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TRAUMATISMO
VERTEBRO MEDULAR
A. RICHARD MATUTTI URBANO
NEUROCIRUJANO
RNE: 25089
Caso clínico 1
74 años
Pac por AT ocupante.
TEC + Fx radio.
Dolor a la palpación del
cuello.
No déficit neurológico.
Programa para OS
radio.
Caso clínico 1.
Evaluación motora
5/5 C5 5/5
2/5 C6 2/5
0/5 C7 0/5
0/5 C8 0/5
0/5 T1 0/5
Sensibilidad: Completa C7
Caso clínico 2
26 años
TEC moderado
PA 60/40. FC 45 x’. SDR.
Cuadriparesia.
Programado para
toracotomia urgente.
Luxacion C6 – C7
Fijación electiva de
columna
Generalidades
EPIDEMIOLOGIA
- Elemento óseo.
- Disco intervertebral.
- Ligamentos.
- Agujeros intervertebrales o de conjunción.
- Conducto raquídeo.
- Componente vascular
TRAUMATISMO VERTEBROMEDULAR
SIGNOS Y SINTOMAS
Shock espinal
Perdida de tono muscular y reflejos, duracion
variable
CAUSAS
Mecanismos del
trauma
A. HIPERFLEXION
B. HIPEREXTENSION
C. HIPERROTACION e HIPERFLEXION
LATERAL.
D. POR PRECIPITACION
E. PENETRANTE
Lesión Medular
• No todas son obvias!
• Pronóstico: manejo inicial
• Sospecha: mecanismo del trauma /
lesiones asociadas.
2. COLUMNA MEDIA :
MITAD POSTERIOR DEL DISCO Y CUERPO VERTEBRAL CON LIGAMENTO
LONGITUDINAL POSTERIOR
3. COLUMNA POSTERIOR :
ARCO POSTERIOR CON EL COMPLEJO LIGAMENTARIO POSTERIOR
(SUPRAESPINOSO, INTERESPINOSOS, FACETAS ARTICULARES, CAPSULA,
LIGAMENTO AMARILLO)
Lesión Medular
• LESION PRIMARIA
No es prevenible ni reversible.
• LESION SECUNDARIA
2-10% adecuado manejo.
Objetivo terapéutico
MECANISMOS SECUNDARIOS DE INJURIA EN
LA MEDULA ESPINAL
Reducción de fluido sanguíneo:
Vasoespasmo, trombosis.
Cambios electrolíticos:
Aumento Ca intracelular.
Aumento de pérdida de K intracelular.
Aumento de la permeabilidad al Na.
Cambios bioquímicos:
Acumulación de neurotransmisor.
Liberación de ácido araquidónico.
Producción de radicales libres.
Eventos después de lesión de la célula
nerviosa:
• Segundos: células vacían su contenido a espacio extracelular
función neuronal se pierde.
Lesión completa
Nivel neurológico.
Choque espinal (50%):
Anestesia y parálisis
arrefléxica por debajo de
nivel de la lesión.
Lesión Medular
Hipotensión y ortostatismo.
Bradicardia y Bradirritmias (T6) reflejas.
Fase aguda del TRM (4% a 9%) : paro cardiaco
↓ Contractilidad miocárdica
Trombosis venosa profunda → TEP.
2
ABCDE
• Inmovilización y
estabilización espinal
.
1
3
4
Sólo VPN:
RX 99-100%
¡ Cualquier
– Sensibilidad
duda: TAC90%
!
Metilprednisolona en la primeras 8
horas de Tx no penetrante.