ANTIBIOTICOS

BETALACTAMICOS
BETALACTAMICOS
- Actúan inhibiendo la última etapa de la síntesis de la
pared celular bacteriana.

- Constituyen la familia más numerosa y utilizada de

antimicrobianos.

- Escasa toxicidad y amplio margen terapéutico.

- Su espectro se ha ido ampliando por la incorporación de

nuevas moléculas con mayor actividad frente a los
bacilos gramnegativos.
 BETALACTAMICOS

 PENICILINAS
 CEFALOSPORINAS.
 INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS.
 CARBAPENEMS Y
MONOBACTAMS.
BETALACTAMICOS
PENICILINAS
 Son derivados del acido 6-aminopenicilánico y contienen en su
estructura un anillo beta lactámico.
PENICILINAS
 PENICILINAS NATURALES: Principalmente activas
contra cocos Gram + y Gram -; y sobre bacilos Gram +.
Son destruidas por la penicilinasa de los estafilococos, y de
bacilos Gram –
 Penicilinas Naturales: G sodica, G potasica, Benzatinica,
Procainica. V
PENICILINAS
La aparición de estafilococos productores de betalactamasas
disminuyeron la efectividad la penicilina G.
Se promovo desarrollo de penicilinas semisintéticas
penicilinasa resistentes.
Poseen una cadena lateral acilica que inhibe la acción de la
penicilinasa y por consiguiente previnienen la apertura del
anillo betalactámico.
PENICILINAS
 PENICILINAS ANTIESTAFILOCCÓCICAS: Son
penicilinas semisintéticas, resistentes a la acción a la
penicilinasa de los estafilococos. Su indicación más importante
es en infecciones producidas por estafilococos productores de
penicilinasas

 Oxacilina
 Dicloxacilina
PENICILINAS
 AMINOPENICILINAS: Son penicilinas semisintéticas, son
activas contra bacilos Gram -, del tipo de H. influenzae, E.
coli, Proteus mirabilis, y especies de Neisseria, también actúan
contra cocos Gram+ y Gram-, y bacilos Gram+.
PENICILINAS
 UREIDOPENICILINAS: Son las penicilinas de más potente
y amplio espectro siendo de elección en infecciones por
pseudomonas con similar efectividad que las cefalosporinas
antipseudomónicas(ceftazidima). Se reservan para infecciones
causadas por muchas especies de Klebsiella, Enterobacter,
Hemofilus, Pseudomonas.
PENICILINAS
 CARBOXIPENICILINAS. Se les llama también de
espectro dirigido, debido a que la carbenicilina y
ticarcilina son especialmente activas contra
Pseudomonas, Proteus y Enterobacter
PENICILINAS
PENICILINAS

 PENICILINAS ASOCIADAS A INHIBIDORES DE

BETALACTAMASAS
ampicilina-sulbactam
amoxicilina-ácido clavulánico
amoxicilina-sulbactam
ticarcilina-ácido clavulánico
piperacilina-tozabactam
MECANISMO DE ACCION
El peptidoglicano es un polímero esencial en la pared de casi
todas las bacterias, se produce por reacción de
transpeptidación (las clamidias carecen de peptidoglucano). La
pared celular de las bacterias Gram+ es mas gruesa, esto las
hace más susceptibles que a las Gram- a ciertos
antimicrobianos.
MECANISMO DE ACCION
 Las penicilinas inhiben selectivamente la síntesis de la pared
celular al inhibir la transpeptidación fijándose e inhibiendo
las enzimas transpeptidasa y carboxipeptidasa de la
membrana bacteriana, interfiriendo en las reacciones
terminales de síntesis de la pared celular.
Al inhibirse la síntesis de peptidoglicanos, la pared celular
desaparece y se activan las enzimas autolíticas
produciéndose la lisis bacteriana.
MECANISMO DE ACCION
RESISTENCIA
BACTERIANA
FARMACOCINETICA
 La mayoría se administran por vía parenteral producen dolor e irritación.

 Solo se absorben el 30% de la dosis por vía oral.

 La penicilina G administrada intramuscular tiene un pico de máxima

concentración a las 2 a 3 horas, la procainica hasta las 24 hrs. y la
benzatinica dura por 4 semanas.

 Se distribuyen ampliamente en tejidos y líquidos corporales. Después de

la administración parenteral, la absorción de la mayoría de las penicilinas
es completa y rápida , alcanzándose concentraciones adecuadas en
líquido pleural, pericardio, líquido sinovial, etc. El paso al SNC, sin
embargo, es escaso en condiciones normales, pero la inflamación
meníngea hace posible la utilización de penicilinas en el tratamiento de
infecciones a ese nivel.
FARMACOCINETICA
 Se concentran poco en próstata, ojo y SNC.

 Al aumentar la dosis hay un aumento proporcional de su concentración

en sangre y líquidos corporales. No ocurre asi con la duración del efecto,
es decir la duplicación de la dosis no duplica la duración del efecto.

 Se excretan principalmente por orina, el 10% por filtración glomerular y

el 90% por secreción tubular, su excreción puede ser inhibida por el
probenecid.

 Todos los beta lactámicos atraviesan la barrera placentaria, alcanzando

concentraciones variables en la circulación fetal; a pesar de ello y de
acuerdo con su escasa toxicidad, son los antibióticos de elección para el
tratamiento de infecciones durante el embarazo.
RAM
 Son poco tóxicas por que atacan la pared celular de los
gérmenes, que no tiene la celula animal.

 El RAM más importante y frecuente consiste en las

reacciones de hipersensibilidad, de aparición inmediata (2-30
min), acelerada (1-72 horas) o tardías (> 72 horas) y de
gravedad variable, desde erupciones cutáneas hasta la
reacción anafiláctica inmediata a su inyección (0.05%)

 Irritan el lugar de la inyección, produciendo dolor local,

tromboflebitis o degeneración del nervio.
USOS CLINICOS
Las carboxipenicilinas y las ureidopenicilinas mantienen un
lugar importante en la antibioticoterapia del paciente crítico y
de la sepsis nosocomial: peritonitis, sepsis ginecológica,
neumonía nosocomial y del anciano con enfermedades
asociadas, neutropenia febril, pie diabético, bacteriemias,
abscesos, etc.
USOS CLINICOS
 Las penicilinas naturales y las
aminopenicilinas se utilizan en
las infecciones comunitarias:
Faringoamigdalitis, otitis media,
sinusitis, neumonía del adulto
joven, bronquitis crónica, sepsis
urinaria, infecciones cutáneas y
de partes blandas, mordeduras de
animales, leptospirosis, sífilis,
infecciones del SNC y abcesos
supradiafragmáticos
(pulmonares, cerebrales).
USOS CLINICOS

 La penicilina benzatínica
se continúa usando en la
fiebre reumática y la sífilis.

FIEBRE REUMATICA

SIFILIS
CEFALOSPORINAS
 Las cefalosporinas son antibióticos betalactámicos.

 El núcleo activo de las cefalosporinas es el ácido 7-

aminocefalosporánico, cuya estructura química es similar al
ácido 6-aminopenicilánico. Poseen un anillo ß - lactámico, y
en vez del anillo pentagonal de tiazolidona de las penicilinas,
tienen un anillo hexagonal de dihidrotiazina.
 CEFALOSPORINAS
 Poseen un mayor espectro de actividad que las penicilinas del
grupo G. Son activas tam bién contra microorganismos
Gramnegativos.

 Son antibióticos que en general son más resistentes a las

betalactamasas.

 En general, las cefalosporinas poseen mayores efectos

adversos y tóxicos que las penicilinas.
CEFALOSPORINAS
 PRIMERA GENERACIÓN: Son activas contra gérmenes
Gram + y su espectro se extiende también a muchos Gram -,
como cepas de E. coli, varias klebsiellas, incluso la K.
neumoniae y Proteus indol negativos como el P. mirabilis. No
son en general, resistentes a las betalactamasas.
 VO: cefalexina, cefradina, cefadroxilo
 Vparenteral: Cefalotina, cefalozina
CEFALOSPORINAS
 SEGUNDA GENERACIÓN: Estas cefalosporinas poseen un espectro
antibacteriano mayor que las de la primera generación. Son activas contra
un mayor número de gérmenes Gram +, y Gram - especialmente estos
últimos como el H. influenzae, E. coli, Klebsiellas, cepas de enterobacter,
cepas indol- positivos, N. gonorreae, N. meningitidis, y anaerobios. NO
contra pseudomonas.
 VO: Cefaclor, cefuroxima
 V. Parenteral: cefoxitina
CEFALOSPORINAS

 TERCERA GENERACIÓN: Las cefalosporinas de tercera generación

poseen, en general, similar actividad contra gérmenes Gram +, que las de
primera generación. Sin embargo las de tercera generación son altamente
resistentes a las betalactamasas y poseen adecuada actividad antibacteriana
ante numerosas infecciones provocadas por gérmenes Gram -.

 Cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefixima

CEFALOSPORINAS
 CUARTA GENERACIÓN: No amplian el espectro de la
de 3era generación, sino que sobresalen por su alta
resistencia a la hidrólisis de las betalactamasas, incluso las
que inactivan a las cefalosporinas de tercera generación.
MECANISMO DE ACCION
Es similar al de las penicilina, impiden la síntesis de la pared
celular bacteriana al inhibir el proceso de transpeptidación,
bloqueando las carboxipeptidasas y las transpeptidasas a
través de su unión a las proteinas fijadoras de penicilinas
provocando finalmente, la inhibición de la síntesis de
peptidoglicanos, por lo que la pared celular desaparece y se
activan las enzimas autolíticas produciéndose la lisis
bacteriana.
FARMACOCINETICA

 Pocas de absorben por vía oral.

 La mayoría se las utiliza por IV (IM es dolorosa)
 Su vida media es muy variable, generalmente entre 30 a 90
minutos.
 Se distribuyen bien en tejidos y líquidos corporales, sólo
alcanzan concentraciones significativas en líquido
cefalorraquídeo: cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona,
ceftizoxima, cefmenoxima, moxalactam y ceftazidima.
 La cefalotina y cefapirina se metabolizan en hígado.
 La mayoría se excretan por vía urinaria.
 La cefoperazona se excreta por bilis.
RAM
 Tromboflebitis y dolor en el lugar de la inyección intramuscular.

 Reacciones de hipersensibilidad, 10 % de pacientes alérgicos a la

penicilina presenta alergia a las cefalosporinas.

 Nefrotoxicidad: necrosis tubular producida por cefaloridina con dosis

mayores de 4 g/día; tener en cuenta la posible potenciación de este efecto
adverso cuando se asocian a aminoglucósidos.

 Fenómenos hemorrágicos, este efecto es más frecuente y grave con

cefoperazona, moxalactam y cefamandol, especialmente si se
administran a pacientes debilitados o desnutridos.

 Pueden producir sobreinfecciones, aumento de las transaminasas y

eosinofilina,
USOS CLINICOS
 Primera generación.
Infecciones respiratorias altas resistentes a penicilinas,
infecciones urinarias por klebsiella y E. coli., Endocarditis
bacteriana, infecciones de piel y tejidos blandos producidos
por estafilococos y estreptococos. Profilaxis de
procedimientos quirúrgicos. No penetran al SNC, no se usan
en meningitis.

 Segunda generación.
Infecciones intrahospitalarias por Gram-,infecciones óseas y
de tejidos blandos, infecciones por anaerobios (cefotetan),
infecciones pélvicas y abscesos pulmonares (cefoxitin).
USOS CLINICOS
 Tercera generación
Infecciones intrahospitalarias por Gram- , infección por
pseudomona (ceftazidime, cefoperazona) siempre asociadas
con aminoglucósidos, Meningitis por neumococos,
meningococos, H. influenzae todas menos cefoperazona y
cefixina, septicemias de origen desconocido en pacientes
inmunodeprimidos, siempre asociadas con aminoglucósidos.
SOLO SE USAN LAS CEFALOSPORINAS CUANDO
EXISTE POCA RESPUESTA O RESISTENCIA DE LOS
GÉRMENES A OTROS ANTIMICROBIANOS
CARBAPENEMS
 Agentes biciclicos, similares a las penicilinas.
 Beta lactamico de alta potencia y de amplio espectro
 Inhibe el desarrollo del 90% de las bacterias de importancia
clinica
 Espectro antibacteriano: Gram+, Gram-, enterobacterias,
anaerobios y bacteroides fragilis.
CARBAPENEMS

 el imipenem se combinada con

cilastatina sódica (sin actividad
antibiótica) porque impide la
metabolización renal del imipenen por la
peptidasa renal.
 Si se da solo puede generar metabolitos
que pueden generar convulsiones.
MONOBACTAMS:
AZTREONAM
 Espectro similar a los aminoglicosidos (bacilos aerobios
gram-).
 Mecanismo de accion similar a los otros betalactamicos.
 Resistente a beta lactamasas
 Se administra por via IM o EV, y se distribuye ampliamente.
 Se elimina via renal en forma inalterada en su mayor parte