Insuficiencia

cardiaca.
Edema agudo de pulmón.
Marque z García Víctor Rodolfo.

{ Dra. Méndez Paola

 Introducción.
La Insuficiencia cardíaca (IC) se caracteriza por el deterioro de la
función cardíaca con disminución del gasto cardíaco en reposo y
fallo del incremento de éste en respuesta al incremento de las
necesidades metabólicas y/o circulatorias.
Epidemiologia.
En la actualidad disponemos de amplia información sobre la epidemiología
de la IC.
En la sociedad europea de cardiología están representados 51 países, cuyas
poblaciones suman más de 900 millones de habitantes, entre los que hay como
mínimo 15 millones de pacientes con IC.

La disfunción ventricular asintomática tiene una prevalencia similar, por lo

que aproximadamente el 4% de la población tiene IC y disfunción ventricular
asintomática.

La prevalencia de la IC se sitúa entre el 2 y el 3% y aumenta drásticamente

alrededor de los 75 años de edad, hasta llegar a un 10-20% en el grupo de
pacientes de 70-80 años.
Clasificación según perfil hemodinámico.
Perfil A: caliente/seco; no congestión/ no hipoperfusión.

(compensado)

Perfil B: caliente/húmedo; congestión/ o hipoperfusión.

EAP- mejor pronostico.

Perfil C: frio/ húmedo; hipoperfusión/ congestión.

Peor pronostico.

Perfil L: (low perfusión) hipoperfusión; frio/ seco.

 Edema agudo pulmonar
El Edema Agudo del Pulmón (EAP) es una emergencia clínica
caracterizada por un cuadro de disnea súbito de origen
cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo que requiere
de un diagnostico y tratamiento inmediato.

Se produce por claudicación aguda del ventrículo izquierdo (VI), lo

que trae consigo un aumento brusco de la presión capilar pulmonar
y acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los
alveolos.
 Etiología.
Disfunción aguda
sistólica y/o
diastólica.

Sobrecarga aguda
de volumen.

Sobrecarga aguda
de presión.
 ICCronica
agudizada por
factores
desencadenantes

Ingestión de
medicamentos
cardiodepresores

Aumento de
demandas
metabólicas
fisiopatología.
Noxa/ injuria

SN Simpático ↓GC Sistema RAA

Liberación de
↑ presión.
adrenalina + Angiotensina-↑ presión
noradrenalina Aldosterona- ret. H20,Na.
Activación de ADH- ret. H2O
↑ FC receptores α
↑contractilidad

Aumento de la presión
Vasoconstricción + por retención de agua y
↑GC
venoconstriccion. sal.+ ↑ retorno venoso x
Muerte de vasoconstricción.
miocardiocitos ↑retorno venoso

No se relaja adecuadamente el corazón por lo cual no se bombea la sangre

adecuada→ compromiso del retorno ventricular→ estasis sanguíneo.
Diagnostico.

- ≤100pg/ml
+≥ 400pg/ml

Péptido natriuretico cerebral

Hemograma. Corregir
Función renal. Corregir medio interno ajustar y
Enzimas cardiacas suspender
Electrolitos séricos
fármacos

ECG: cuanto antes

 Anamnesis.
En la anamnesis, el paciente generalmente tiene antecedentes de
Insuficiencia Cardiaca (IC) previa, Hipertensión arterial,
valvulopatía o miocardiopatía previa, y refiere el cuadro de disnea
de aparición brusca después de estar acostado, muchas veces
precedido de tos pertinaz.
 50% del campo pulmonar: Si son
Disnea: síntoma linfáticos
edema agudo pulmonar mayores
mas frecuente. en el
crepitantes Hepatomegalia izquierdo
Derrame dolorosa pensar en
pleural otra
clínica patología.
congestión Ingurgitación
yugular Reflujo
hepatoyugular
ortopnea 3 er ruido
cardiaco.
Edema en Crónica: no dolorosa
miembros. Si hay cuarto ruido:
pensar en hipertrofia
cardiaca
 Exámenes complementarios.
Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes
como IAM o arritmias, también se puede ver el crecimiento de
cavidades.
Gasometría: Hipoxemia (al principio puede estar ausente). Primero
alcalosis respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria.
Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en
antecedente de cardiopatía isquémica.

Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber

elevación de Troponina T independientemente de la causa). El pro-
BNP es poco útil en la situación aguda.
Rx de tórax: Se observa aumento del índice cardiotoráxico
(importante marcador pronóstico), se pueden ver las líneas de Kerly
que son expresión del edema a nivel de los tabiques interlobulillares,
también puede aparecer un moteado que va de los hilios pulmonares
hacia la periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”, el
borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere
la existencia de derrame pleural o una elevación del hemidiafragma
correspondiente.
Abordaje inicial.
A: adecuar(evaluar) perfil hemodinámico.

B: ventilación.

C: circulación. (volumen).
D: diuréticos; signos de congestión.

E: electrocardiograma.

F: frecuencia cardiaca +150 ó – 50. tratar.

G: garantizar la no suspensión.

H: heparina.
 vasodilatadores

Dinitrato de isosorbide. 5 mg SL, cada 5

minutos 2-3 veces.

nitroglicerina Ámpula de 50 mg-250 ml de

sol. Glucosada 5% en BDI.

Sala de
De 3-6 ml por hora emergencia

12-20-30 ml hasta mejoría. Hasta 5.

Oxigeno: SatO2 >95% o

Tratamiento
SatO2 >90% si es EPOC.
diuréticos especifico
manejo
furosemida 1 mg/kg en bolo
Monitor +
MOV Electrocardiogr
Repetir 2 veces + ½ mg/kg ama.
^furo + hidroclorotiazida

Mantenemos -hidralazina.
conducta . -ARA II
-controlamos -IECAS.
inotrópicos
creatinina y Nitroprusiato
potasio betabloqueadores -Dobutamina.
- Dopamina
 IECA´s
Producen vasodilatación, causante de la
mejoría sintomática y a través de un efecto
inhibidor neurohormonal sobre el sistema
betabloqueadores reninaangiotensina-aldosterona. Este último
Carvedilol (Tab. de 6,25 mg, 25 mg y 50 mg). punto es muy importante, ya que gracias a este
efecto mejora el pronóstico de la enfermedad,
Dosis 3,2 mg 2v/día hasta 25-50 mg/día
es decir, aumenta la supervivencia
- Bisoprolol: 1,25 mg/día hasta 5-10 mg/día
- Metoprolol: 6,2 mg/2v/día hasta 50-75 mg 2v/día
- Bucindolol: 3,25 mg 2v/día hasta 50-100 mg
2v/día
Captopril (Tab. 25 mg): Normalmente se
inicia a 12,5 mg c/8 horas que se va
aumentando según las necesidades del
paciente.
Enalapril (Tab. 20 mg): Se comienza con
10 mg/día dosis única que se puede
incrementar hasta 40 mg como dosis
máxima.
Nitroprusiato sódico (1 amp=50 mg/5 mL):
diluir 1 amp en 250 ml de SG.
• Empezar a 0,5 μg/kg/min (aumento cada
5 min. Máximo 10 μg/kg/min).
• Usar especialmente si hay insuficiencia
mitral o aórtica aguda grave y con
vigilancia estrecha.
Soporte inotrópico:
Cuando hay disfunción ventricular izquierda. Hay que monitorizar
estrechamente y tener precaución si hay cifras bajas de PA.

• Dobutamina (1 amp=250 mg/20mL): diluir 2 amp en 250 ml de SG.

Empezar a 5 μg/ kg/min e ir aumentando si es necesario y tolera hasta un
máximo de 20 μg/kg/min.

• Dopamina (1 amp=200 mg/5mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Elegir el

efecto deseado
y aumentar progresivamente si es necesario.
> Dosis beta (5-10 μg/kg/min): inotrópico.
> Dosis pre-beta (2-5 μg/kg/min): vasodilatador y diurético.
 consideraciones
Morfina intravenosa: se pueden comenzar con 3 mg. i.v.
pudiéndose dar una nueva dosis de 2 mg a los 5-10 minutos.
Produce venodilatación y sedación del paciente.

Dinitratos: no usar si el paciente esta hipotenso o si hay IAM

No fraccionada.
5000 UI en 8 horas para prevenir
trombosis venosa profunda.

Heparina.
Trombosis venosa profunda

40 mg sc c/24 h en caso de creatinina

enoxaparina elevada.

No suspender medicación de uso habitual.

Suspender beta bloqueadores si hay bloqueo AV mobit 2 o shock
cardiogénico→ momentáneamente.
Suspender IECA´s si la creatinina es de ≥ 3 mg/dl o K ≥ 5.5 meq/L. si
es así usar hidralazina + dinitrato de isosorbide.

Siempre reestablecer el uso de IECA´s y beta bloqueadores.

Reductores de mortalidad.
 Diagnostico diferencial.

Deben excluirse otras causas de disnea aguda, potencialmente letales,

con un
tratamiento distinto pero de presentación clínica similar:
– Tromboembolismo pulmonar masivo.
– Taponamiento cardíaco agudo.
– Neumotórax espontáneo o postraumático.
– Crisis asmática.
– Enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva crónica reagudizada.
– Edema pulmonar no cardiogénico o distrés respiratorio del adulto.