INFLAMACIÓN

INTEGRANTES
ALDORADIN GUTIERREZ , geziel
CHIPANA GUTIERREZ , yulissa
 INFLAMACIÓN
ES UNA RESPUESTA LOCALIZADA, DEFENSIVA INESPECIFICA DEL
TEJIDO CONECTIVO VASCULARIZADO FRENTE A LA ACCION DE UN
AGENTE NOCIVO (NOXA) ENDOGENO O EXOGENO.

Causas: QUÍMICOS

FÍSICO: TRAUMA O
EXÓGENOS:
QUEMADURAS

BIOLÓGICO: VIRUS,
NOXA BACTERIAS, HONGOS,
PARÁSITOS

ENDÓGENOS: OXIDANTES, ISQUEMIA,

COMPLEJO INMUNE,
• TOXINAS • INDEPENDIENTE
MICROBIANAS DE LA CAUSA DE
• PATOGENOS MUERTE
INFECCIOSOS CELULAR

NECROSIS
INFECCIONES
TISULAR

CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN

CUERPOS REACCIONES
EXTRAÑOS INMUNITARIAS

• MICROORGANISMOS • ALERGIAS
• SUSTANCIAS • REACCIÓN
ENDOGENAS AUTOINMUNITAR
IA
REACCIONES DE LOS VASOS SANGUINEOS EN
LA INFLAMACION

EXUDADO

TRASUDADO

EDEMA

Pus
FASES DE LA INFLAMACIÓN

1. Noxa, daño tisular

2. Plaquetas liberan
proteínas.

3. Mastocitos liberan histamina

y serotonina. Vasodilatación y
aumento de la permeabilidad

4. Neutrófilos secretan factores

que degradan o destruyen la
noxa.

5. Neutrófilos s y macrófagos
fagocitan los patógenos

6. macrófagos secretan
citoquinas que generan
quimiotaxis

7. La respuesta inflamatoria
continua hasta eliminar la noxa
y repara el daño
 MANIFESTACIONES CLINICAS LOCALES
CELSUS (30 AC-38 DC):

 CALOR
 RUBOR
 TUMEFACCIÓN
 DOLOR
Mediadores y reguladores Químicos de la
inflamación
 Figura 2 - 15
 Figura tabla 2-5
Mediadores de Origen Celular

 Mastocitos Producen
 Macrófagos distintos
Mediadores de
 Células Endoteliales
la inflamación
 Leucocitos

 Dos aminas vasoactivas

Se almacenan como
 Histamina moléculas en los
 Serotonina (-V. en la coagulacion) mastocitos y son los
primeros en salir
ante una reacción
inflamatoria
 Metabolismo de acido Araquidónico (
AA)
 Metabolismo AA Afectan procesos
biológico
Inflamación

Hemostasia

Eicosanoides Derivan de ácidos grasos de 20

Carbonos con 4 dobles enlaces

 Metabolismo de
CicloOxienasa PG Y TX
AA
LipoOxigenasa LT Y LX
 Prostaglandina y Tromboxano
 Prostaglandina PG E2
PG D2
Acción
PG F 2 Alfa enzimática

PG l 2 prostaciclina

TX A2
 Tromboxano

 PG D2 principal vía enzimática de la CicloOxigenasa en los mastocitos ,

untos a la PG F alfa y PG E2 +,E
 Las PG contribuyen al dolor y la fiebre en la inflamación
 PG E2 ---- > + la sensibilidad del dolor ante diferente estímulos e
interacciona con la citosinas para poducir fiebre
 Leucotrienos y Lipoxeno
 La síntesis de los LT A4 LT B4
leucotrienos LT C4
LT Mastocitos -B
D4
LT
E4
Lipoxinas
A4
Inhibe la lesión y quimiotaxia
B4 de los Neutrófilos
 Factores Antiinflamatorio que
bloquean la PG
 Aines : Antiinflamatorios No esteroideos

Acido acetilsalicílico Ibuprofeno

Inhibe la Actividad enzimática de la cicloOxigenaza

Bloquear la síntesis de la PG

Fiebre y el Dolor
 2 tipos de enzima de cicloOxigenza

COX 1 ---------- Centro activo ------- COX 2

Elabora respuesta a los Inducida por estimulo

Estímulos inflamatorios y inflamatorio pero no se
abarca mayor parte de los expresa en la mayor parte de
tejidos los tejidos normales

Acontecimiento Cardiovascular ,cerebrales vasculares

ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDES
MINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES
(ALDOSTERONA ) (CORTISOL)

ANDROGENOS

ZONA EXTERNA –GLOMERULOSA ZONA INTERNA -FASICULAR

CORTEZA SUPRARRENAL

CRH

HIPOFISIS
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)

INHIBICIÓN DE LA
COX 1
CICLOOXIGENASA
(COOX) COX 2

MECANISMO DE ACCIÓN
AINES INESPECIFICOS

Derivados del Ácido

SALICILATOS : Antranílico:
 Acido Acetil Salicilico Derivados del Ácido  Ácido Menfenámico
 Acetilsalicilato de Lisina Propiónico:  Ácido Flufenámico
 Difunisal  Ibuprofeno  Ácido Mefenámico
 Salicilato Sódico  Ketoprofeno
 Naproxeno
 Flubiprofeno Oxicams :
 fenoprofeno  Piroxicam
Paraaminofenoles :  Lornoxicam
 Paracetamol  Droxicam

Pirazolonas:
Derrivados del Ácido Acético: Derivados del Ácido
 Metamizol
 Indometancina Nicotínico:
 Fenilbutazona
 Ketorolaco  Clonixina
 Oxipizona
 Diclofenaco  Isonixina
 Azapropazona
 Propifenazona
 ACCIÓN FARMACOLOGICA

ACTIVIDAD ANALGESICA

KETOROLACO Y EL METAMIZOL, ACIDO ACETIL SALINICO

ACCIÓN ANTITERMICA

METAMIZOL,ACIDO ACETIL SALINICO ,PROPIFENAZONA

IINHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX 2

ACTIVIDAD ANTIINFLAMTORIA

LA INDOMETACINA, EL NAPROXENO Y EL ÁCIDO ACETIL SALINICO

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA

ÁCIDO ACETIL SALINICO

Aspirina
 Absorción rapida
 Eliminación por vía renal 50 - 70 % como acido salicilurico ,
 Acción antiinflamatoria 4 gr / dia
 Antipirética
 Analgésica de 1 a 3 gr / dia
 TVM : 15 Min
 Dosificación : Adultos -> acción analgésica – antipiretica 500
mg 4/ - 6 hrs
 Acción antiinflamatoria 3 – 8 gr / dia , Niños 10 -25 mg / kg
/ dia – V.O. En dosis fraccionada cada 4 – 6 hrs
Paracetamol

 Buena absorción gasto intestinal

 Se une en un 20 – 50 % a proteínas plasmática
 TVM : 2 hrs
 Metabolismo hepática y eliminación renal
 Uso clínico  analgesico , antipiretico para inhibir el COX 2
, NO antiflamatorio , No antiplaquetario
 Posología es de 500 – 1000 mg / 4 – 5 hrs
con una dosis alta de 600 – 800 / 3 hrs
Ketorolaco

 Absorción rápida y completa

 VM en el plasma oscila entre las 5 y 7 hrs , según la edad
del paciente , en sujetos jovenes sanos la VM en el plasma
es de 5 ,3 ,1 / hr y sujetos ancianos sanos es de 7 hr
 El volumen de la distribución del K. es poca , ya que mas del
97 % se liga a proteínas plasmática
 Actúa inhibiendo la cicloOxigenasa de ese modo inhibe la
síntesis de la prostaglandina
 Este bloqueo impide la captación y propagación de la
sensación dolorosa hacia los centros nerviosos medulares y
cerebrales
 La intensidad del dolor es aliviada o totalmente eliminada