SINDROME ANÉMICO

DEFINICIÓN

 Fisiología: el glóbulo rojo sirve como transportador

de oxigeno y la hemoglobina como regulador de
la entrega del oxigeno a los tejidos.
 Sx anémico: desequilibrio entre las demandas y la
oferta de oxigeno por parte del organismo
encontrándose una disminución de la capacidad
del transporte de oxigeno de la sangre
 Disminución de la Concentración de
Hemoglobina o del Número de Hematíes o
Hematocrito por Debajo de dos Desviaciones
Estándar.
 Los niños tienen mayor concentración de 2,3
Difosfoglicerato [DPG] y Adenosín Trifosfato [ATP]
en los Hematíes, por lo que la Curva de
Disociación de la Hemoglobina se desplaza hacia
la derecha, lo que permitiría una mayor liberación
de oxígeno a los tejidos.
 HEMATOCRITO
<5 años: 35±3
HEMOGLOBINA
≥5 años: 37±3
<5 años: <11gr/dL
≥5 años: <11.5gr/dL
El hematocrito es el valor que se define
por la cantidad del volumen de la
Proteína en los glóbulos rojos que sangre ocupado por los glóbulos rojos,
transporta oxígeno. respecto al ocupado por la sangre
total. Es decir, un hematocrito de 40%
quiere decir que el 40% del volumen
de la sangre está compuesto por
glóbulos rojos.
 CLASIFICACIÓN
1. POR MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE PRODUCCION:
- hipoproliferativa
- hemoliticas
- trastorno de la maduracion eritroide del citoplasma ( talasemia, deficiencia de fe y
sideroblastica)
- nucleo: deficiencia de acido folico y b12
2. MORFOLOGIA: microcitica – normocitica – macrocitica
3. Para la amplitud de distribución de los eritrocitos ADE ( valor normal 11.5 – 15 %)

Homogéneas: si el valor Heterogéneas: si el valor de ADE

de ADE es normal o < 15: es > 15:
-talasemia - Deficiencia de hierro
- Enfermedades - Deficiencia de acido fólico
crónicas - Anemia de celular falciformes
- Hemorragia aguda - Anemia hemolítica
- Anemia a plástica autoinmune
 La vida media de hematíes en el R.N a termino es : 70 a 90 días

 En el pretérmino es: 50 a 80 días

 ETIOLOGIA
1. POR DEFICIT DE PRODUCCIÓN DE LOS GLÓBULOS ROJOS.

Microcíticas

Ferropénicas Anemia de las

Enfermedades Crónicas Anemia Sideroblástica .

• Heterogenea e hipocromica • Es un tipo de anemia que se • heterogenea e hipercromica

• Es la mas frecuente en encuentra en personas con • Es un grupo de anemias en
pediatría en las edades de 4 ciertas afecciones las cuales se encuentra una
meses a 3 años de edad. prolongadas (crónicas) que eritropoyesis inefectiva,
• Deficiencia de hierro ya sea involucran inflamación. generalmente secundaria a
por un ingreso inadecuado, • Algunas afecciones que defectos congénitos en la
absorción defectuosa, mala pueden llevar a esta anemia producción de las enzimas
utilización o perdida son: trastornos necesarias en la síntesis del
exagerada. autoinmunitarios como enf. heme o adquiridas asociadas
De Crohn. Cancer e a enf. Malignas, inflamatorias,
infecciones prolongadas endocrinas, fármacos, toxico
como endocarditis como plomo.
bacteriana.
 Normocíticas:

Aplasia Constitucional de Aplasia Secundarias

Anemia Aplásica
la Serie Roja [Blackfan- [Infiltraciones, Drogas,
Congénita [Fanconi].
Diamond]. Infecciones, etc.].
• Se hereda en forma • se cree que la • Puede deberse a
autosómica dominante y anormalidad es exposición de sustancias
autosómica recesiva. hereditaria autosómica mielotoxicas, entre ellas
• La clínica se presenta en recesivo. drogas como el
los primeros 6 meses de • La clínica se desarrollo clorafenicol, AINES. Virus
vida como una anemia entre los 4- a 12 años. como hepatitis, Epstein
severa, asociada a • Anomalías congénita bar, VIH. Otros factores
malformaciones asociadas como talla como radiación,
congénitas como son la baja, bronceado, síndromes
micro y macrocefalea, anomalías esqueléticas, mielodisplasicos.
hipertelorismo, labio microcefalia,
leporino y paladar microftalmia, sordera y
hendido. anomalías renales y
cardiacas.
 Macrocíticas:
Anemias Megaloblásticas:
 Déficit de Vitamina B12: es muy rara en la edad pediátrica. Entre las causas están:
- Ingesta inadecuada en niños que consumen dietas inusuales como los vegetarianos
estrictos, o en niños alimentados con leche materna cuyas madres tienen deficiencia de vit
B12. Defectos en la absorción. Defectos en el transporte de B12 .Defectos en su
metabolismo
- Los niveles séricos de B12 normales son de 200-800pg/ml.
 Déficit de Ácido Fólico: heterogenea e hipocromica. Deficiencia en la dieta inusual, leche
de cabra, no consumo de vegetal verde, lactantes con leche materna con deficiencia de
acido, interferencia con la absorción o metabolismo de la intima enfermedad intestinal.
 Síndrome Mielodisplásico.
 Anemias Inducidas por Drogas.

Anemias No Megaloblásticas:
• Enfermedades Hepáticas.
• Hipotiroidismo.
 2. Por destrucción acelerada de los Hematíes.

*Anemias Hemolíticas:
Corpusculares:
 Defectos de Membrana [Esferocitosis, Eliptocitosis, etc.].
 Defectos Enzimáticos [G6PDH, Piruvato Kinasa].
 Hemoglobinopatías [Talasemias, Alteraciones Estructurales].

Extracorpusculares:
 Inmunes: Isoinmunes [Rh, ABO, etc.] o Autoinmunes.
 No inmunes: Idiopáticas o Secundarias [Infección, Fármacos, enfermedad
Hematológica, Microangiopáticas].
*Anemias Secundarias a Sangrado o Hemorragias.
 EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON
ANEMIA
Anamnesis y Exploración Física:
Hay que tener en cuenta:
 Edad de Presentación
 Instauración Rápida o Lenta
 Hábitos Dietéticos
 Infecciones Recientes
 Fármacos
 Historia Familiar y Neonatal
 Raza
 Pérdida de Sangre
  Palidez.
 Ictericia.
 Petequias.
 Taquicardia, Soplos, etc.
 Linfadenopatías, Hepatoesplenomegalias.
 Trastornos de la Atención.
 Retraso del Crecimiento.
SIGNOS Y SÍNTOMAS

La repercusión clínica no depende de las cifras absolutas de Hb, sino de la velocidad de

instauración y de los procesos patológicos asociados.
 Dificultad para respirar
 Frecuencia cardíaca rápida
 Inflamación de manos y pies
 Dolores de cabeza
 Mareos o desmayos
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Estudio del Tipo de Anemia.
Hemograma Completo:
 Hb, Hto [Proporción de Sangre ocupada por Eritrocitos].
 VCM [Tamaño del Eritrocito].
 HCM [Cantidad de Hb en cada Eritrocito].
 CHCM [Concentración de Hb en el eritrocito].
 RDW o IDH: Anchura de la curva de distribución del volumen celular.
Refleja la Variabilidad del Tamaño de los Hematíes.
 VCM
HEMOGLOBINA HEMATOCRITO RN a término: 119(110-128)
<5 años: <11gr/dL <5 años: 35±3 <70: Microcitosis
≥5 años: <11.5gr/dL ≥5 años: 37±3 >100: Macrocitosis

ADE
Reticulocitos: 0.005-0.04% o
>15%: Heterogénea
25.000 – 200.000
>15%: Homogénea
 Frotis Periférico: Evaluación de la Morfología del Hematíe.
 Reticulocitos:
 Mide la Respuesta Medular.
 Los Valores Normales en situación basal son 1-2%.
 La corrección debe de hacerse según el grado de anemia: % de
Reticulocitos Corregidos = % Reticulocitos x [Hto Paciente /
Hematocrito Normal para su Edad].
 Iones, Creatinina, GOT, GPT, LDH, Bilirrubina Total y Directa.
 Test de Coombs:
 Test de Coombs Directo: Enfrenta Sangre del Paciente con un suero que
contiene Anticuerpos Anti IgG y Anticuerpos Anti C3. Mide los Anticuerpos
Adheridos al Hematíe.
 Test de Coombs Indirecto: Enfrenta el Suero del Paciente con sangre normal.
Mide los Anticuerpos Circulantes.
Si el Coombs es +, No Transfundir salvo Anemia Severa.
2. Estudio Dirigido Según los Resultados Anteriores:
 Número de Reticulocitos Bajo o Normal [Fallo de Producción].
Origen Carencial:
 Metabolismo del Hierro.
 Metabolismo del Ácido Fólico y Vitamina B12.
Origen No Carencial:
 Médula Ósea.
 Eritropoyetina.
 Estudio Endocrino [Tiroides, Adrenal, etc.].
 Anemia de los Procesos Crónicos, etc.
Número de Reticulocitos Aumentado [Aumento de Destrucción]:
* Patrón de Hemólisis:
 Aumento de Bilirrubina Indirecta y LDH, Hemoglobinemia,
  Haptoglobina,
 Hemoglobinuria y Hemosiderinuria.
* Coombs Directo e Indirecto.
* Estudio del Hematíe:
 Membrana : Fragilidad Osmótica [Esferocitosis], Autohemólisis, Test Ham [Hemoglobinuria
Paroxística Nocturna].
 Actividad de Enzimas [G6PDH, PK].
 Electroforesis de Hemoglobinas [Talasemias u otras Hemoglobinopatías].
 Estudio Molecular de las Hemoglobinopatías. [alfa-Talasemia].
 Estudio de la Vida Media del Hematíe con Cromo 51.
* Estudio de Hemorragia Oculta [Digestivo, Pulmonar].
CLASIFICACIÓN - AIEPI
 TRATAMIENTO
SULFATO FERROSO (3 meses)
 Dosis: 3-6mg/kg (máx 75mg/dia)
 Aumento esperado: 0.5 - 1gr/semana
 Educar en hábitos alimenticios
 Hierro parenteral está indicado en: Enf.
Gastrointestinales crónicas y niños que los padres no
les administren en hierro oral
CAUSAS DE FRACASO

 La no administración
 Infección crónica
 Enfermedad del tejido conectivo
 Defecto en la absorción
 Pérdidas ocultas de sangre
 Diagnóstico equivocado
 ANEMIA
La anemiaEN EL RECIEN
constituye NACIDO
un reto
para la salud publica de los niños.

En nuestro país los estudios muestran

que han aumentado los casos de
anemia en niños < de 5 años.

HEMATOPOYESIS: Se desarrolla en
diferentes partes anatómicas en las
etapas embrionaria y fetal.
 • Hematopoyesis extraembrionaria:
Inicia entre la 2 y 3 semana hasta
la 6 de gestación. Se da en el
saco vitelino.

MEDULA ÓSEA • AGM: aorta dorsal, gónadas, y

mesonefros
• Hematopoyesis hepática y
esplénica: Se desarrolla desde la
Responsable de la sexta semana hasta el nacimiento.
hematopoyesis en el niño y La eritropoyesis ya es extravascular
y genera hemoglobina fetal (Hb f)
adulto.
• Hematopoyesis medular: Se origina a
partir de la semana 20, las células
hematopoyéticas llegan desde el
hígado a los seno medulares, siendo este
el principal órgano hematopoyético.

• Ocupa las cavidades cilíndricas de los

huesos largos e intersticio de cuerpos
vertebrales, costillas, pelvis, huesos
planos de cráneo y esternón.
 Al nacer la mayoría de hematíes se producen
en la M.O, sin embargo un pequeño %
proviene del hígado.
 La formación de eritrocitos durante la vida
extrauterina esta controlada por la
eritropoyetina ( un factor estimulante
eritropoyetico humoral ) producido por las
células endoteliales del riñón.
 A mayor edad gestacional mayor nivel de
eritropoyetina por lo que los prematuros son
mas susceptibles de presentar anemia.
 Al nacer se Desaparecen
Es normal en entre el 4 y 5
el neonato encuentran
200-500 mm3. día.
encontrar
• Su persistencia o
normoblastos De forma puede indicar
o G.R progresiva hemolisis o rta al
nucleados sangrado.

Los pretérminos tiene > numero de

normoblastos
 La vida media de hematíes en el R.N a termino es :
70 a 90 días

 En el pretérmino es: 50 a 80 días

Probablemente se relacione con la rigidez de la
membrana
 ETIOLOGIA

3.Disminución
1.Perdidas en la
2.Hemolisis
sanguíneas producción
de G.R
 1. Perdidas sanguíneas

Prenatal Natal Posnatal

 A. Prenatal

1. Transplacentaria fetomaterna (
espontanea, amniocentesis o
traumatica)

2. Intraplacentaria

3. Retroplacentaria

4. Transfusión gemelo-gemelo
 B. Natal
Anormalidades
Anormalidades del a. Ruptura del placentarias
cordón umbilical cordón umbilical
a. Placenta
b. Ruptura de multilobular
varices o
b. Placenta previa
aneurismas del
cordón

c. Abrupcio de
placenta
c. Hematomas del
cordón umbilical d. Incisión
accidental de la
d. Vasa previa
placenta durante
la cesarea
C. Postnatal

• Externa: Sangrado • Interna:

umbilical, digestivo , cefalohemantoma
iatrogénico Hemorragia subdural
o subaracnoidea, H.
intracerebral, H.
retroperitoneal, H.
subcapsular o ruptura
hepática, Ruptura
esplénica
2. Hemolisis
 A. Defectos eritrocitarios congénitos
1. Alteraciones de 3. Deficiencia de
2. Alteraciones de
la membrana enzimas
la Hb
hereditaria eritrocitarias
a. Glucosa 6 fosfato
a. Esferocitosis
a. Talasemias deshidrogenasa
b. Eliptocitosis
b. Piruvato kinasa

c. Estomacitosis b. Enfermedad
c. Glutation reductasa
d. Acantositosis falciforme
d. Otras enzimas
e. Xerocitosis herediaria c. Hb inestable
Hematíes maduros de forma ovalada mas o menos
alargada con un centro pálido. La hemoglobina se
concentra en los extremos.
 1. INMUNE
• Enermedades Hemoliticas por Rh, ABO, M, S, KELL, Duffy, Luther
2. NO IMNUNE
• Infecciosas como en TORCHS y sepsis
• Anemis hemilitica microangiopatica: infecciones por herpes simple, coxsaqu B,
sepsis por gram – y trombosis de la vena renal
• Exposición a tóxicos y a drogas como los análogos sintéticos de vitamina K,
diuréticos tiazidicos, agentes antimalaricos, sulfonamidas, penicilina en la madre.
• Deficiencia de vitamina E
• Enfermedades metabólicas

B. Alteraciones eritrocitarias adquiridas

3. Disminución en la producción de hematíes
a. Anemia de
Diamond-
Blackfan
Congénita
b. Anemia de
fanconi
Pueden ser:
a. Infecciones
virales
hepatitis, VIH
Adquirida
Anemia de la
prematurez
 MANIFESTACIONES CLINICAS Y DX

• Buena historia clínica: énfasis en historia obstétrica, perinatal y familiar

• Clínica: Palidez, taquipnea, taquicardia, disnea y episodios de apnea.
 Shock, cianosis,
perfusión disminuida,
Palidez, dificultad
acidosis, taquicardia respiratoria
e hipotensión.

Hemorragia intrauterina
y
hepatoesplenomegalia
Hemorragia aguda +
Ictericia =Hemolisis
 Exámenes de laboratorio
Prueba de coombs,
directa e indirecta
Reticulocitos
Hemograma Positivo en las anemias
Del 4-6% los primeros 3
hemolítica autoinmune
días de vida.
por incompatibilidad
ABO Rh

Bilirrubinas séricas
Grupo sanguíneo y Rh Determinación puntual
materno y neonatal evolución (velocidad de
ascenso) en la anemia
hemolítica
 Presencia de Hb f, vida media disminuida del G.R, rigidez de membrana del
eritrocito y variabilidad de ez eritrocitarias, hacen difícil el dx de: Anemia
hemolítica intracorpuscular, defectos de membrana, enzimopatias
hemoglobinopatías. Usualmente se diagnostica posterior a los 3 meses de vida.
 Anemia de células falciformes, a la semana decima de vida intrauterina se hace
el análisis de endonucleasas de restricción de ADN por biopsia de vellosidades
corionicas.
 Talasemia, el dx se puede hacer prenatal por estudio de ADN, Generalmente por
biopsia de vellosidades corionicas ( 9 a 12 semanas de gestación ), amniocentesis
o directamente por estudio de Hb o cadenas de globina en el feto, por
fetoscopia
( 18-20 s).
1. Suplemento de hierro en prematuros.
2. Lactancia materna exclusiva – primeros 6 meses.
3. Evitar leche de vaca antes del año por aumento de riesgo
de sangrado intestinal.
4. Fortificadores de hierro (6 – 12 mg/L) – 1 año de vida
5. Dieta rica en facilitadores de absorción de hierro (comidas
ricas en vitamina C).
 Pollo, pavo, pescado.
 Fríjoles, lentejas.
 Huevos, hígado.
 Jugo de ciruela.
 Uvas pasas y ciruelas pasas.
 Espinacas.
GRACIAS!!!