EDEMA Y ALTERACIONES DE

LOS FLUIDOS CORPORALES

Eduardo Alvarez - Docente
Distribución del
agua corporal
Composición
DESPLAZAMIENTOS DE
AGUA ENTRE
COMPARTIMIENTOS
Alteraciones de los líquidoscorporales
Microcirculación
CONCEPTOS PREVIOS

Pc: Presión de
filtración capilar

Pi: Presión
hidrostática
intersticial
Pc Pc
Pi πc πi Πc: Presión
osmótica coloidal
de los capilares
ESPACIO
INTERSTICIAL
Πc: Presión
osmótica coloidal
Intersticial
 Ecuación de Starling

Movimiento del liquido = 𝑐𝑜𝑛𝑑𝑢𝑐𝑡𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 ℎ𝑖𝑑𝑟𝑎𝑢𝑙𝑖𝑐𝑎 ( 𝑃𝑐 − 𝑝𝑖 − π𝑐 − π𝑖 )

La dirección del movimiento puede ser:

*hacia adentro del capilar : ABSORCIÓN
*Hacia afuera del capilar : FILTRACIÓN
 Presencia de un exceso de liquido
en los tejido corporales

Edema

Inflamación palpable por expansión

del volumen del liquido intersticial
 Hiponatremia

Intracelular Depresión de sistemas

metabólicos en los tejidos

Nutrición inadecuada
Tipos de edema

Fuga anormal del liquido

del plasma
Extracelular

Bloqueo de drenaje
linfático
 Mecanismos fisiopatológicos que
contribuyen al edema

↑Presión de ↓Presión Obstrucción del

↑Permeabilidad
osmótica
filtración capilar capilar flujo linfático
coloidal capilar
↑Presión de filtración capilar

↑Presión arterial ↑Presión venosa Distensión capilar

↑ Volumen vascular

↑Presión hidrostática capilar

↑ movimiento en los espacios

intersticiales

EDEMA
 Edema

Local Generalizado

Urticaria Tromboflebitis Anasarca

Dilatación de esfínteres
Obstruye flujo venoso Inflamación de manos y pies
precapilares y arteriolas

que riegan las lesiones Retención de sodio y

↑presión venosa Vasodilatación
inflamadas agua

Edema
↓Presión osmótica coloidal capilar

CAPILAR
Proteínas plasmáticas

1g 1g 1g

ALBÚMINA GLOBULINA FIBRINÓGENO

2,5 g/dL 0,3 mg /dL

4,5 g /dL
 Insuficiencia hepática
Glomerulonefritis Inanición desnutrición
grave

Producción insuficiente de Pérdida anormal de Falta de aa para sintetizar

proteínas plasmáticas proteínas plasmáticas proteínas plasmáticas

E D E M A
↑ Permeabilidad vascular

Quemaduras Inflamación Congestión

capilar

Poros
Daño de la
capilares de
pared capilar
agrandan

↑ Permeabilidad vascular

↑ presión osmótica coloidal intersticial

Obstrucción del flujo linfático

Elefantiasis Cirugias
Filariasis

Obstrucción de vasos
Pérdida de vasos linfáticos
linfáticos

↑ presión osmótica coloidal intersticial

Más liquido fuera de los capilares

EDEMA
Métodos de valoración

Presión con el
Peso diario dedo

Medición de la Evaluación

parte afectada visual

Tomografía computarizada

• monitoriza la respuesta a la terapia

• detecta cambios en el área de corte y en la densidad media de los
distintos compartimentos en comparación con el lado sano

IRM

• en sospecha de linfedema se puede utilizar la linfangiografía por

resonancia magnética para visualizar directamente los canales linfáticos

ECOGRAFIA:

• informa acerca del estado del tejido celular subcutáneo y puede

descartar la participación del sistema venoso.
ALTERACIONES PATOLOGICAS DE LOS
FLUIDOS COMPARTIMENTALES
MECANISMOS DE EDEMA

 AUMENTO Ph
 DISMINUCION PO
 OBSTRUCCION LINFATICA
 AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR
 RETENCION DE SODIO Y AGUA
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA EDEMA
 IC Derecha
 IC Izquierda

 L

 LOCALIZADO  SISTEMICO
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

 Unilateral
 Miembros inferiores
CIRROSIS HEPATICA
 CIRROSIS HEPATICA

 DISMINUCION PO  AUMENTO Ph

 ASCITIS
EDEMA SISTEMICO
DEFICIENCIA DE PROTEINAS

 KWASHIORKOR

 Edema sistémico
(ANASARCA)
SÍNDROME NEFRÓTICO
 SÍNDROME NEFRÓTICO

 Periorbitario
 Bilateral
 BLOQUEO DEL DRENAJE
LINFATICO
 FILARIASIS  MASTECTOMIA
AUMENTO DE PERMEABILIDAD
VASCULAR
 Inflamación
 Podagra
 MIXEDEMA

• HIPOTIROIDISMO
• EDEMA
• PIEL
AMARILLENTA
• ASPECTO TOSCO
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
 DIURÉTICOS
 Medicamentos que favorecen la diuresis

Flujo de orina Regular el volumen y/o composición de

Excreción de sodio los líquidos corporales en diversas
situaciones clínicas

Se pueden clasificar según:

Duración del Eficacia o Estructura

Mecanismo de acción Lugar de acción
efecto diurético potencia diurética química

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
 Clasificación de diuréticos
MECANISMO DE ACCION LUGAR DE ACCION FARMACOS
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica túbulos proximales Acetazolamida, diclorfenamida,
metazolamida
 Diuréticos osmóticos túbulo proximal y en Manitol, urea, glicerol, isosorbida
el asa de Henle.
 Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl rama ascendente Furosemida, ácido etacrinico,
(diuréticos del Asa) gruesa del asa de bumetamida, torasemida
Henle
 Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl Tubulo contorneado Clorotiazida, hidroclorotiazida,
(diuréticos tiazídicos) distal (DCT) bendroflumetiazida, indapamida,
xipamida, clortalidona
 Inhibidores de los canales de Na+ del Tubulo distal tardío y Amilorida, triamtereno, trimetoprem
epitelio renal (ahorradores de K+) conducto colector

 Antagonistas de receptores de Tubulo distal terminal Espironolactona, eplerenona

mineralocorticoides (antagonistas de y conducto colector
aldosterona, ahorradores de K+) Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008)
Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
 Acetazolamida, diclorfenamida, metazolamida

• Principal sitio de acción: túbulos proximales

Efectos en excreción urinaria:

rápido de la excreción urinaria de HCO3- (35%
de carga filtrada)
 Inhibicion de la secreción titulable de acido y
amoniaco en el sistema de túbulos
colectores.
pH urinario ~8
 Aparición de acidosis metabólica
 Por lo tanto… Excreción de bicarbonato Resultado de aumento en el flujo de
orina básica y una acidosis
+ excreción de Na+ (5%) K+ (70%)
metabólica moderada
y agua

 Absorción oral: >99%

 UPP: >90%
Acetazolamida  T ½: 6-9 hrs
 Via de eliminación: R
 Su principal indicación es el
glaucoma de ángulo abierto
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y
Clinica. 18 ed.
 Efectos Tóxicos Efectos Terapéuticos

• AC: Ojos, SNC, Eritrocitos, estomago y • Tratamiento EDEMA leve

pancreas → ↓presion intraocular, • Glaucoma de ang. Abierto
parestesias y somnolencias, ↑
• ↓ P. intraocular pre quirurgico
concentraciones CO2
• Enf. De las grandes Alturas o cinetosis
• Rx toxicas infrecuentes
• Paralisis periodica familiar
• Encefalopatia hepatica
• Sindr. Marfan
• Calculos uretrales
• Alcalosis metabolica
• Agravamiento de la acidosis metabolica
Manitol, urea, glicerina, isosorbida

 Son compuestos que se filtran libremente en el glomérulo. Actúan en el túbulo

proximal y en el asa de Henle.
 Dosis altas para efectos de osmolalidad ↑

Los D.O • expanden el volumen del LEC

Al extraer agua de los
compartimientos • disminuyen la viscosidad sanguínea
intracelulares • inhiben la liberación de renina

FILTRACION  Incrementan el flujo sanguíneo renal

 Dilatan arteriola aferente
GLOMERULAR  Diluyen el plasma

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
 Reducción del edema cerebral antes
d e i nt erv en ción n euroquirurgicas
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. E d. M cG ra w H li:2 01 2
 Efectos Tóxicos Efectos Terapéuticos

• Edema pulmonary en pacientes • Sindrome por desequilibrio por

con ICC. diálisis (manitol)
• Cefalea, nausea, vomito por • ↑osmalaridad del LEC
hyponatremia.
• Contraindicado en pac. Con
ANURIA.
 sitio de acción: rama ascendente gruesa del asa de Henle
• Furosemida
• Ácido etacrinico “DE LIMITE ALTO”
• Bumetamida
• torasemida

Efectos en excreción urinaria:

 Profundo incremento en la excreción urinaria de Na+
y Cl- (hasta 25% de la carga filtrada)
 Aumento en la eliminación de Ca2+ y Mg2+  por dif
de potencial transepitelial
 Excreción urinaria de K+ y acido titulable

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la ter peutica. 12 a ed. McGra Hi 2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
 Indicados en el edema cardiaco, hepático y renal, en el edema agudo de
pulmón, urgencias hipertensivas, oliguria por insuficiencia renal, etc.
 Son de elección en la enfermedad renal crónica > grado 4
 CONTRAINDICACIONES PARA SU USO:
• Reducción grave del Na+ y volumen
• Hipersensibilidad a las sulfamidas*
• Anuria que no desaparece con una dosis de prueba de diurético de asa

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
 • sitio de acción: DCT
 Diuréticos mas ampliamente utilizados en
tratamientos prolongados o permanentes.

De acción corta De acción intermedia De acción prolongada

• benzotiacida • bendroflumetiacida • clortalidona

• Clorotiacida • Indapamida
• hidroclorotiacida • xipamida

Excreción urinaria de Na+ y Cl-

 Indicaciones Terapéuticas:
Edema por ICC, cirrosis hepática, sx nefrótico, IRC y
glomerulonefritis aguda.
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
 51

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
CARACTERÍSTICAS CLOROTIAZIDA CLORTALIDONA HIDROCLOROTIAZIDA METOZALONA INDAPAMIDA

BIODISPONIBILIDAD 10-20% 65% 60-80% 65% 95%

t1/2(hs) 1.5 40-50 5-13 14 14-18

VÍA DE
VO VO VO VO VO
ADMINISTRACIÓN

DURACIÓN DE LA
6-12 24-72 6-12 12-24 36
ACCIÓN (hs)

EXCRECIÓN Renal Renal Renal Renal Renal

POTENCIA
DIURÉTICA 0.1 1 1 10 20

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
 Efectos Tóxicos Efectos Terapéuticos

• Vértigo, cefaleas • Nula influencia sobre la retroalimentación

• Anorexia, nausea, vómitos. tubuloglomerular

• Erupciones cutáneas • Edema por insuficiencia cardiaca congestiva

• Disfunción eréctil • Cirrosis hepática

• Hiponatremia mortal • Sindrome Nefrótico

• Diabetes mellitus latente • Glomerulonefritis aguda

• Aumenta colesterol plasmático LDL • Económicos y eficaces

• Taquicardia ventricular • Mejor tratamiento inicial contra la

hipertensión sin complicaciones.
 Triamtereno y amilorida

 Incremento leve de las tasas

de excreción de Na+ y Cl- (2%
de la carga filtrada)
 Disminución de las tasas de
excreción de K+, H+, Ca2+ y
Mg2+
 “Diureticos ahorradores de K+”

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica.

12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
  Rara vez se usan como monoterapia en el tx de edema o
hipertensión.
 Potencian acción natriuretica de otros diureticos

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
 Efectos Tóxicos Efectos Terapéuticos

• HIPERPOTASEMIA • Edema e hipertensión

• Trimetoprim-SIDA • Comercializado con tiazidas:

• Cirroticos - Megaloblastosis por Triamtereno/hidroclorotiazida y

triamtereno amilorida/hidroclorotiazida.

• Nausea • Aclaramiento mucociliar en FQ.

• Vomitos • Diabetes insípida nefrogena – Litio

(amilorida)
• Diarrea
• Cefalea
• Calambres
• Mareos
 • Espironolactona
• Eplerenona

Efectos en excrecion urinaria 

similares a los inducidos por los
inhibidores de canales del Na+
epiteliales  pero en función
de las concentraciones
endógenas de aldosterona
*escaso o ningún efecto en la
hemodinámica renal

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
Indicaciones terapeudicas:
 La espironolactona a menudo se coadministra con diuréticos tiazidicos o de asa en el tx de
edema e hipertensión.
Estas combinaciones incrementan la movilización de liquido de edema, y causan menos
perturbaciones en la homeostasia del K+.

• Es el diurético mas adecuado en sujetos con cirrosis hepática

• Reduce arritmias ventriculares en pacientes con IC
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGrawHill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
 Efectos Tóxicos
• HIPERPOTASEMIA
• Espironoloactona-Ginecomastia,
impotencia, alteraciones
menstruales.
• No pacientes ulcera péptica
• Ataxia y letargo
• Carcinoma de mama
Efectos Terapéuticos
• Edema e hipertensión
• Comercializado con tiazidas:
hidroclorotiazida.
• Muy útil en HTA por
Hipoaldosterismo primario.
• Diuretico de elección para cirróticos
• Epleronona mas especifico para el
MR
Algoritmo de Brater para la terapeutica con diuréticos de la Insificiencia renal
cronica, Sx nefrotico, Insuficiencia cardiaca congestiva y Cirrosis

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
 CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA:
 Evitar consumo de alcohol
 Evitar fumar
 Mantener actividad física (tres veces/ semana/30min)
 evitar acostarse o sentarse durante un largo período
 Elevación de piernas
 Control de la PA, niveles de colesterol y triglicéridos
 Control de Peso corporal
 Siga una dieta moderada, baja en calorías, grasas saturadas y sal.
 Dietahiposodica

Texas heart institute. Disponible en http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm

MedLine disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus
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