UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

SEMINARIO VIII: SINDROME CONVULSIVO

Alumnos: Córdova Herrera Enzo

Cruz Huaman Daniel
Culqui Carrasco Claudia
Encina Lozano Kevin

Docente: Dr. Delgado Seminario

Paulo
Objetivos
 Comprender la terminología que envuelve el “síndrome
convulsivo”

 Aprender la epidemiologia y etiología

 Saber identificar la clasificación y las manifestaciones

clínicas.

 Recordar la fisiopatología de las convulsiones.

 Conocer el diagnostico y diagnostico diferenciales

 Saber el manejo de los diversos episodios convulsivos en

pacientes pediátricos.
CONVULSIÓN
 Factores que promueven una mayor susceptibilidad a
las convulsiones en el cerebro en desarrollo
FACTOR
Canales iónicos activados por voltaje:
maduración más temprana de los canales
de sodio y calcio, retraso en el desarrollo
de los canales de potasio
Aparición tardía de sinapsis inhibitorias
funcionales.
Las sinapsis excitadoras aparecen antes
que las sinapsis inhibitorias
Cambios en el desarrollo de
las subunidades del receptor GABA A
Sinapsis eléctricas: más comunes al inicio
del desarrollo
Resistencia de entrada y constante de
tiempo: aumento de neuronas inmaduras
Angus Wilfong, MD. Seizures and epilepsy in children. Jul 2019.
https://www.uptodate.com/contents/seizures-and-epilepsy-in-children classification-etiology-and-clinical-sage_type=default&display_rank=1
CONSECUENCIA
Potenciales de acción más largos, períodos
refractarios más cortos, aumento de la
activación de neuronas.
Contribuye al impulso excitador neuronal y
la falta de inhibición funcional
Predominio relativo de la excitación sobre
la inhibición temprano en el desarrollo
Explica las diferencias de desarrollo en la
eficacia inhibitoria y la capacidad de
respuesta a las benzodiacepinas
Mecanismo para mejorar la sincronía de las
redes neuronales.
Dan como resultado cambios de voltaje
relativamente grandes
 DEFINICIONES
Convulsión: Representa la expresión clínica de descargas anormales,
excesivas y sincrónicas de neuronas que residen principalmente en la
corteza cerebral.

Epilepsia: enfermedad crónica que se caracteriza por la recurrencia de

crisis epilépticas no provocadas.

Crisis convulsiva: cualquier tipo de crisis generalizada o focal con

sintomatología motora clónica, tónica o mioclónica. No son
necesariamente epilépticas.

Crisis epiléptica: episodio paroxístico debido a una actividad neuronal

excesiva o hipersíncrona, que se manifiesta con síntomas motores,
sensitivos, sensoriales, autonómicos y/o psíquicos.
-Crisis espontáneas o no provocadas
-Crisis agudas sintomáticas o provocadas

Martínez G. et al. El niño que convulsiona. En: AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2017. Madrid
DEFINICIONES
Estatus epiléptico: crisis prolongada o crisis repetidas frecuentemente
sin recuperación de conciencia entre ellas, durante más de 30 minutos.
Si la crisis es motora, se denomina también estatus convulsivo.

Crisis o trastorno paroxístico: cualquier episodio de aparición

generalmente brusca e inesperada y de breve duración.

Crisis cerebral no epiléptica o TPNE: expresión de una disfunción cerebral

transitoria por mecanismos diferentes a los de las crisis epilépticas: anóxicos
(espasmo del sollozo, síncopes), hípnicos (terror nocturno), psíquicos (crisis de
ansiedad, pseudocrisis)

Martínez G. et al. El niño que convulsiona. En: AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2017. Madrid
EPIDEMIOLOGIA

 Se estima que entre el 0,5 y el 1% de los niños y adolescentes

experimentarán al menos una convulsión afebril en la adolescencia.
 El 3 al 5% tendrá una sola convulsión febril en los primeros cinco años de
vida; del 3 al 6% de las personas con convulsiones febriles desarrollará
convulsiones afebriles o epilepsia.
 La mayor incidencia de epilepsia ocurre en los extremos de la vida.
 La incidencia en los países desarrollados es más alta en los primeros meses
de vida, particularmente en el período posnatal inmediato, cae
significativamente después del primer año de vida
 En la mayoría de los estudios, las tasas de incidencia son ligeramente más
altas en hombres que en mujeres.
 No existen diferencias raciales significativas. La incidencia es mayor en los
grupos socioeconómicos más bajos.

A national profile of childhood epilepsy and seizure. Pediatrics. 2012 Feb;129(2):256-64. Epub 2012
EPIDEMIOLOGIA

MINSA. Guía práctica clínica de epilepsia. Instituto nacional del niño - San Borja. (2017)
ETIOLOGIA

METABOLICAS GENETICAS
ESTRUCTURALES
-Hiponatremia -E. de ausencia infantil
-Esclerosis del hipocampo
-Lesiones del -Hipocalcemia -E. de ausencia juvenil
neurodesarrollo
-Hipoglicemia -E. mioclónica juvenil

INFECCIOSAS DESCONOCIDAS

Angus Wilfong, MD. Seizures and epilepsy in children. Jul 2019.

https://www.uptodate.com/contents/seizures-and-epilepsy-in-children classification-etiology-and-clinical-
sage_type=default&display_rank=1
Angus Wilfong, MD. Seizures and epilepsy in children. Jul 2019.
https://www.uptodate.com/contents/seizures-and-epilepsy-in-children classification-etiology-and-clinical-
sage_type=default&display_rank=1
FISIOPATOLOGIA DE LAS CONVULSIONES
CAMBIOS FUNCIONALES CAMBIOS ESTRUCTURALES

• Aumento de la concentración de • Perdida de neuronas por apoptosis.

glutamato. • Perdida de neuronas por
• Disminución de la concentración de excitotoxicidad.
GABA. • Lesiones en las glias.
• Anomalías del sistema reticular.

Actividad de las neuronas

La aferentación de las
inhibitorias aferentes al foco de
neuronas excitatorias
epileptogénesis.

Brotes de descargas epileptiformes breves,

autolimitadas y de frecuencia variable.
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 CAMBIOS A NIVEL CELULAR

Las neuronas de la corteza cerebral se disparan de forma asíncrona.

Una zona de ictogénesis (un área del cerebro capaz de generar

convulsiones) contiene millones de neuronas, todas las cuales pueden
dispararse sincrónicamente.

Durante la EEG, los electrodos detectan el disparo sincrónico de al menos una

región cerebral como un pico y una onda lenta, la llamada actividad
epileptiforme.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Rara vez se
desencadenan
por eventos
Aleatorias
ambientales,
psicológicos o
Estereotipadas fisiológicos

La mayoría tiene un tipo de ataque convulsivo que

se pueden expresar en forma parcial o completa.

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Una convulsión completa se caracteriza por…

Puede
experimentar:
1era etapa o
etapas de
convulsión
Luces Desviación Pérdida de Culmina en con ausencia
intermitentes del ojo lejos conciencia del convulsión de las
en un campo del lado de entorno con convulsiva posteriores.
visual inicio automatismos bilateral

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TIPOS DE CONVULSIONES

CLINICAS: expresión
clínica completa.

SUTILES: expresión
clínica mínima.

SUBCLÍNICAS: sin
manifestación clínica o
externa de la actividad
de las convulsiones
eléctricas.
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Convulsiones Focales : En función de los signos y síntomas
clínicos y la localización del EEG

C. SENSORIALES
*Actividad motora * Parestesias *Sensación de

C. AUTONOMAS
focal. *Sensaciones de "aumento"
C. MOTORAS

*Extensión distorsión de una epigástrico (un

anatómica o marcha extremidad aura común con
de actividad *Vértigo epilepsia del lóbulo
(Jacksoniana) *Síntomas temporal medial)
*Movimiento versivo gustativos, olfativos, *Sudoración
(giro de los ojos, auditivos.
cabeza y / o tronco), *Piloerección
*Fenómenos
vocalización o visuales como luces *Cambios
detención del habla. intermitentes. pupilares.
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Comportamiento clínico durante las convulsiones

*Síntomas psíquicos, Involucran regiones de ambos

C. cc de conciencia
corticales superiores. hemisferios
* Disfasia *Movimientos repetitivos
conciencia

(automatismos motores)
* Sentimientos de familiaridad
C. sc de

("déjà vu") * Movimientos bucales-

bucales (masticar, tragar,
*Distorsiones del tiempo, succionar)
*Cambios afectivos * Movimientos en bicicleta y
(particularmente miedo), patadas, agitación de los
ilusiones y alucinaciones brazos e incluso correr, saltar
formadas. y girar
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Convulsiones Generalizadas

*La conciencia puede verse

Características

afectada y esta discapacidad

puede ser la manifestación
inicial.
*Las manifestaciones motoras
son bilaterales.
*Los patrones
electroencefalográficos ictales
son bilaterales desde el inicio.

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 • ¿Momento del día, nocturnas, hora? ¿Qué actividad realizaba?

CONTEXTO •
•
Sueño/somnolencia: crisis comicial o parasomnia.
Cambio postural, emoción, dolor: síncope vaso-vagal.

CLÍNICO •
•
Frustración, llanto, traumatismo banal: espasmo del sollozo.
Cambio iluminación, televisión: crisis comicial fotosensible.
• Se relaciona con el despertar? Medicamento: Buspirona? ¿Tóxicos?

CONDUCTA • Pródromos  sintomatología sensorial o autonómica/ Sint. Focal:

Mareo, palpitaciones, sudoración: síncope vaso-vagal.
INMEDIATA • Alucinaciones, parestesias: crisis epiléptica.
• Precipitantes cambio postural, calor, frustración/ estímulo
ANTERIOR luminoso o auditivos

DETALLES DE • Sintomatología (Motora, S/V/S), Conciencia? , tono de los párpados

y movilidad ocular, cianosis/palidez, incontinencia, postura:

LA PROPIA • Asimetría de movimientos, desviación ocular/cefálica hacia un

lado:crisis parciales.- Automatismos (ej., chupeteo): crisis
parciales complejas.
CONVULSIÓN • Focalidad? Final brusco/progresivo? Duración/frecuencia
 • Recuperación inmediata o progresiva? Somnolencia?
SINTOMATOLOGÍA
• Desorientado/ dif. Para comunicarse verbalmente/
POSTERIOR paresia de todd.

ANTECEDENTES • perinatales, desarrollo psicomotor, antece-dentes de

encefalopatía (retraso mental, parálisis cerebral), crisis febri-
PATOLÓGICOS les/ , ttno. Del sueño/ RGE/ TDAH.
PERSONALES/FAMILIARES • HIST. FAM. DE EPILEPSI ,sd neurocutaneos, crisis febriles

• Hallazgos anómalos en piel ttno neurocutaneos 

esclerosis tuberosa o neurofibromatosis
• La exploración general incluye además la detección de
EXÁMEN GENERAL constantes vitales valoración del sistema
cardiovascular (presión arterial, anomalías del ritmo
NEUROLÓGICO cardíaco o soplos cardiovasculares), y signos de
disfunción hepática y de otros órganos de la economía.
• Aumento tono hemicuerpo  pat. Hemis. Contral  displasia
cortical
 10-15% de las epilepsias en edad escolar, se inicia entre los 3-
13a con un pico a los 6-7a, más frecuente en niñas

Ausencias típicas: desconexión de segundos de duración sin pérdida de la

postura, mirada fija, a veces asociadas a parpadeo, chupeteo, automatismos
de manos, de término abrupto, sin postictal. Hiperventilación. .

Durante las crisis hay descarga de

espiga onda generalizada,
sincrónicas y simétricas a 3 Hz.
 espasmos flexión o extensión,
infantiles simétricos o
asimétricos, y mixtos.

actividad
deterioro
hipsarrítmica
psicomotor
en el EEG

1 de cada 4-6.000
niños.
CLÍNICA entre 3 y 7 meses de la
vida, pico de incidencia a los 5
meses, por debajo del año

 HIPSARRITMIAS
El ritmo de las ondas cerebrales
es lento y de forma cambiante
(polimorfo), técnicamente se
describe como puntas o puntas-
ondas lentas pero de gran
amplitud que pueden aparecer en
los 2 hemisferios cerebrales de
forma sincrónica o bien en
diferentes focos cambiantes
 crisis son tónicas axiales, atónicas (acompañadas
de revulsión ocular y pausa respiratoria)
Crisis ausencias atípicas (cese de la actividad e
hipotonía axial)
crisis mioclónicas, generalizadas tónico-
clónicas (CGTC), focales o espasmos.

Complejos punta-onda lentos de 1-8sg

sobre un ritmo de fondo lento
 • Si tiene dx de epilepsia crisis es
diferente? #de crisis?
CRISIS EPILÉPTICAS • Buscar desencadenantes cambios en el
NO SINTÓMATICAS tto, ingesta de OH, privación del sueño,
Inter. medicamentosa

• BENIGNOS CONVULSIÓN FEBRIL

CRISIS CONVULSIVAS • GRAVES MENINGTITIS,TEC,
SINTOMÁTICAS A UN ALT.METABOLICA, INTOXICACION
PROCESO AGUDO
 Espasmos de
sollozo cianótico EEG D/C mioclonía epiléptica.
Ceden al despertar, no desv.
5-8ª, Motores o Ocular/apnea,cianosis, taqui.
fónicos,
CAMBIANTES,
persisten durante
el sueño, no
interf. Act. Volunt.

4m- <1ª, 1 extremidad(+fr.

Superior). Desaparece al
movimiento
 Incidencia  3% al 8% en <5 años

CONVULSIÓN FEBRIL 25-40%  H.fam con cv. Febril

gen en los cromosomas 19p y 8q13-21
Mutación de los canales de Na.

●Una convulsión asociada a una temperatura

elevada superior a 38 °C
●>6m y <5a
●Ausencia de infección o inflamación del sistema
nervioso central
●Ausencia de anormalidad metabólica sistémica
aguda que puede producir convulsiones
●No hay antecedentes de convulsiones afebriles
anteriores
Factores de riesgo para la aparición de epilepsia con posterioridad

RIESGO DE EPILEPSIA
FACTOR DE RIESGO
POSTERIOR
Crisis febril simple 1%
Anomalías del neurodesarrollo 33%
Crisis febril compleja focal 29%
Antecedentes familiares de
18%
epilepsia
Fiebre <1 hora antes de la crisis
11%
febril
Crisis febril compleja, cualquier
6%
tipo
Crisis febriles recidivantes 4%
 CRISIS FEBRIL SIMPLE O CRISIS FEBRIL COMPLEJA O ATIPICA
TIPICA (70%) (30%)

< 15 min. > 15 min.

Crisis TC Generalizada Focal

1 sola vez en 24 horas 2 o mas veces en 24 horas

No infección del SNC No infección del SNC

Sin anormalidad previa del SNC Sin anormalidad previa del SNC

Sin neuropatia Con neuropatía: Parálisis de Todd

Sólo necesita un solo criterio para considerar a la crisis como

compleja.

Miguel Rufo Campos. Crisis febriles. Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neurología Pediátrica. Madrid, 2008.
Enfoque general
 Un examen físico general y neurológico debe incluir:
Signos vitales
Nivel de consciencia
Presencia o ausencia de meningitis
Una fontanela tensa o abultada
Diferencias focales en tono muscular, fuerza o
movimientos espontáneos.

El objetivo principal de la evaluación de los niños que tienen

convulsiones febriles es excluir las infecciones subyacentes del SNC.
 Se debe realizar una punción lumbar en cualquier niño que presente con
convulsiones y fiebre y tiene signos y síntomas meníngeos (p. ej.,
rigidez en el cuello, signos de Kernig y / o Brudzinski) o en cualquier
niño cuyo historial o examen sugiera la presencia de meningitis o
infección intracraneal.
 En cualquier bebé entre 6 y 12 meses de edad que presente un
convulsiones y fiebre, una punción lumbar es una opción cuando el niño
se considera deficiente en inmunizaciones contra Haemophilus
influenzae tipo b (Hib) o Streptococcus pneumoniae (es decir, no
recibió las inmunizaciones programadas como se recomienda) o cuando
el estado de inmunización no puede determinarse debido a un aumento
riesgo de meningitis bacteriana
 PL es una opción en niños con convulsiones febriles complejas
prolongadas o estado epiléptico febril, y los niños que son tratados
parcialmente con antibióticos.
 Un electroencefalograma no debe ser realizado en la
evaluación de un niño neurológicamente sano con una
simple convulsión febril.
 Los test de seguimiento no deben ser rutinariamente
realizados con el único propósito de identificar la causa de
una convulsión febril simple: medición de electrolitos
séricos, calcio, fósforo, magnesio o glucosa en sangre,
conteo de células sanguíneas.
 Las neuroimágenes no deben ser realizadas en la evaluación
de rutina de una simple convulsión febril. Se recomienda en
pacientes con convulsiones febriles complejas, déficit
neurológico en el examen, estado postictal prolongado y
signos de la presión intracraneal elevada.
 Conservar Función Cerebral.
 Minimizar Daño Neurológico.
Asegurar oxigenación, ventilación y función cardiovascular:
• Mantener la vía aérea libre y administrar O2 al 100% por cánulas nasales o mascarilla.
• Valorar la necesidad de aspirar secreciones y colocación de una cánula orofaríngea, si está
inconsciente.
• Monitorizar la saturación de oxígeno, electrocardiograma (ECG) y tensión arterial.
• Medir la temperatura.

Tratamiento anticonvulsivo:
• Las benzodiacepinas son los fármacos de elección en el tratamiento inicial:
• El midazolam bucal (0,2-0,3 mg/kg, máximo 10 mg), intramuscular (0,2 mg/kg, máximo 10 mg) o
incluso intranasal (0,2 mg/kg)es tan eficaz como el diazepam intravenoso y superior al diazepam
rectal.
• Dosis inferiores no tienen efecto anticonvulsivo. Puede repetirse una segunda dosis a los 5
minutos, si no ha cedido la crisis.
• Determinar la glucemia,
• Sangre para laboratorio (AGA y electrolitos, úrea y creatinina).
• Canalizar vía intravenosa por si se precisa la administración de otros
fármacos o corrección de hipoglucemia.
• Si hay hipoglicemia: S. glucosado 25% 2ml/kg IV.
0 – 5 MIN:
 LORAZEPAM IV 0,1 mg / kg por dosis
 MIDAZOMAL IM 0,2 mg/kg, máximo 10 mg
 DIAZEPAM 0,3mg/kg IV en 2-4min (10mg máx).

5 - 15MIN:
 FENITOÍNA 15-20mg/kg IV en 10-20min (1gr máx).

15 – 30 MIN:
 FENOBARBITAL 15-20mg/kg IV
Tratamiento del estatus
epiléptico

¿Qué hacer si las crisis persisten luego de la

administración de los fármacos de 1era y 2da
línea?

COMA ANESTÉSICO
 Estatus epiléptico
Consideraciones generales

1. Ingreso a UCI.
2. El objetivo es la supresión completa de la
actividad electrocerebral por 24 horas
mínimo.
 Estatus epiléptico
Medicamentos

1. Midazolan: dosis de carga 0.1 – 0.4 mg/kg seguido de infusión de 0.1 –

0.8mg/kg/h.
2. Propofol: dosis de carga 1 – 2 mg/kg seguido de infusión de 1 – 10
mg/kg/h.
3. Pentobarbital: dosis de carga 10 – 20 mg/kg, seguido de infusión de
0.5 – 5mg/kg/h.
4. Tiopental dosis de carga 1 – 3 mg/kg, con incremento de 1mg/kg cada
2 a 3minutos hasta lograr control de las crisis seguido de infusión de 3
– 5 mg/kg/h.
5. Fenobarbital: 20mg/kg cada 20 minutos hasta 80 mg/kg.
6. Ketamina dosis de carga 2ug/kg, seguido de infusión de 7.5 ug/kg/h.
 TIPO DE CRISIS 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN
Epilepsias
Generalizadas Ácido Valproico Lamotrigina
Idiopáticas
Ácido Valproico
Epilepsias Parciales Topiramato
(Incluyendo Lamotrigina
Carbamazepina
secundariamente Vigabatrina
generalizadas) Gabapentina
Tiagabina
Epilepsias
Ácido Valproico Clonazepam
Mioclónicas
Ácido Valproico
Ausencias Clonazepam
Etosuximida
Efectos colaterales de medicamentos
anticonvulsivantes
MEDICAMENTO EFECTOS COLATERALES TOXICIDAD SEVERA
Somnolencia, irritabilidad, trastornos
Anemia aplástica,Sidrome de Steven-
FENOBARBITAL del sueño, hiperactividad , trastornos
Johnson, osteomalacia, rash cutáneo.
del aprendizaje
Ataxia, anorexia, nausea, acné,
Sindrome lúpico, S.Steven-Johnson,
nistagmus, hiperplasia gingival,
FENITOINA hepatitis, pseudolinfoma., diskinesia
hirsutismo, anemia megaloblástica,
orofacial.
osteomalacia, rash cutaneo.
Arritmias cardíacas, hepatotoxicidad,
Diplopia, mareo, ataxia, nauseas,
CARBAMAZEPINA síndrome lúpico, pseudolinfoma,
hiponatremia, rash (5-10%)
diskinesia oro facial.
Anorexia, nausea, vómitos, caída del
Hepatotoxicidad, pancreatitis, estupor,
cabello, subida de peso, temblor,
ACIDO VALPROICO encefalopatía.
somnolencia, trombocitopenia,
Teratogenesis
hiperamonemia.
Fatiga, ataxia, sindrome hiperkinético
Psicosis trombocitopenia.-
CLONAZEPAN agresividad, somnolencia
hipersalivación, broncorrea