Cáncer Colorrectal

Detección oportuna y diagnóstico del cáncer de colon y recto en adultos

DEFINICIÓN

 CCR o adenocarcinoma rectal es un tumor maligno que se origina en

las paredes del intestino grueso.

 Los adenomas se consideran lesiones precancerosas (tubulares, túbulo-

vellosas)
 En México ocupa el 2do lugar en enfermedades del tuvo digestivo

 Neoplasia más frecuente después de Ca de pulmón y Ca de mama

 El riesgo medio de la población para el desarrollo de CCR es de 6%

 Los hombres tienen mayor tendencia a desarrollar pólipos

adenomatosos y las mujeres CCR
 Dieta
Obesidad

 Factores genéticos, epigenéticos y Sedentarismo

Consumo de
alcohol
ambientales

 El consumo del tabaco aumenta el Tabaquismo

riesgo de desarrollar adenomas
colónicos

Sexo
 Obesidad, concentraciones de Edad (40- masculino
insulina y glucosa 75 años)

Raza negra
ETIOLOGÍA

Factores Enfermedades
Edad
ambientales asociadas

Historia Historia
personal familiar
CLASIFICACIÓN POR GRUPOS DE
RIESGO

. Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto

Edad >50 años Cualquiera Cualquiera

Pólipos
adenomatosos
Historia personal No
EII de 10 o más
No
años de evo

Familiar de 1er grado

con CCR
Familiar de 1er grado
con ca hereditario
Historia familiar No No conocido
Familiares de
paciente con ca
extracolónico

Seguimiento en
Manejo en unidad
unidad
Screening con multidisciplinaria
Recomendacion SOH
especializada y
de cáncer
colonoscopía
colorrectal
según hallazgos
DETECCIÓN PRECOZ

Colonoscopia
Análisis anual Sigmoidoscopia Colonoscopia Enema opaco
virtual cada 5
SOH cada 5 años cada 10 años cada 5 años
años
LOCALIZACIÓN

 El 75% de los cánceres colorrectales aparecen en el colon

descendente, sigma y recto
CLÍNICA

Cambio de
Dolor
hábito
abdominal 25-30% de los CCR debutan complicados
intestinal
- Obstrucción
- Perforación del tumor
Pérdida de Sangrado
peso rectal 20-25% presentan metástasis al
diagnóstico

Anemia sin
causa
conocida
DIAGNÓSTICO

 En pacientes sintomáticos la COLONOSCOPIA con toma de biopsia es el método

más sensible

 El enema opaco con doble contraste como técnica de segunda elección

 El antígeno carcinoembronario (CEA) como pronóstico

 Estudios de extensión: TC abdominal y RX de tórax, USG rectal y RMN de la pelvis

ESTADIFICACIÓN Y PRONÓSTICO
TRATAMIENTO CCR ESPORÁDICO

 Cirugía

 Adyuvancia con quimioterapia (oxipalatino, fluoropiridinas o 5FU con

levamisol)

 Estadio I y 0 (T1, T2, N0): seguimiento sin quimioterapia

 Estadio II (T3, N0): seguimiento o quimioterapia
 Estadio III (T4, N+): la quimioterapia aumenta la supervivencia
CÁNCER DE RECTO: DIAGNÓSTICO
Y ESTADIFICACIÓN
 La altura del tumor debe determinarse con rectoscopía rígida

 La afectación del mesorrecto (fascia propia del recto) influye directamente

sobre la recidiva de la enfermedad y el pronóstico

 Estadificación locorregional:
 Ecografía endorrectal que evalúe la penetración en la pared
 RM pélvica

 Estudio de extensión: TC toracoabdominal (METS hepáticas son las más frecuentes)

TRATAMIENTO POR ESTADIOS

Resección local por Convencional .

Tumores pequeños <3-4 cm
vía anal (T0-T1 N0) Hasta 7-10cm del margen anal
En un cuadrante

TEM
Cirugía endoscópica microscópica transanal

Resección radical >12cm: recto superior  Resección anterior

(T2 N0 y T3 tercio
superior 6-12cm recto medio  RAB o EMRT
<6cm: recto inferior  RAB o EMRT, AAP

Neoadyuvancia: Radioterapia
Estadio II (T3-T4 Quimioterapia
N0) III (T1-T4 N+) Quimiorradioterapia
TRATAMIENTO QX CCR
HEREDITARIO
 El CCR hereditario suele presentarse en pacientes más jóvenes y se
puede asociar a otros tumores extracolónicos

 Los principales síndromes hereditarios son el síndrome de Lynch y la

poliposis adenomatosa familiar
POLIPOSIS ADENOMATOSAS

 Poliposis colónica familiar, síndrome de Gardner, Síndrome de Turcot

 Autosómica dominante: mutación en el cromosoma 5

 Poliposis colónica familiar es la forma más frecuente, los pólipos son menores de
1cm y pueden ser sésiles o pediculados. El riesgo de desarrollar tumores malignos
es de 100%.

 PAF : autosómica dominante, producido por mutaciones en el gen supresor

tumoral APC provocando una proteína APC truncada
Diagnóstico

 Sospecha clínica

 Más de 100 adenomas colorrectales en la colonoscopia

Múltiples adenomas y es familiar de primer grado de un paciente diagnosticado
con PAF
MANIFESTACIONES
EXTRACOLÓNICAS

Malignas No malignas

• Tumores en duodeno • Alteraciones óseas (cráneo

• Páncreas y mandibula
• Tiroides • Problemas dentales
• Hepatoblastomas en niños • Hipertrofia del epitelio
• Meduloblastomas retiniano
• Quistes sebáceos
SEGUIMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
EXTRACOLÓNICAS PAF
TRATAMIENTO

 Tratamiento quirúrgico con extirpación del colon

 Tratamiento después de la pubertad pero antes de los 25 años

 Adenomas >1cm o alto grado de displasia

 Cirugías para prevenir CCR

 Colectomía total con anastomosis ileorectal
 Proctocolectomía total con anastomosis ileoanal y construcción de
reservorio ileaal en J
CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A
POLIPOSIS O SÍNDROME DE LYNCH
 Es la forma más frecuente CCR hereditario (2-5% CCR)
 Autosómico dominante

 Desarrollo de CCR (fx en colon proximal) con una media de edad en el

diagnóstico de 45 años y otras neoplasias asociadas (ca de endometrio
en edad joven, ovario, estómago o urotelio)

 Mutaciones MSH2 y MSH6

 El diagnóstico definitivo se establece con estudio genético