OTITIS EXTERNA AGUDA

Pg. Lucía Fabiola Puente Galeas

R3
Anatomía
Las fisuras de Santorini
permiten la propagación de la infección o las neoplasias del
canal externo a los tejidos blandos circundantes.

Continuidad del epitelio escamoso al hueso

El agujero de Huschke es un defecto en el canal óseo anterior

de osificación incompleta que permite la propagación de la
enfermedad a la lóbulo profundo de la glándula parótida.

Las bacterias más comunes incluyen Staphylococcus auricularis

y S. epidermidis. bacterias corineformes (difteroides),
estreptococos y enterococos

Pseudomonas aeruginosa y especies de hongos son raros en la

EAC de sujetos normales.
DEFINICIÓN

• Inflamación o infección del CAE con posterior afectación de las

estructuras adyacentes. (oído del nadador )
• Unilateral y se asocia con la exposición del canal auditivo al
agua o trauma local < 48h Alta incidencia 5 a 10 años de edad;
• Más de la mitad de los casos están en adultos jóvenes 20 años
de edad, y
• Disminución de la mayores de 50 años
FACTORES PREDISPONENTES.

 Calor, humedad.
 2. Limpieza excesiva del cerumen.
 3. Baños de inmersión.
 4. Obstrucción anatómica (estenosis, exostosis
 cerumen.)
 5. Enfermedad dermatológica.
 6. Traumatismo
 7. Otitis media supurativa perforante.
 8. Uso de prótesis auditivas.
 9. Natación.
Fisiopatología

Etapa Pre-inflamatoria: consiste en edema de la piel de la

EAC y la posterior obstrucción de las glándulas inducidas por
trauma o la humedad local, que predispone a más trauma.

Etapa inflamatoria aguda

•Leve: Eritema y edema CAE con secreciones transparente, inodoro.
•Moderado: con aumento edema dolor y secreciones mucopurulenta.
•Severa: Obstrucción del CAE con residuos y las secreciones, es intensamente
dolorosa, y con frecuencia se asocia con edema periauricular y adenopatías
•Necrotizante : Si el proceso inflamatoria se propaga a los tejidos circundantes.

Etapa Inflamatoria crónica: se define como un episodio

único de más de 4 semanas, o cuatro o más episodios dentro de
un oído
PATOGENESIS

 Patogénesis.
 1 Remoción de protectores
hidrófobos. 2 Exposición del
epitelio
 3 Edema y escoriación del
epitelio4 Infección fúngica,
bacteriana
 5 Reacción alérgica a un
agente tópico
CLASIFICACIÓN

 Difuso (agudo).  OEA: difusa y localizada.

 2. Agudo localizado.  OEC: eczematosa,
 3. Crónico.  necrotizante.
 4. Eczematoso.  OTROS: Sind de
 5. Fúngico.  Ramsay Hunt, Miringitis
 6. Necrotizante.  bulosa. y pericondritis.
 (maligno)
SIGNOS Y SINTOMAS

 Otalgia.  Signo de flogosis con

 Picazón.  estenosis
 Sensación de plenitud.  Edema con secreción
purulenta
 Disminución de la
 audición.
 Otorrea.
Diagnostico deferencial

OMA con o sin perforación

Furunculosis,

mastoiditis,
VIRALES (herpes, varicela,
sarampión)
Dermatitis de contacto de
la piel del CAE
Clasificación
Otitis externa bacteriana
circunscrita

Otitis externa bacterianadifusa

Otitis externa micótica

Otitis externas víricas

Otitis externa bacteriana circunscrita
(forunculosis)

Infección de un folículo piloso de los pelos

que presenta el conducto auditivo externo
(CAE) en su tercio más externo

Etiología: Staphylococcus aureus

Síntoma: Otalgia, hipoacusia

Exploración : Tumoración de aspecto

inflamatorio de preferencia en la cara antero-
inferior del CAE, a veces se aprecia
contenido purulento en su interior y fluctúa a
la palpación.
Adenopatías satélites pre- y retroauriculares.
 OTITIS EXTERNA BACTERIANA

Inflamación del CAE en toda su extensión, por infección de

la epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo del mismo.

Etiología: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus

epidermidis y S. aureus 90 %
Síntoma:
 Otalgia, uni o bilateral.
Otorrea
 Hipoacusia y dolor en la región
periauricular y mandibular

Exploración :.
Dolor a la presión del trago o signo del
trago.
Dolor con la movilización del pabellón
 Otitis externa Micòtica
(otomicosis)
Producida debido a la elevada humedad y
maceración como efecto del sudor y el calor en
climas húmedo y cálidos.
Por origen yatrógeno debido a tratamientos
con gotas antibióticas y corticoides demasiado
prolongados.
Etiología: aspergilius y Candida 2% Síntomas:
• Prurito
• Otorrea acuosa arboles como algodón candida mas gris aspergilius
• Sensación de taponamiento uni o bilateral.
• El dolor es moderado
• Exploración :
• El signo del trago es débilmente positivo
• Restos de secreciones en la concha
Diagnóstico

Clínico

Examen Físico

Exploraciones
complementarias
El estudio básico de la patología ótica consta
de:

Inspección: Pabellón auricular:

morfología, simetría, lesiones en la pielbuscando
procesos inflamatorios o alérgicos y zona peri
auricular.
Palpación

Cuello para localizar adenopatías.

Pabellón auricular: Dolor a la tracción del pabellón, por la inflamación de

la porción cartilaginosa del CAE o signo del trago, característico de la otitis
externa aguda.

Mastoides, Dolor a la palpación en mastoides indica inflamación del oído

medio, si a demás se acompaña de tumefacción y eritema local sospechará
mastoiditis.

Articulación temporomandibular (ATM): El dolor a la palpación de ésta

hace sospechar una artropatía a menudo confundidas con otalgias.
Otoscopia
 Intentando visualizar la membrana timpánica en toda
su extensión.
Medidas No farmacológicas

Algodones Evitar Evitar uso de Nadadores

antes del baño manipulación dispositivos
auriculares
 Prevención
Eliminación de cerumen,
(Realizar limpieza del CAE
cada 6-12 meses)
Eliminación del agua del CAE
y la administración de gotas
de ácido acético después de
nadar (Composición de la
fórmula magistral: Acido acético
2 ml, Propilenglicol (agua
destilada o suero fisiológico) 100
ml, o también se puede preparar
domésticamente (vinagre común
de cocina diluido al 50% enagua)
Prevención de traumatismos
en el CAE con bastoncillos
de algodón y otros objetos.
Tratamiento de lasenfermedades
de la piel subyacente (dermatitis
seborreica), control de la
diabetes, y evitar el contacto con
ciertos productos (gotas de
neomicina gotas, algunos tipos
de moldes para el oído) en
pacientes con alergias conocidas.
Tratamiento
Terapia tópica es el tratamiento de elección,

Antibióticos orales se han demostrado no ser eficaces, Mayor concentración

localmente

Antibiótico solo se ha demostrado ser superior a los combinados y de amplio espectro.

Evitar uso de aminoglucocidos otoxicidad y hipersencibildad (neomicina)

La adición de un corticosteroide a los antibióticos tópicos mejora los síntomas

Lavado ótico

Si el MT no se puede visualizar, puede ser necesario colocar una mecha

Microscopía binocular

Acidificar el CAE
 Tratamiento Farmacológico
Analgésicos
> Paracetamol
> Ibuprofeno
> Aplicación de calor local
Uso tópico de soluciones de alcohol isopropílico con
ácido acético al 5%, en partes iguales
Medicación específica, dependerá de la entidad
 Antibióticos
 Antifúngicos
Antibióticos tópicos usados comúnmente incluyen fluoroquinolonas o un
aminoglucósido combinado con un segundo antibiótico para la
cobertura pseudomonal.

• (ciprofloxacino al 0,2%, ofloxacino, ciprofloxacino+

Quinolonas tópicas: dexametazona) 4 gotas cada 12 h, 7 días

• (neomicina, polimixina), asociados con dexametasona, a

Aminoglucósidos razón de 2 gotas, 4 veces al día durante 7 días

• En casos de celulitis, adenopatía cervical, fiebre alta u

Víaoral: otitis media aguda asociada. El tratamiento deelección
vía oral es el ciprofloxacino, 750 mg/12 horas, 7días

En caso de otitis • Dicloxacilina. 0,5-1 g/6 horas, vía oral, 10 días o

amoxicilina-clavulánico. 500/125 mg/8 horas, vía oral, 7-
externascircunscritas 10 días.
 Infecciones más graves requerirán la
aplicación tópica de antifúngicos.

Previa limpieza

Clotrimazol 1 % crema puede ser una

opción, mediante jeringuilla y luego
tapón de algodón por tres días,

Econazol gotas único antifungico en el

país, (micolis) 1 vez al día, por 10 días,

Luego 2 – 3 veces por semana hasta que

se encuentre mas seco.
Inflamación del CAE crónico que no responde

Una mezcla de bacitracina y ungüento polimixina, crema de clotrimazol

1%, y betametasona 0,05% puede ser muy efectivo realizarse un
desbridamiento después de 1 semana y puede volverse a aplicar según
sea necesario
En pacientes con
morbilidad asociada • Tratamientos tópicos. El de
elección vía oral es el
Antibióticossistémicos ciprofloxacino, 750 mg/12
horas, 7 días, sin embargo, no
puede ser utilizado enniños.
Los pacientes con dermatitis
subyacente u otrostrastornos
de la piel deben ser tratados
con corticosteroides tópicos
cuando seanecesario.

También la búsqueda de una

posible alergia a ciertas gotas y
/ o componentesdel audífono
debe serestudiada.
 Base del 90% Otorrea

Cuadro
Etiología
Necrotizante

cráneo, fisuras pseudomona Dolor crónico

de Santorinni, aureginosa
m. dural Rigidez nucal
10%
Pares VII y XII
s. aureus, s.
epidermitis, SNC
proteus mirabilis Secreción
y klebsiella. lodosa sobre
VIH: A. tejido granuloso
funginatus del itsmo

Estudios de imagen TAC, RMN, GMO

Hacer cultivos y diferencias de ca escamo celular, controlar la glucemia.

Tto. IV ceftazidima o astreonam + quinolona o aminoglucosido oral + corticoides por 6 semanas.

Hongos: Anfotericina B y valorar limpieza Qx

HERPES ZOZTER
• Dolor y vesículas en CAE
• VZV latente en ganglios
• Afectación V IX X
• Tinitus, vértigo, hipoacusia
• TTO: antibióticos y corticoides +
antivirales
• Prednisona oral : parálisis facial
RAMSAY HUNT
• Neuritis pos herpética:
gabapentin
MIRINGITIS BULLOSA
Vesícula en membrana timpánica o
adhiacente
Asocia a IVRS
Etiología: viral / micoplasma
Otalgia severa y pérdida audición
Bulla: liquido seroso o hemático
Diferenciar de OMA
Tto- Analgédsicos ,antibióticos tópicos
Condritis, pericondritis y celulitis
de la auricula

Área eritematosa
Trauma, infecciones Pseudomonas
indurada

Quinolona oral,
denaje de abscesos Ojo: Policondritis
y remoción de recidivante
cartílago necrótico
 Celulitis de la oreja: ERISIPELA
Complicación OE, no SBHGA: penicilina
indurada, eritema. Tto: Eritema e induración bien
antiestafilococicos sitémicos delimitada

Queratosis obturans
FURUNCOLOSIS
Hiperqueratosis, tapones,
S. aureus
hipoacusia

Colesteatoma
Ulceración y necrosis de la
piel y hueso. Zona postero
inferior
Tratamiento

Otitis Externa Otitis Otomicosis Miringitis Bullosa Herpes Zoster

Difusa Bacteriana externa • Analgésicos vía oral por
•Llimpieza de las 48 o 72 horas.
• Aciclovir 500mg/8h,
• Ciprofloxacino + circunscrita secreciones, (omitir la dosis
(Forúnculo) • Mycoplasma
dexametazona 0,2% 4 antifúngicos nocturna) o
• Antibioterapia oral: pneumoniae
gotas c/ 12 h 7-10 días. locales: • Macrólidos VO
valaciclovir 1g/8h.
dicloxacilina
• Colocacion de mecha 500mg/8h 7-10 días •Econazol gotas (azitromicina de 3 a 5 Duración del
otowick retirar en 3 • Amoxicilina- único antifungico días) tratamiento 7 días vía
días si existe clavulámico en el país, • Claritromicina de 7 a 10 oral.
500mg/8h. 7-10
obstrucción total del días (micolis) 1 vez al días). En adultos, como
CAE, día, por 10 días, alternativa, pueden ser
•Seguido de 2 .3 utilizadas las
• Profilaxis: acido quinolonas respiratorias
acético vinagre blanco veces por
(moxifloxacina o
+ alcohol antiséptico o semana hasta se
levofloxacina)
agua destilada en logre la
partes iguales antes y sequedad
después de la piscina 5
gotas mantiene el ph
del conducto
Otitis externa eccematosa

Es un tipo de otitis externa, caraceterizada por un eccema con eritema, y

descamación del CAE, que se asocia con una dermatitis de contacto,

El tratamiento de elección es mometazona crema tópica, bid por 10 días,

Seguido de 3 semanas, de crema hidratante en el CAE,

Falla uso de pinolimus o tacrolimus

 Neomicina,
polimixina, Ofloxacina: adultos
hidrocortisona: y niños , si en
resistencia perforaciones.
ototoxicidad y no Curación 80 al 90%
en perforación

Ciprofloxacina e
hifrocortisona:
Eficaz, si en
perforaciones Tobramicina y
Cirpofloxacina y dexametasona
dexametazona:
perforación
timpanostomias
Gracias