TOXEMIAS

DRA. MAGDA TORRICO

ESTUDIANTE: JACI PONTES
 DEFINICIÓN:
• La toxemia gravídica es una complicación
que evoluciona en dos fases: la pre-
eclampsia, que se manifiesta a través de
hipertensión arterial, edemas y proteinuria; y
la eclampsia que, además de ser
acompañada por convulsiones, implica
peligro de muerte para el feto y para la
madre.
• Generalmente a partir de la 20 semana de
gestación.
 CLASIFICACION:
Eclampsia

Convulsiones
Hipertensión Preeclampsia Preeclampsia
Inducida por Leve Severa
el Embarazo
140/90 – 160/110 Mayor 160/110 SI

Proteinuria 1+ Proteinuria >2+

140/90
T/A Normaliza
20 semanas
Antes 12 sem
140/90 – 160/110
140/90 Proteinuria 1+
Hipertensión Crónica NO

Hipertensión Crónica Sobreimpuesta

PREECLAMPSIA
 DEFINICIÓN:
• Trastorno endotelial en ausencia de
enfermedad trofoblástica.
• Se da a partir de :

•20 semana de gestación

•Parto
•Puerperio
HTA

EDEMA,
PROTEINURIA
 Gestosis

Términos usados
para referirse a
PREECLÁMPSIA

Hipertensión
Toxemia
Inducida por Gravídica
el Embarazo
 INCIDENCIA:
• Del 10 – 12 % de los embarazos en Latinoamérica.
• 30 – 50% son hipertensas crónicas.
• Es la principal causa de mortalidad materna en patología
obstétrica.
 DEFINICIONES DIAGNOSTICAS

HTA

En reposo . 2 controles con

intervalos de 6 hrs.
Ps > ó =140 mmHg. y/ó
Pd > ó = 90 mmHg.
Aumento:

Ps > ó = 30 mmHg ó Pd > ó = 15 mmHg

PAM > ó = 106 mmHg
 PROTEINURIA

> 0,3 gr. En 24 hrs

>1 gr. / L.
Se hacen 2 controles.

EDEMA

> 0,5 Kg. / semana

FACTORES DE RIESGO:

EDAD

ANT. FAMILIARES/PERSONALES DE HTA

OBESIDAD

NEFROPATIAS / DIABETES MELLITUS

PARIDAD (+ NULÍPARA – MULTÍPARA)

PREECLAMPSIA PREVIA

EMBARAZO GEMELAR

PATOLOGIA ASOCIADA
 SEGUNDA FASE DE 1ª FASE 2ª FASE
INVASIÓN (Endometrial): (MIOMETRIAL):
TROFOBLÁSTICA Termina hasta la 20ª Termina hasta la 26ª
AUSENTE O semana de semana de
INCOMPLETA: gestación. gestación.

El crecimiento trofoblástico ( placentario)

sensibiliza la pared de vasos maternos y
forma fistulas arteriovenosas ( espacio
intervilloso ) en la base de la placenta.

Esperamos que con el embarazo, la

invasión trofoblástica modifique la
resistencia en la arteria uterina para
mejor nutrir al feto.
 INVASIÓN
TROFOBLÁSTICA
ANORMAL A VASOS
RADIALES UTERINOS

INFLUENCIA
GENÉTICA INTOLERANCIA
AUTOINMUNITARIA
DEFICIENCIA CAUSAS ENTRE TEJIDOS
DIETÉTICA POTENCIALES MATERNOS Y
ESTRESS FETOPLACENTARIOS
OXIDATIVO

MALA ADAPTACIÓN MATERNAL

A CAMBIOS
CARDIOVASCULARES O
INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO
NORMAL
 FACTORES INMUNITARIOS:
PODRÍA SER:
Por la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios
antigénicos placentarios.

O bien, mayor sitio antigénico (múltiple)

Cuando no hay inmunización eficaz cuando hay incompatibilidad (

ABO/Rh ) por embarazo previo o aborto previo.

2º Trimestre
PREECLAMPSIA
Citocinas que
promueven la
↓ cel. T auxiliares implantación y
(helper) su disfunción
 VASCULOPATÍA Y CAMBIOS
INFLAMATORIOS:
…“Perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria
intravascular materna generalizada, normal al embarazo”…
La placenta es la enfermedad
Leucocitos activados en circulación materna

ESTRÉS
OXIDATIVO

↑ permeabilidad capilar (edema – proteinuria)

PREECLAMPSIA
 FACTORES NUTRICIONALES:
Alto consumo de frutas y vegetales
con actividad antioxidante ↓ la presión
arterial (CONTRADITÓRIO)

↑ incidencia con la ↓ ingesta de acido

ascórbico (↓ 85 mg)

La obesidad causa activación

endotelial y reacción inflamatoria
sistémica → aterosclerosis

Proteína C reactiva (indicador

inflamatorio) ↑ en obesidad

PREECLAMPSIA
FACTORES GENÉTICOS:

La predisposición a HTA hereditaria

esta enlazada con preeclampsia

En 2003, se informo que mujeres

con predisposición genética para
hipertensión, tuvieron incidencia
alta de preeclampsia y restricción
de crecimiento fetal.

En 2004, se informo de un
componente genético en 60% de
concordancia en gemelos
monocigotos femeninos.
 ALTERACIONES SISTÉMICAS:
• A) Proteinuria ≥ 2 gr ( + 300mg en 24hrs (GRAVE) )
• B) ↑ Creatinina sérica ≥ 1.2 mg/dl
• C) ↓ Recuento plaquetario ≤ 100,000/mm3
• D) ↑ Enzimas Hepáticas
• E) Cefalea intensa, Trastornos visuales o dolor en
epigastrio/Hipocondrio derecho
• F) Ácido úrico sérico ≥ 6 mg/dl
 AUSENCIA 2ª ETAPA DE INVASIÓN TROFOBLÁSTICA

( - $ AL FETO ) PRIORIZACIÓN FETAL DE DETERMINADOS ÓRGANOS

DIMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD MITOCONDRIAL FETAL

PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES DE O2 EN CÉLULAS FETALES
(CITOTÓXICO)

DAÑO EN EL FETO *

DIFUSIÓN SIMPLES A LA CIRCULACIÓN MATERNA

MADRE ENTRA EN ESTADO DE
SUPERPEROXIDACIÓN
AUMENTA [RADICALES LIBRES EN LA MADRE] PRODUCIDOS POR EL
FETO
RADICALES LIBRES SE UNEN A LÍPIDOS ( LIPOPROTEÍNAS Y MEMBRANAS
CELULARES ) *
 FORMAS CLÍNICAS:
1) PREECLAMPSIA LEVE Mantenimiento:
Antihipertensivo oral ( evitar AVE ) +
corticoide ( maturación pulmonar )

El antihipertensivo causa
daño al feto al disminuir el
aporte de $ a la placenta

2) PREECLAMPSIA GRAVE Interrupción

3) ECLAMPSIA IMINENTE del embarazo
4) ECLAMPSIA independient
5) HELLP e de la edad
6) COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CIV) gestacional.
7) AVE
 SINTOMAS:
Auditivas
Acufenos Visuales:
Fosfenos,
Diplopia,
Visión borrosa

Neurológicas:
• Cefalea,
• Vértigo,
• Tinitus,
• Estupor,
• Obnubilación

Renales
Gastrointestinales: •Oliguria
Nauseas
Epigastralgias.
 DIAGNÓSTICO:

Examen Fisico:
• Edema
•Aumento de PA
• Prueba de la rodada (TEST DE GANT)
 Variaciones de la presión diastólica
con los cambios de posición.
 Válido entre la 28 y 32 semanas

 Aumento de 20 mmHg ó más RIESGO

 DIAGNÓSTICO:

Presión sistólica ≥ 160 mmHg 2 tomas

Presión diastólica ≥ 100 mmHg consecutivas
Presión Media ≥ 126 mmHg con intervalo
Proteinuria > 3 gr en 24 hrs de 6 horas
Afección sistémica severa

DEBEN SER
HOSPITALIZADAS
 VIGILANCIA:
CLINICOS:
T/A curva domiciliaria, cefaleia
LABORATORIO:
Hemograma,
Peso corporal; Grado de No responde
Creatinina, ácido úrico,
edema
proteinuria, glicemia,
Hiperreflexia generalizada
eletrólitos,
Ts visuales (Visión borrosa,
transaminasas
perdida parcial de la visión)
hepáticas y factor de
Epigastralgia (nauseas, vomitos
coagulación. Hospitalización
explosivos)
Evaluación fetal
Consulta
Externa
cada 7 días
Reevaluación
GABINETE:
CONDUCTA: Ultrasonido obstétrico,
Reducción de y valoración
actividad física subsecuente
↑ proteína animal Cardiotocografía
↓ ingesta Na semanal a partir de 32
Preeclampsia
sdg
severa
 COMPLICACIONES

 Desprendimiento
prematuro de placenta
(DPPNI).
 Insuficiencia Cardiaca y
edema pulmonar.
 Insuficiencia renal.
 Daño hepático.
 ACV.
 Retina
 Eclampsia.
 HELLP
 Muerte.
 COMPLICACIONES FETALES

 Prematurez.
 Retraso del Crescimiento
Intrauterino
 Insuficiencia cardiaca
intrauterina.
 Muerte fetal in utero.
 Muerte en periodo neonatal.
 CONVULSIONES
• Se debe a la Encefalopatía Hipertensiva.
• Se presentan:
– 50% antes del parto.
– 25% durante el parto.
– 25% después del parto.
Se preceden de un “AURA”
– Cefaleas.
– Alteraciones visuales (visión borrosa, diplopía).
– Alteraciones auditivas (hipoacusia, tinitus).
– Alteraciones digestivas (nauseas, vómitos, dolor
abdominal).
“La presencia de convulsiones en una embarazada a termino es
eclampsia mientras no se demuestre lo contrario”
 PREVENCION

• Aspirina: La dosis utilizada es de 75 mg por día.

• Calcio: La suplementación con calcio en dosis
de al menos 1 g diario.
• Acido fólico (1mg diario)
• Antioxidantes (400 U de vitamina E y 1 g de
vitamina C) y grasas poliinsaturadas
• Diagnostico precoz
 TRATAMIENTO

P. LEVE

- Manejo ambulatorio
- Reposo
- Control PA 2 C/dia
- Marcadores de gravedad de Preeclampsia
- Proteinuria
- Control de bienestar fetal
- Hipotensores
- Finalizar gestación 38 – 40 sem
- Control post parto
 TRATAMIENTO

P. SEVERA
1. Reposo
2. Dieta normal
3. Medida PA C/4 h
4. Revisión diaria de peso, diuresis, buscar
edema y reflejos tendinoso profundos
5. Monitorización del estado fetal
6. Medida proteinuria de 24 h a días
alternos
7. Laboratorios
8. Ecografía obstetrica. Doppler
9. Tratamiento Hipotensor
10. Tratamiento anticonvulsivante
 ANTICONVULSIVANTE:
SULFATO DE MAGNÉSIO

Accion:
Disminución de la excitabilidad central

Inhibe Acetilcolina periféricamente

Dosis:
De impregnación - 4 a 6g (20 min)
De mantenimiento -1 a 2g/hora

Antídoto:
Gluconato de Cálcio (dosis por dosis)
 MEDICAMENTOS PARA CUALQUER OTRA
FORMA CLÍNICA:
 Hidralazina.- Vasodilatador directo
(taquicardia y GC:  del flujo s directo).
5 mg IV c/15 min .
 Labetalol.- Beta Bloqueador no selctivo:
c/10 min
20-40-80 mg h. 300 mg o controlar.
 Nifedipino.- Bloqueador de Ca++ y
vasodilatador:
hT excesiva  10 mg c/30 min VO
 Metildopa
 TERMINACION DE LA GESTACIÓN

MATERNAS

 38 semanas
 Plaquetopenia menor
100.000
 PA incontrolable
 Sospecha de
Desprendimiento Prematuro
de Placenta.
 Deterioro de función renal.
 Daño hepático.
 Eclampsia.
 HELLP
 TERMINACION DE LA GESTACIÓN

FETALES

 Retraso del Crescimiento Intrauterino

severo.
 Oligohidramnios (poco liquido
amniótico)
 Patron decelerativo en monitoreo fetal
DINAMICA
 CASO
CLINICO 1
 CASO
CLINICO 2
PACIENTE FEMENINA DE 32 ANOS DE EDAD,
QUIEN CURSA 39 SEMANAS DE GESTACION
DIAGNOSTICADA POR SONOGRAFIA, CON
ANTECEDENTES MORBIDOS CONOCIDOS DE
HTA, LA CUAL ERA ASINTOMATICA HACE 2 DIAS,
CUANDO SE PRESENTARON LOS SIGNOS Y
SINTOMAS DE DOLOR PELVICO TIPO
OBSTETRICA, CONTRACCION UTERINA (CON UNA
FRECUENCIA DE 3 CONTRACCIONES C/D 10 MN),
HIPERTENSION ARTERIAL (150/90), EDEMA DE
MIEMBROS INFERIORES Y CEFALEA FRONTAL DE
5 DIAS DE EVOLUCION .
GRACIAS!!