como estaba propuesto.
Las dosis recomendadas de antibióticos orales en el
manejo de la EH son:

Neomicina 1-2 gr al día dosis máxima 6

gr/día.
Los probióticos alteran la flora
bacteriana intestinal resultando en
disminución de la producción de
amonio y su absorción
• Metronidazol 250 mg vía oral cada 6-12
hrs.

Las especies de probióticos más

eficaces son Lactobacilli y
• Vancomicina 2 gr/día vía oral. Bifidobacteria.

La rifaximina la pauta aconsejada es de

1.200 miligramos/día
Acciones de enfermería
Los cuidados de enfermería en el manejo de la encefalopatía hepática incluyen
lo siguiente:

El estado mental se
El consumo y gasto de
La condición vigila y se hace un Los signos vitales se
líquidos, así como el
neurológica se valora registro diario de la miden y se registran
peso corporal se
frecuentemente. escritura y desempeño cada 4h.
registran todos los días.
aritmético.

La ingesta de proteínas está

Los sitios potenciales restringida de forma moderada en los
de infección (peritoneo, pacientes comatosos o que tienen
La cifra de amoniaco
pulmones) se valora con encefalopatía refractaria a la lactulosa
sérico se vigila
frecuencia y los y al tratamiento antibiótico. Se debe
diariamente.
hallazgos anormales se evitar la restricción de larga duración
reportan de inmediato. de la proteína de la dieta al menos de
1g/kg diario.
Los cuidados de enfermería en el manejo de la encefalopatía hepática incluyen
lo siguiente:
Se asesora a los pacientes y
sus familiares acerca de os
alimentos elevados en
proteínas, que quizá sea
necesario eliminar la dieta
durante un corto tiempo
para reducir la producción
de amoniaco.
La reducción en la absorción
Se proporciona alimentación
de amoniaco del tubo
enteral para los pacientes
digestivo se logra mediante
cuyo estado encefalopático
el uso de aspiración gástrica,
persiste.
enemas o antibióticos orales.
Se descontinúan los sedantes, El estado electrolítico se
tranquilizantes y vigila y se corrige si es
medicamentos analgésicos. anormal.
Manejo nutricional de la encefalopatía hepática:

Evitar si es posible la
restricción de proteínas,
Prevenir la formación y Mantener la ingesta diaria de
incluso en aquellos con
absorción de toxinas, proteínas entre 1.0-1.5g/kg
encefalopatía. Si es necesario
principalmente amoniaco, en el según sea el grado de
ponga en práctica una
intestino. descompensación.
restricción temporal de 0.5-
0.8g/kg

Para los pacientes que son

Proporcionar alimentos
intolerantes a la proteína Sustituir la proteína vegetal
pequeños, frecuentes y un
proporcionar nitrógeno por proteína animal en un
bocadillo en la noche de
adicional en forma de porcentaje tan elevado como lo
carbohidratos complejos, para
complementario de sea posible.
evitar la carga de proteína.
aminoácido.