UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERIA
APLICACIÓN DEL PROCESO DE
ENFERMERÍA
• CACEDA GAMARRA
• CASTILLO QUINTANA
• CONTRERAS INFANTES VI CICLO “A”
• CRUZ LUJAN 2019-I
I. VALORACIÓN
EL SUBTÍTULO VA AQUÍ
 DATOS INFORMATIVOS
Un paciente de 60 años, pesa 40 kg, antecedentes de dislipidemia e
hipertensión, consulta en el servicio de urgencias por disnea y dolor torácico de
carácter opresivo ( 8/ 10), irradiado a miembro superior izquierdo, que
comienza en reposo hace aproximadamente una hora, se acompaña de
sudoración y sensación nauseosa.
A su llegada, la presión arterial es de 80/ 40 mmHg, saturación del 89% respira
el aire ambiente. En la exploración física destaca la presencia de crepitantes
en ambos Campos pulmonares inferiores, no tolera decúbito, orina de las
últimas 6 horas es de 50 cc.

Exámenes de laboratorio
pH: 7,32 pCO2: 48,6 mmHg pO2: 73,2 mmHg.
SPO2: 89% Na: 146 meq/l K: 3,4 meq/l
HCO3: 24,9 mg/dl Urea: 108 mg/dl creatinina: 4,21 mg/dl
VALORACIÓN DE PATRONES FUNCIONALES DE 4

SALUD
PATRÓN ACTIVIDAD/EJERCICIO PATRÓN ELIMINACIÓN

• Disnea
• Saturación O2: 89% • Diuresis en 6h es 50cc (oliguria)
• Crepitantes en ambos campos • Úrea: 108 mg/dl
pulmonares inferiores • Creatinina: 4,21 mg/dl
• No tolera decúbito.
• Ph: 7,32
• pCO2: 48,6
• pO2: 73,2 mmHg
• HCO3: 24,9
 5

PATRÓN COGNITIVO/ PERCEPTIVO PATRÓN

NUTRICIONAL/METABÓLI
CO
• Dolor precordial de 15 min de • Glucosa: 212 mg/dl
duración • K: 3,4 meq/L
• Dolor a nivel del esternón, irradiado a • HTA
cuello y brazo derecho • Dislipidemias
• EVA 8/10 • PA: 80/40
 DIAGNÓSTICOS
DE ENFERMERÍA
 DIAGNOSTICOS
• .
Dolor agudo r/c Aumento de enzimas cardiacas (CPK y Troponina I, T) e/p Manifestación
verbal de dolor, EVA 8/10

Deterioro del intercambio gaseoso r/c isquemia prolongada e/p SatO2: 89%, disnea,
crepitantes, pCO2: 48,6

Disconfort r/c proceso patológico e/p dolor, sensación de pesadez, manifestaciones

verbales.

Disminución de gasto cardiaco r/c disminución del volumen de eyección e/p disnea, PA:
80/ 40mmHg
INTERVENCIONES
DE ENFERMERÍA
DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Dolor agudo r/c Paciente logrará CFV Constituyen una herramienta valiosa
Aumento de disminuir el dolor como indicadores que son del estado
enzimas con ayuda de los funcional del paciente. Los resultados
cardiacas (CPK y cuidados de deben ser el reflejo de la evaluación
Troponina I, T) enfermería clínica confiable del paciente y su
e/p interpretación adecuada oportuna
Manifestación ayuda a la enfermera y al médico a
verbal de dolor, decidir conductas de manejo.
EVA 8/10 Realizar una valoración del
dolor que incluya: localización, La valoración del dolor permitirá
características, intensidad. realizar intervenciones adecuadas,
evaluar su eficacia, crear nuevas
intervenciones si las iniciales fueron
ineficaces para así evitar
complicaciones, ya que, existe una
correlación entre la frecuencia de
Monitorizar electrocardiograma complicaciones y la localización del
dolor (Benedetti, 1990).

Electrocardiograma durante la fase

dolorosa puede ser Útil para
diagnosticar extensión de la isquemia,
Analizar enzimas cardiacas la lesión del miocardio, el infarto y la
 DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Dolor agudo r/c Paciente logrará Canalizar vía periférica -Canalizar una vía venosa periférica es una
Aumento de enzimas disminuir el dolor técnica invasiva que nos permite tener una vía
cardiacas (CPK y con ayuda de los permanente al sistema vascular del paciente. A
Troponina I, T) e/p
cuidados de través de esta vía podremos administrar
Manifestación
verbal de dolor, enfermería sueroterapia, medicación y nutrición
EVA 8/10 Mantener al paciente en reposos parenteral.
absoluto y tranquilo.
El reposo físico disminuyó el consumo
miocárdico de oxígeno. el temor y la ansiedad
precipitan la respuesta al estrés, ésta Se da
por resultado del aumento de la concentración
de catecolaminas endógenas que tiene un
efecto homónimo en el consumo de miocardico
de oxigeno. Además la liberación de
Administrar tratamiento adrenalina reduce el umbral del dolor
analgésicos (sulfato de morfina) aumenta el multicitado consumo de oxígeno
(Brunner y Suddarth)

-La morfina reduce la precarga y la poscarga

y relaja los bronquiolos para incrementar la
Instruir sobre ejercicios de oxigenación, además de aliviar el dolor Tiene
respiración profunda efectos terapéuticos (Brunner y Suddarth)
DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
CFV Constituyen una herramienta valiosa como indicadores que son
Disminución de Paciente
estabilizará su del estado funcional del paciente. Los resultados deben ser el
gasto cardiaco función reflejo de la evaluación clínica confiable del paciente y su
interpretación adecuada oportuna ayuda a la enfermera y al
r/c disminución cardiaca médico a decidir conductas de manejo.
del volumen de Canalizar vía periférica Canalizar una vía venosa periférica es una técnica invasiva
eyección e/p que nos permite tener una vía permanente al sistema vascular
del paciente. A través de esta vía podremos administrar
disnea, sueroterapia, medicación y nutrición parenteral.
taquicardia, Administrar oxigenoterapia La oxigenoterapia ayuda a incrementar la saturación de la
cambios sangre, el paciente respira con mayor facilidad.(Brunner y
Suddarth)
electrocardiográ
Monitorizar electrocardiograma Proporciona información a cerca de electrofisiología del
ficos y palidez y enzimas cardiacas corazón a través de las lecturas seriadas, es capaz de vigilar
en piel y la evolución y resolución de un IMA

mucosas. Colocar en posición semifowler Indicado en enfermos cardiacos para facilitar la circulación
venosa o de retorno.
DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Paciente
Disminución de
estabilizará su Valorar conciencia mediante Es importante para asegurar un buen pronóstico en cualquier
gasto cardiaco función cardiaca escala de Glasgow emergencia, ayuda a clasificar los cuatro niveles posibles de
supervivencia, para determinar el tratamiento adecuado y
r/c disminución evaluar el progreso del estado clínico de cada paciente.
del volumen de Brindar dieta hiposódica El sodio atrae el agua y como consecuencia, ocasiona una
eyección e/p mayor retención de líquidos y por consiguiente aumenta el
caudal sanguíneo y finalmente aumenta nuestra tensión
disnea, arterial, por ello es importante reducir ampliamente su
consumo diario en los alimentos.
taquicardia,
cambios Administración de tratamiento
(nitroglicerina) La nitroglicerina dilata tanto las arterias como las venas, por
electrocardiográ lo que la sangre se acumula en la periferia y se reduce la
cantidad que vuelve al corazón ( precarga). (Brunner y
ficos y palidez Suddarth)
en piel y
mucosas.
DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO

Deterioro del Paciente CFV (especial cuidado con Sat2) La saturación de oxígeno es la
logrará medida de la cantidad de
intercambio reestablecer oxígeno disponible en sangre. El
gaseoso r/c su intercambio valor normal es > 94%, se mide
gaseoso en porcentaje ya que representa
isquemia lo lleno que va el eritrocito de
prolongada oxígeno. Si es < 94%, puede
provocar hipoxemia, la cual es
e/p SatO2: peligrosa por ocasionar déficit
91%, disnea, de entrega de oxígeno a los
Administrar oxigenoterapia tejidos, y a su vez provocar
palidez en piel muerte celular.
y mucosas,
La oxigenoterapia ayuda a
taquicardia. Colocar en posición semifowler incrementar la saturación de la
sangre, el paciente respira con
mayor facilidad. (Brunner y
Suddarth)

Aumenta la capacidad pulmonar

con un mayor cumplimiento,
DIAGNÓSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO
Canalizar vía periférica Canalizar una vía venosa periférica
Deterioro del Paciente
logrará es una técnica invasiva que nos
intercambio reestablecer permite tener una vía permanente al
sistema vascular del paciente. A
gaseoso r/c su través de esta vía podremos
intercambio administrar sueroterapia, medicación
isquemia gaseoso y nutrición parenteral.
prolongada
Analizar exámenes de laboratorio El análisis de gases y los niveles de
e/p SatO2: (AGA) pH son de gran importancia para
determinar los valores de los gases
91%, disnea, respiratorios (presión arterial de
palidez en oxígeno, PaO2, y presión arterial de
dióxido de carbono, PaCO2) y el
piel y equilibrio ácido-base en la sangre
arterial. Esto permite determinar el
mucosas, tratamiento con oxígeno y evaluar
taquicardia. las consecuencias no deseadas y la
terapia más adecuada.
 RANITIDINA
Mecanismo de acción:
Inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores
H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina
reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina.
La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción irritante del ácido
acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos.

Indicaciones:
Reacciones adversas: Las reacciones adversas mas frecuentes
-Úlcera duodenal comunicadas son diarrea o constipación,
-Úlcera gástrica benigna; s. de Zollinger-Ellison naúseas y vómitos y dolor abdominal. En
-Profilaxis de la hemorragia recurrente en pacientes con úlcera sangrante raras ocasiones se han comunicado
-Profilaxis de hemorragia gastrointestinal debida a úlceras de estrés en hepatitis, ictericia, y aumento de las
enfermos graves; en el preoperatorio transaminasas. También se ha comunicado
-Riesgo de síndrome de aspiración ácida (síndrome de Mendelson). algún caso aislado de pancreatitis.
 Ácido acetil salicílico
Mecanismo de acción:
Interfiere con la síntesis de las PG inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico. La
ciclooxigenasa existe en forma de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Estas isoenzimas están codificadas por
genes diferentes, presentes en lugares diferentes (la COX-1 está presente sobre todo en el retículo endoplásmico, mientras que la COX-2 se encuentra en
la membrana nuclear) y tienen funciones diferentes. La COX-1 se expresa en casi todos los tejidos y es responsable de la síntesis de PG en respuesta a
estímulos hormonales, para mantener la función renal normal, así como la integridad de la mucosa gástrica y para la hemostasis. La COX-2 se expresa
sólo en el cerebro, los riñones, los órganos reproductores y algunos tumores. Sin embargo, la COX-2 es inducible en muchas células como respuesta a
algunos mediadores de la inflamación como son la interleukina-1, el TNF, los mitógenos, lipopolisácaridos y radicales libres.

Indicaciones:
Reacciones adversas:
Tto. sintomático del dolor (de cabeza, dental, menstrual,
muscular, lumbalgia). Fiebre. Tto. de la inflamación no
reumática. Tto. de artritis reumatoide, artritis juvenil,
osteoartritis y fiebre reumática
Aumento del riesgo de hemorragia, hemorragias
perioperatorias, hematomas, epistaxis, sangrado
urogenital y/o gingival, hipoprotrombinemia, rinitis,
espasmo bronquial paroxístico, disnea grave, asma,
congestión nasal, dolor abdominal y gastrointestinal,
náuseas, úlcera gástrica/duodenal, urticaria,
erupción, angioedema, prurito.
 AM: 50 PI: 120
ORAL VIA ORINA DEPOSICION VOMITO OTROS
PARENTERAL

NaCl >378cc
NPO Tto > 60cc 50cc 3000cc

NPO 1038 cc 50cc ----------- 3000cc

1088 3170

BH: - 2082
GRACIAS