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 Definir choque hipovolémico

OBJETIVOS  Analizar la etiología

 Detallar cuadro clínico y signos específicos

 Correlacionar signos clínicos con el déficit de volumen

 Conocer las clasificaciones de choque hipovolémico

 Detallar el tratamiento
HISTORIA …

Alfred Blalock
1940
Segunda Guerra
Mundial
Se midió el volumen sanguíneo
de los soldados en estado de
La trasfusión de sangre salvó
choque, se confirmó que había
Primera Guerra vidas en soldados heridos en
un déficit de volumen
Mundial estado de choque
sanguíneo proporcional a la
magnitud del estado de choque
DEFINICIÓN
reducción del volumen circulante en
relación a la capacidad vascular total
• Pérdida de fluidos corporales causa una
hipotensión inicial

De forma reversible y si se prolonga


de forma irreversible
• Hipoxia tisular y disfunción multiorgánica
Kumar A, Parrillo JE. Shock: Classification, pathophysiology, and approach to management. In: Parrillo JE, Dellinger RP. eds.
Critical Care medicine. Mosby. London. 2001; 291-339
Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos ISSN:1727-897X Medisur 2009
FISIOPATOLOGÍA
Problema de perfusión
tisular

Componentes para su
funcionamiento:
•Aporte inadecuado de *Sangre circulante
sangre a los tejidos y (volemia)
órganos vitales *Una bomba (corazón)
*Un lecho vascular con un
tono (resistencia vascular)

Choque
Hipovolemico

Dwyer K, Trask A; Shock: Vision general. En el Manual de Cuidados Intensivos 3ra edición Richard Irwin, James Rippe. Ed.
Lippincott Williams & Wilkins 2008
Liberación de
Vasoconstricción
tromboxano A2
Activación de
cascada de
coagulación Aumento de
Vasoconstricción
frecuencia
Perdida súbita de periférica
cardiaca
sangre
Sistema renal:
Redistribución de Cerebro, Corazón activa sistema
flojo Riñón
RAA

Tintinalli Judith E, Kelen Gabor D, Stapczynski Jstephan. Aproach to te patient in Shock,


Emergenci Medicine A Comprensive Study Guide,Ed McGrawhill 2010.
Holmes CL, Walley KR. The evaluation and management of shock. Clin
Chest Med 2003; 24: 775-789
Comienzo de ciclo
anaerobio

Acidosis metabólica
Incremento de acido
láctico

Aumento de frecuencia Disfunción de


respiratoria bombas , Aumento
de Na Intra

Edema celular, muerte, falla


orgánica

Tintinalli Judith E, Kelen Gabor D, Stapczynski Jstephan. Aproach to te patient in Shock,


Emergenci Medicine A Comprensive Study Guide,Ed McGrawhill 2010.
FASES DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Tríada Letal
Fase I Fase II Fase III Fase IV
Metabolismo Consumo de
Vasoconstricción aerobio y Falla
factores de
anaerobia orgánica
Coagulación

Acidosis Disminución del


gasto cardíaco

Hipotermia

Coagulopatía
HIPOTENSIÓN PERMISIVA 50 VS 65MMHG

Aumentar
parcialmente la TA sin
alcanzar normotensión

Garantizar un flujo
sanguíneo mínimo a
los órganos vitales

MORRISON, C. A., CARRICK, M. M., NORMAN, M. A., SCOTT, B. G., WELSH, F. J., TSAI, P.. . MATTOX, K. L. (2011). HYPOTENSIVE RESUSCITATION STRATEGY REDUCES TRANSFUSION
REQUIREMENTS AND SEVERE POSTOPERATIVE COAGULOPATHY IN TRAUMA PATIENTS WITH HEMORRHAGIC SHOCK: PRELIMINARY RESULTS OF A RANDOMIZED CONTROLLED
TRIAL. THE JOURNAL OF TRAUMA: INJURY, INFECTION, AND CRITICAL CARE, 70(3), 652-663.
Strehlow MC. Early Identification of shock in critically III
patients. Emerr Med Clin N Am. 2010, 28:57-66
Shock
Hipovolémico

No Hemorrágico Hemorrágico

Pérdidas
Tercer espacio Pérdidas Renales Traumático No
No Traumático
Traumático
Gastrointestinales

Ginecoobstetrico Pulmonares
Coagulopatías Gastrointestinales
ETIOLOGÍA
• HEMORRÁGICA
• PERDIDA DE PLASMA
• PÉRDIDAS EXCESIVA DE AGUA Y ELECTROLITOS

Canencia Hernández, C. Shock hipovolémico. En: Navío Serrano AM et al. Actualización del Manejo del Paciente en shock en
Urgencias. 2012. EdikaMed.
ETIOLOGÍA
•Sangrado digestivo. Traumas.

Choque por •Sangrados


hemorragia retroperitoneales.
Hemotórax.

Hemorragias
Hemoperitoneo.
•Ruptura de
aneurismas aórticos.

•Situaciones especiales: (embarazo


ectópico roto, rotura uterina y atonía
uterina).

Canencia Hernández, C. Shock hipovolémico. En: Navío Serrano AM et al. Actualización del Manejo del Paciente en shock en
Urgencias. 2012. EdikaMed.
•Pérdida de plasma.

•Obstrucción •Aumento de la
intestinal. permeabilidad capilar.
•Peritonitis,
pancreatitis, ascitis
•Quemaduras.
de acumulación
rápida.

Canencia Hernández, C. Shock hipovolémico. En: Navío Serrano AM et al. Actualización del Manejo del Paciente en shock en
Urgencias. 2012. EdikaMed.
•Pérdidas excesiva de •Diarreas y vómitos.
agua y electrolitos.
•Sudoración profusa.

•Ingesta inadecuada
de agua y sales.
Pérdida urinaria
excesiva

Canencia Hernández, C. Shock hipovolémico. En: Navío Serrano AM et al. Actualización del Manejo del Paciente en shock en
Urgencias. 2012. EdikaMed.
CUADRO CLÍNICO
• HIPOTENSIÓN ARTERIAL: TAS < 90 MMHG; TA MEDIA < 60 MMHG.

• TAQUICARDIA > 100 LPM.

• TAQUIPNEA

• OLIGURIA: DIURESIS < 0,5 ML/KG/H Ó < 500 ML/24 HORAS EN EL ADULTO.

• ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: AGITACIÓN, CONFUSIÓN Y DELIRIO.

• LIVIDECES, CIANOSIS, PALIDEZ, FRIALDAD Y SUDORACIÓN CUTÁNEA

L. García-Castrillo Riesgo, H. Alonso Valle. Aproximación inicial al shock. Emergencias 2004; 16:S36-S42.
• ACIDOSIS METABÓLICA

• OTROS: PVC DISMINUIDA (< 2-3 CM H2O)

L. García-Castrillo Riesgo, H. Alonso Valle. Aproximación inicial al shock. Emergencias 2004; 16:S36-S42.
Clasificaciones

Reines G., et al. Clinical Review.Hemorrhagic Shock. Critical Care, 2014


Mutschler et al. Critical Care 2013, 17:R42
LACTATO Y DEFICIT DE BASE
LACTATO VALORES
LEVE 2- 3 mmol/l
Biomarcadores de deuda
MODERADA 3.1 – 6 mmol/l de oxígeno
GRAVE > 6.1 mmol/l

Al combinar el déficit de
Sensibilidad 80%
base y lactato predice
Especificidad 58.7%
mortalidad

Proporcional de la lesión
primaria
HEMORRAGIA MASIVA
Pérdida de volumen total
Objetivos: Hc > 30%,
plaquetas 50 – 100 mil
estimado dentro de las 24
INR < 2 horas
Fibrinogeno > 150mg/dL
pH > 7.3

Pérdida de la mitad del


volumen estimado en 3
horas

Pérdida de 150ml/min por


más de 10 minutos
MANEJO INICIAL DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO

A B C D E

Alteración
SNC en
Saturación pacientes con
Establecer Control de Acceso Exposición Evitar
de oxígeno hemorragia venoso
hipotensión
del paciente hipotermia
vía aérea considerar
>95%
hipoperfusió
n

Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons. Committee on Trauma. 2012
EVALUACIÓN ULTRASONOGRÁFICA MULTIFOCAL
F • Focused

A • Assement with

S • Sonography for

T • Trauma

C • Cardiac arrest

R • Respiratory Failure

A • Acute abdomen and

SH • Shock
Salas, J. et al., Manual de Ultrasonido en Terapia Intensiva y Emergencias. 2016.
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

“El diagnostico y el tratamiento del


shock hipovolémico deben realizarse Detener la hemorragia
casi simultáneamente”

Reemplazar la perdida de volumen


intravascular.

Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons. Committee on Trauma. Ninth Edition. 2012.
RECOMENDACIONES
• Objetivo de presión arterial sistólica 80-90mmHg
• PAM > 80mmHg en pacientes con choque hipovolémico

• Infusión de Cristaloides es el tratamiento de elección


• Evitar soluciones hipotónicas en pacientes con TCE severo

• ATLS:
• Iniciar cristaloides; Infundir 1 – 2 lt para un adulto
• Reposición: 3:1 ( 3ml de cristaloides por 1 ml de sangre

Rossaint, R. et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma. Critical Care 2016
Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons. Committee on Trauma. Ninth Edition. 2012.
VÍAS DE ACCESO VASCULAR

Acceso Venoso
• Dos (mínimo de central • De primera elección
16G) en niños menores a
• Considerar si falla el 6 años, antes del
uso de catéteres acceso venoso
periféricos. central.

Catéteres venosos
Intraósea.
periféricos

Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons. Committee on Trauma. Ninth Edition. 2012.
REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS

Coloides
Cristaloides

No hay estudios que


El uso de hidroxiethilalmidón
comprueben que la
puede incrementar la
reanimación con coloides
mortalidad
reduzca el riesgo de muerte

Perel P., et al. Colloids versus crystalloids for fluid resucitation in critically il patients. Cochrane Datebase of Systematic Reviews 2013
CRISTALOIDES
Composición NaCl 0.9% Ringer Ringer Ringer Plasma- Isofundin® Plasma
(mmol/l) simple acetato Lactato Lyte® 148

Na+ 154 147 130 Cristaloides


131 141 145 135-145
Cl- 154 155 112 112 98 127 98-105
K+ - 4 5 5.4 5 4 3.5 – 5
Ca²+ - 4 1 1.8 3 2.5 2.5
Mg²+ - - 1 - - 1 1.5 -2.5
Salina 0.9% Sol.
Salinas Hipertónicas
Lactato - Ringer - - - - - -
Acetato - - 27 - 27 24 -
Otros - - - - Gluconato Malato 5Bicarbonato 24-
23 28
20% de vol. Aumentan el
Osmolaridad
Infundido308 309 Acidosis276 277 Redistribuyen
295 el 309 sangrado,291 acidosis
mOsm/l
permanece en Hipreclorémica flujo IC a LEC metabólica,
pH espacio corporal
4.5-7.0 5-7.5 6.8-8.0 5.0-7.0 4.0 – 8.0 5.1 – 5.9HiperNa,
7.35HiperOsm
– 7.45
Myburgh, J.,et al. Resuscitation Fluids. Critical Care Medicine. N Engl J Med 2013
Choque Hipovolémico. Simposium de Actualidades en el manejo del paciente politraumatizado, 2015
COLOIDES
Albúmina y
Plasma
Coloides
Alto poder
Alta incidencia de
Altocoloidoncótico
peso molecular.
Dextranos reacciones
Reacciones
Eliminación
alérgicas.
Disminuyerenal
la
anafilácticas
Poco efecto
y mayor
viscosidad
Poco efecto
de a sangre
hemostático
mortalidad
yhemostático
adhesión de
Ca y K
plaquetas
Gelatinas

Almidones

Myburgh, J.,et al. Resuscitation Fluids. Critical Care Medicine. N Engl J Med 2013
Choque Hipovolémico. Simposium de Actualidades en el manejo del paciente politraumatizado, 2015
VENTAJAS Y DESVENTAJAS
COLOIDES CRISTALOIDES

Menor volumen de perfusión Mejor expansión de LEC

Menor tiempo de perfusión Mejores parámetros cardíacos, pulmonares,


renales, coagulación e inmunológicas
Mejoran el trasporte de oxígeno Mínimas reacciones anafilácticas

Mejoran el GC y la contractilidad Menor costo

COLOIDES CRISTALOIDES

Acumulación de líquido en intersticio Retrasa la cicatrización de heridas


pulmonar
Alteraciones de la coagulación Predispone edema pulmonar y periférico

Reacciones anafilácticas Interferencias en el intercambio de oxígeno

Alto costo Reduce la presión oncótica


Choque Hipovolémico. Simposium de Actualidades en el manejo del paciente politraumatizado, 2015
THE CRISTAL RANDOMIZED TRIAL

Annane S., et al. Effects of fluid resuscitation with colloids vs crystalloids on mortality in critically ill patients presenting with
hypovolemic shock: The CRISTAL randomized trial. 2013.
EVALUACIÓN DE LA REANIMACIÓN CON
LÍQUIDOS Y PERFUSIÓN ORGÁNICA
RESPUESTA RAPIDA RESPUESTA TRANSITORIA RESPUESTA NULA
SIGNOS VITALES REGRESA A LA MEJORIA TRANSITORIA. PERMANECE
NORMALIDAD RECURRENCIA DE LA HIPOTENSION ANORMAL
Y LA TAQUICARDIA
PERDIDA SANGUINEA MINIMA (10-20%) MODERADA Y CONTINUA (20-40%) SEVERA (>40%)
ESTIMADA
NECESIDAD DE MAYOR BAJA ALTA ALTO
APORTE DE CRISTALOIDES
NECESIDAD DE SANGRE BAJA DE MODERADA A ALTA INMEDIATO
PREPARACION DE LA TIPO Y PRUEBAS TIPO - ESPECIFICA ADMINISTRACION DE
SANGRE CRUZADAS SANGRE DE
EMERGENCIA
NECESIDAD DE LA POSIBLEMENTE MAS PROBABLE MUY
CIRUGIA PROBABLEMENTE
PRESENCIA TEMPRANA SI SI SI
DEL CIRUJANO
Advanced Trauma Life Support. American College of Surgeons. Committee on Trauma. 2012.
PRODUCTOS SANGUÍNEOS
Objetivo de Hb: 7 – 9
gr/dL Pérdida de sangre > 30%,
Sin sangrado
importante evitar la
Clase III
trasfusión

Sin respuesta a 2 lt de
Cristaloides
Infusión de Calcio 
> 4 PG
Niveles de Hb < 7gr/dL

Rossaint, R. et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fourth edition. Critical Care
2016
PG: PFC : CP

Holcomb J, et al. Transfusion of Plasma, Platelets, and Red Blood Cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2. The PROPPR Randomized Clinical
Trial. 2015
OBJETIVOS HEMODINÁMICOS DE LA
REANIMACIÓN
Precarga PVC 10 – 12 mmHg
Postcarga TAM > 90 100mmHg
Contractilidad GC 5lt/min
IC = 2.5 – 4.5 LT/MIN/Sc
Vol. Sistólico = 50 – 60ml/min
Frecuencia Cardíaca 60 -100 lpm
Presión de perfusión coronaria y cerebral > 60 mmHg
Oxigenación y perfusión tisular Ácido láctico < 2mmol/L, SvOc > 70%

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