ESTADO DE CHOQUE
La lesión celular inicial es
Es la incapacidad para cubrir
las necesidades metabólicas de
la célula y las consecuencias
de esto.
Las manifestaciones clínica de
estas respuestas fisiológicas
son las que llevan a los
médicos al diagnóstico de
choque, además de servir de
guía para el tratamiento de
pacientes en choque.
reversible, pero la lesión se
vuelve irreversible si la
hipoperfusión hística se
prolonga o es lo bastante grave
para que ya no sea posible la
compensación a nivel celular.
La estrategia general para el
tratamiento de estos pacientes
ha sido empírica: asegurar una
vía respiratoria con ventilación
adecuada, y la restauración del
volumen vascular además de la
perfusión de los tejidos.
Fisiopatología del choque
 Fases del choque
• El cuerpo puede compensar la pérdida
sanguínea inicial, sobre todo mediante una
Compensada respuesta neuroendocrina para mantener el
estado hemodinámico.

• Con la hipoperfusión sostenida, que puede

pasar desapercibida, continúan la muerte y
Descompensada lesión celulares.

• La hipoperfusión persistente causa trastornos

hemodinámicos adicionales y colapso
Irreversible cardiovascular, daño parenquimatoso y
microvascular extenso suficiente para que la
reanimación con volumen no revierta el proceso
 Respuestas neuroendocrinas y de
órganos específicos a la hemorragia

• Se observa • Los mecanismos • La magnitud de la

vasoconstricción incluyen control reacción
periférica y se inhibe autónomo del tono neuroendocrina se
la excreción de vascular periférico y basa en el volumen de
líquido. contractilidad la pérdida de sangre y
cardiaca, respuesta el ritmo al que se
hormonal a la lesión y pierde.
el agotamiento de
volumen y
mecanismos
microcirculatorios
locales específicos de
órganos y reguladores
del flujo sanguíneo
regional.
Señales aferentes
Los impulsos aferentes
transmitidos desde la periferia
se procesan en el sistema
nervioso central (SNC) y
activan las respuestas efectoras
reflejas o impulsos eferentes.
El acontecimiento
desencadenante inicial es
la pérdida del volumen
sanguíneo circulante.
Tales respuestas efectoras
tienen como fin expandir el
volumen plasmático, conservar
el riego periférico y el aporte
de oxígeno a los tejidos y
restablecer la homeostasis
Otros estímulos que pueden
activar la reacción
neuroendocrina incluyen
dolor, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis, infección, cambios de
la temperatura, excitación
emocional o hipoglucemia.
 Señales Eferentes
• La hemorragia causa reducción del
retorno venoso al corazón y
Respuesta disminución del gasto cardiaco.
• Esto se compensa al incrementar la
cardiovascular frecuencia y contractilidad del
corazón y asimismo por
vasoconstricción venosa y arterial.

• Activación del sistema nervioso

autónomo y la del eje hipotálamo-
Respuesta hipófisis-suprarrenales.
• Activación del sistema renina-
hormonal angiotensina.
• Liberacion de ACTH, vasopresina.
 Homeostasis circulatoria

Precarga Contracción Poscarga

• Las respuestas ventricular • En el choque se
agudas al volumen • La curva de Frank- dificulta este Microcirculación
intravascular Starling describe que mecanismo
incluyen cambios compensador para • Tiene una función
la fuerza de la integral en la
del tono venoso, contracción conservar el gasto
resistencia vascular cardiaco por la caída regulación de la
ventricular guarda perfusión celular y
sistémica y presión relación con su del volumen
intratorácica, con circulante y en se modifica como
precarga. Esta respuesta al choque.
menos importancia relación se basa en consecuencia la
de los cambios reducción de la • Falta de integridad
que la longitud del endotelio y
hormonales inicial del músculo precarga.
desarrollo de fuga
determina la fuerza capilar, edema
de contracción. intracelular y
desarrollo de un
déficit de líquido
extracelular.
Trastornos metabólicos
Hipoperfusión celular

• Las células y los tejidos con una

disminución de la irrigación experimentan
lo que suele denominarse débito de oxígeno
es el déficit de la oxigenación hística en el
tiempo que ocurre durante el choque.
• El choque también induce modificaciones
en la expresión génica celular.
FORMAS DE CHOQUE
Choque hipovolémico o hemorrágico
La causa más común de choque
en el paciente quirúrgico o
traumatizado es la pérdida de
volumen circulante por una
hemorragia.
Asimismo, la hipovolemia induce
estimulación simpática, que
conduce a la liberación de
adrenalina y noradrenalina,
activación de la cascada de
renina-angiotensina y mayor
liberación de vasopresina.
Se acentúa la vasoconstricción y
la resistencia arterial periférica.
La vasoconstricción periférica es
notable, en tanto que la falta de
efectos simpáticos en los
vasoscerebrales y coronarios y la
autorregulación local promueven
la conservacióndel flujo
sanguíneo cardiaco y del SNC
 Causas
Sangrado de las heridas
Sangrado de otras lesiones

Sangrado interno

Quemaduras

Diarrea

Transpiración excesiva

Vómitos
Diagnostico

Presión sanguínea sistólica menor de

Ansiedad o agitación
110 mmHg

Confusión Pérdida del conocimiento

Disminución o ausencia de gasto

urinario

Debilidad general

Piel de color pálido (palidez)

Respiración rápida
 Tratamiento
Asegurar las vías respiratorias

Controlar el origen de la hemorragia

Reanimación del volumen intravenoso.

La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros

hemoderivados es esencial para el tratamiento de
pacientes con choque hemorrágico.
 Choque séptico

• Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a

mediadores y células inflamatorios circulantes, o como respuesta a la
hipoperfusión prolongada y grave.

• Se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y

resistencia al tratamiento con vasopresores.

• En el choque séptico, los efectos vasodilatadores se deben en parte al aumento de

la isoforma inducible de la sintasa de óxido nítrico (iNOS o NOS 2) en la pared
de los vasos.
 Diagnostico
Signos y Sintomas

Brazos y piernas fríos y pálidos Palpitaciones

Temperatura alta o muy baja, escalofríos Frecuencia cardíaca rápida

Sensación de mareo Inquietud, agitación, letargo o confusión

Disminución o ausencia del gasto Dificultad para respirar

urinario

Presión arterial baja, en especial al estar

parado
Tratamiento
Choque Cardiogenico
Se define desde el punto de
vista clínico como una falla de
la bomba circulatoria que
conduce a reducción del flujo
anterógrado e hipoxia hística
subsecuente, con un volumen
intravascular adecuado.
Aunque el choque puede
presentarse en un momento
temprano después de un infarto
del miocardio, de manera
característica no se reconoce al
ingresar al hospital.
Los criterios hemodinámicos
incluyen hipotensión sostenida,
índice cardiaco reducido, y
presión en cuña de la arteria
pulmonar alta
La disminución del gasto o la
contractilidad cardiacos cuando
existe un volumen intravascular
adecuado (precarga) puede
originar lechos vasculares con
disminución de la perfusión y
descarga simpática refleja.
Diagnóstico
• Es esencial identificar a la brevedad insuficiencia de la bomba e instituir las acciones
correctivas para prevenir la espiral constante de disminución del gasto cardiaco por
la lesión que causa mayores necesidades de oxígeno del miocardio que no es posible
satisfacer y que conducen a la disfunción cardiaca progresiva e irreversible.

• Los signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría y marmórea,

depresión del estado mental, taquicardia y disminución de los pulsos.

• El diagnóstico de choque cardiógeno implica identificar disfunción o insuficiencia

cardiaca aguda en un paciente susceptible.
Tratamiento
El dolor se trata con sulfato
de morfina o fentanilo
intravenosos
La adrenalina estimula a los
receptores α y β y aumenta la
contractilidad y frecuencia
cardiacas; no obstante,
también puede tener efectos
vasoconstrictores periféricos
intensos que deterioran de
modo adicional la función
del corazón.
Fármacos inotrópicos para
mejorar la contractilidad y
gasto cardiacos. La
dobutamina estimula sobre
todo a los receptores
cardiacos β1 para
incrementar el gasto cardiaco
Los individuos cuya
disfunción cardiaca es
resistente a cardiotónicos tal
vez ameritan apoyo
circulatorio mecánico con
una bomba con globo
intraaórtico
 Choque obstructivo

• A pesar de que el • El pericardio no se • El llenado reducido del

choque obstructivo se distiende de manera lado derecho del
origina por varias aguda; en consecuencia, corazón por elevación
causas diferentes que volúmenes pequeños de de la presión
provocan obstrucción sangre pueden causar intrapleural secundaria a
del retorno venoso, en taponamiento cardiaco. la acumulación de aire
los pacientes • El principal (neumotórax a tensión)
traumatizados, por lo determinante del grado o el aumento de la
regular, la obstrucción de hipotensión es la presión intrapericárdica
se debe a la presencia presión pericárdica que impide el llenado
de neumotórax a auricular secundario a la
tensión. acumulación de sangre
(taponamiento cardiaco)
tienen como resultado
disminución del gasto
cardiaco junto con
aumento de la presión
venosa central.
Diagnóstico y tratamiento

Datos clínicos de neumotórax a tensión,

pericarditis, taponamiento cardiaco

El tratamiento es corregir la patologia de base,

mientras se da mantenimiento al paciente
 Choque neurógeno
La pérdida de impulsos
Se refiere a una disminución en la
vasoconstrictores causa incremento
perfusión hística como efecto de la
pérdida del tono vasomotor en de la capacitancia vascular,
disminución del retor no venoso y
lechos arteriales periféricos. del gasto cardiaco.

Por lo general, el choque

También pueden modificarse los
neurógeno es secundario a lesiones
estímulos simpáticos al corazón,
de la médula espinal por fracturas
que en condiciones normales
de los cuerpos vertebrales de la
aumentan la frecuencia y
región cervical o torácica alta que
contractilidad cardiacas y los
alteran la regulación simpática del
estímulos a la médula suprarrenal
tono vascular periférico