ENFERMEDADEs

PANCREÁTICAS

Cátedra: Fisiopatología Pediátrica - 2.019

 PANCREATITIS
“INFLAMACIÓN AGUDA DEL PÁNCREAS POR
ACTIVACIÓN Y LIBERACIÓN INTERSTICIAL DE
ENZIMAS QUE PROVOCAN SU AUTODIGESTIÓN”
 SECRECIÓN
EXÓCRINA

• ENZIMAS PROTEOLÍTICAS (70 %) : Tripsina,

quimiotripsina, carboxipeptidasa, elastasa,
nucleasas.

• ENZIMAS AMILOLÍTICAS: Amilasa.

• ENZIMAS LIPOLÍTICAS: Lipasa, fosfolipasa.

lecitinasa
PANCREATITIS AGUDA
 PANCREATITIS AGUDA

• Proceso inflamatorio agudo del páncreas que se

caracteriza por un amplio espectro clínico.

• Es siempre una patología grave y de mal

pronóstico, sino se hace un diagnóstico precoz y un
tratamiento adecuado.

• Las causas son variables.

 PANCREATITIS AGUDA

• Etiología:
1) Litiasis biliar 80%: en el colédoco y menos
frecuente por litiasis vesicular. Obstrucción pde
ser transitoria o permanente
Obstrucción biliopancreática persistente →
“inflamación pancreática progresiva”
• Colecistitis aguda → Pancreatitis aguda.
• En el 67% de los casos el conducto de Wirsung,
Santorini (se desprende del ppal) y colédoco
pueden estar fusionados.
 PANCREATITIS AGUDA

2- Alcohol (15-30%): Produce lesión; se ha visto una

clara asociación entre alcoholismo crónico (>50
gr/día dte 5 años) y la → P.A y P. Crónica
3- Teoría del gatillo antro duodeno yeyunal :
luego de una gran ingesta de alimentos hipergrasos,
ppalmente, puede presentar:
• A- aumento de la secreción gástrica (HCl)
• B- aumento de la secreción pancreática
 PANCREATITIS AGUDA

4- traumático (en niños 20%) : accidental, por

endoscopía, cirugía.
5- Por reflujo del contenido duodenal: hacia
el conducto pancreático (distenciones duodenales,
enfermedad de Crohn duodenal)
6- Obstrucción del conducto pancreático:
parásitos (Áscaris);Tumores.
7- origen infeccioso: procesos virales (parotiditis,
hepat infecciosa, virus Coxsackie B).
8- Fármacos: Tiazidas, Furosemida, Estrógenos,
Tetraciclinas, Sulfonamidas, etc
 PANCREATITIS AGUDA

FISIOPATOGENIA
*Activación intraglandular de Ez proteolíticas
pancreáticas
* Supera capacidad de bloqueo de sustancias
inhibidoras (desequilibrio entre proteasas y
antiproteasas).
* Mecanismo íntimo: Controvertido.
 FISIOPATOLOGÍA

* Activación intraacinar de tripsinógeno a

tripsina (responsable del daño acinar)
* Autodigestión del páncreas → necrosis
* Activación de interleukinas + Ez panceáticas
* Aparición del -SIRS-Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (producción masiva de
citoquinas → falla multiorgánica)
* Fracaso Múltiple de Órganos
* Infección del tejido pancreático necrosado
* Recuperación o muerte
 PANCREATITIS AGUDA

• CLÍNICA:
• Es importante interrogar por antecedentes de: litiasis biliar;
alcoholismo agudo o crónico; ingesta copiosa de
alimentos (abundantes y ricas en grasas); traumatismos
de abdomen; infecciones virales como parotiditis urliana
(paperas).
• 1) dolor: no es dolor cólico sino un dolor gravativo,
intenso, constante que se ubica en Epigastrio y ambos
hipocondrios, que suele irradiarse a región lumbar y región
dorsal: dolor en cinturón (En adultos).
• Es un dolor que no cede con los analgésicos habituales;
su gran intensidad se debe a la irritación del plexo solar.
 PANCREATITIS AGUDA

• 1) El dolor abdominal, en el niño, es el síntoma

más frecuente. Pde ser brusco al inicio o lento y
gradual
La localización más frecuente del dolor es el
epigastro; el dolor puede estar localizado tanto en
el cuadrante derecho como izquierdo.
En el adulto es típico que se irradie a la espalda,
aunque en el niño no se observa más que en el
60% de los casos.
 PA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Náuseas y vómitos profusos: en las 1° hs

• Íleo paralítico (oclusión del intestino). Ictericia.
Shock.
• Tríada: dolor,
hiperamilasemia,
hiperglucemia
 PANCREATITIS AGUDA

• 2- Distensión abdominal: se produce por compresión

del marco duodenal, aparece aerogastria (aire en
estómago).
• 3- Vómitos biliosos incoercibles (incontenibles): por
comprensión del marco duodenal y disminución del tránsito
intestinal.
El síndrome clínico de P.A se caracteriza por la
asociación:
Dolor + Distensión abdominal + Vómitos
• 4) Hipotensión arterial: por la acción de la calicreína y
bradiquinina (vasodilatadoras e hipotensoras).
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS RARAS de
p. hemorrágicas (CUADROS GRAVES)

Signo de Cullen
Signo de Grey Turner
HEMATOMA
HEMATOMA EN FLANCOS
PERIUMBILICAL
(Rara en niños)
(Rara en niños)
Activación de Inflamación Curación
enzimas

Amplificación
Complicaciones
Sistémicas-SRIS

Complicaciones
locales Fallas orgánicas
 PRONÓSTICO

• 85 a 95% : Recuperación rápida y completa

5 a 15% : Enfermedad fulminante (Enf grave de
evolución rápida)
20 a 60 %: mueren o desarrollan complicaciones
potencialmente letales.

• Mortalidad global P.A = 10 a 30%.

 PANCREATITIS AGUDA

Diagnóstico

• 1) Hiperamilasemia: se produce aproximadamente a las

24 horas de haberse iniciado el cuadro. Continua
aumentando durante la primera semana.
• 2) Hiperamilasuria
• 3- Suele encontrarse leucocitosis con neutrofilia.
• 4- Lipasa sérica aumentada
 PANCREATITIS AGUDA

• 5- Rx. Directas de abdomen: buscar imágenes

radiopacas correspondientes a litiasis biliar.
• 6- ECO abdominal: para ubicar cálculos no
radiopacos.
7- Tomografía axial computada: permite conocer,
por los hallazgos morfológicos, la gravedad de
la pancreatitis.
 PANCREATITIS AGUDA

Complicaciones
• Pden ser sistémicas o locales
• Favorecen la mortalidad del 13-15% ( cuando la
pancreatitis es hemorrágica puede llegar al 50%).
• Complicaciones sistémicas
• 1) Shock.
• 2) Insuficiencia respiratoria.
• 3) Sepsis.
• 4) Complicaciones renales.
• 5) Hemorragias digestivas.
• 6) Complicaciones hepatobiliares.
 PANCREATITIS AGUDA

• 7) Complicaciones cardíacas.
• 8) Complicaciones esplénicas.
• 9) Alteraciones de la coagulación.
• Complicaciones locales:
• 1) Necrosis.
• 2) Pseudoquiste.
• 3) Abscesos.
• 4) Ascitis.
• 5) Fístulas.
• 6) Oclusión.
 HALLAZGOS T.A.C.

• PANCREÁTICOS:
• Aumento de tamaño, Contornos irregulares,
Densidad heterogénea c/ áreas hipodensas,
Colecciones líquidas, Calcificaciones, Dilatación
del Wirsung.
PERIPANCREÁTICOS:
• Edema, Aumento de densidad grasa perirrenal y de la
raíz del mesenterio, Colecciones líquidas , Gas,
Trombosis venosa .
OTROS: Ascitis, Litiasis vesicular, Derrame pleural.
 TRATAMIENTO

• Reposo digestivo absoluto (dieta dte 3-5 días).

• Reposición H-E (fluidoterapia endovenosa)
• Analgesia
• Protección gástrica.
• ATB en las biliares (imipenem, quinolonas).
• Nutrición enteral nasogástrica o nasoyeyunal si
no hay adecuada tolerancia a la reintroducción
de la dieta (en adultos) .
• Cirugía en la P.A: está limitada al tej necrótico
infectado
• Colecistectomía: en casos de pancreatitis
recurrente por litiasis biliar.
 PANCREATITIS CRÓNICA

• Rara en niños. Asociada a alteraciones genéticas

(FQ; Pancreatitis hereditaria o ideopática)
• Hay también alteraciones en las secreciones
endócrinas → S° diabetogénico (DM 2° )
• Se produce dolor crónico, con hipertensión en
las vías biliares, con aparición de ictericia y
también del S° de hipertensión portal.
• Por los trastornos en la digestión, debido al SMA
aparece esteatorrea y creatorrea
PANCREATITIS CRÓNICA
 PANCREATITIS CRÓNICA

• CUADRO CLÍNICO
• La mayoría presentan episodios recurrentes de
P.A .
• En otros, no aparecen episodios agudos y
presentan una forma clínica de dolor continuo o
intermitente de intensidad variable.
• En un % pequeño: el diagnóstico de P. Cr debe
ser considerado en pacientes con DM,
Malabsorción de grasas e ictericia obstructiva
de causa indeterminada
 PANCREATITIS CRÓNICA

• Se caracteriza por la desaparición de los acinos

pancreáticos (destrucción del tej pancreático
exógeno) y la transformación fibrosa del estroma
con o sin calcificaciones.
• Tiene evolución prolongada y dolorosa; debido a la
hipotrofia de los acinos hay alteraciones en las
secreciones exócrinas (insuficientes) → SMA.
 PANCREATITIS CRÓNICA

• Desde el pto de vista morfológico, la P. Crónica

se presenta como:
P. calcificada crónica: con presencia de
calcificaciones generalmente
P. obstructiva crónica: como consecuencia de la
oclusión del conducto pancreático principal o una
de sus ramas
 PANCREATITIS CRÓNICA

• FISIOPATOLOGIA:
• Síndrome diabetogénico.
• S.M.A con severos trastornos dispépticos.
• Síndrome doloroso
• Síndrome obstructivo: con ictericia e
hipertensión portal.
 PANCREATITIS CRÓNICA

• Etiología:1) Biliopatía crónica

• 2) Alcoholismo. Tabaco
3) Enfermedades virales.
4) Colagenopatías (enfermedades crónicas,
etiología desconocida y patogenia autoinmune).
5) Endocrinopatías (hiperparatiroidismo)
6) Post traumáticas
7) Reactivas a úlceras duodenales o
divertículos.
8) Idiopáticas.
 PANCREATITIS CRÓNICA

• Clínica:
• 1) Dolor progresivo, intermitente, localizado
en Epigastrio e hipocondrio derecho.
• 2) Ictericia intermitente.
• 3) Hipertensión portal segmentaria
• 4) Dispepsias intestinales.
• 5) Diarreas crónicas.
• 6) Hiperglucemias
 PANCREATITIS CRÓNICA

• Pronóstico: es incierto por que está

relacionado con múltiples factores y
circunstancias.
Su mortalidad es del 25-35%
 PANCREATITIS CRÓNICA

• 1) Hiperbilirrubinemia.
• 2) Aumento de FAL; nucleotidasas y
ƔGTransferasas (Ez relacionadas
todas con procesos obstructivos de
las vías biliares).
• 3) Aumento de Amilasemia.
• 4) Hiperglucemias.
MUCHAS GRACIAS !!!
• Paciente con episodios repetidos de hemorragia
digestiva alta por varices esofagogástricas 2° a
hipertensión portal segmentaria, producidos por
la compresión de un “quiste verdadero de
páncreas” sobre la vena esplénica, (constituye
una causa no descrita hasta el momento).
La esplenectomía más pancreatectomía distal
realizada reduce el flujo venoso de las
colaterales proporcionando la curación en más
del 90 por ciento de los casos.
• causa más frecuente de hipertensión portal
segmentaria es la trombosis aislada de la vena
esplénica, generalmente asociada a pancreatitis crónica o
a cancer de pancreas
• Quiste de páncreas → BAZO →
(P.cr o Tu de páncreas)
• → compresión sbre la vena esplénica →
Trombosis aislada de la vena esplénica →
Hipertensión portal segmentaria → Várices
esofogástricas → HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA
• Tratamiento: esplenectomía y pancreatectomía
distal → reducción del flujo venoso de las
colaterales → curación 90%