TALLER EKG

Torsades de Pointes:

La "torsades de pointes" es una taquiarritmia ventricular potencialmente

amenazante que aparece típicamente en presencia de un intervalo QT
prolongado. puede presentarse a cualquier edad, aunque comúnmente ocurre
en pacientes mayores, tras de la administración de drogas que prolongan la
repolarización ventricular (ej. drogas antiarrítmicas, antidepresivos, entre otras),
o en presencia de bradiarritmias marcadas o disturbios hidroelectrolíticos
(hipokalemia, hipomagnesemia).
Se encuentra en anorexia nerviosa y es causa de muerte con bradicardia
extrema
Registro ECK realizado durante una prueba de esfuerzo a un paciente por mareos.

Vemos:…..
Registro ECK realizado durante una prueba de esfuerzo a un paciente por mareos.
Vemos: ritmo sinusal basal con una racha de TV monomorfa, no sostenida de 5
latidos, una extrasístole ventricular aislada y posteriormente 2 parejas de
extrasísitoles ventriculares
BIGEMINISMO VENTRICULAR:
Vemos: alternancia de un latido de ritmo sinusal con una extrasístole ventricular
Tema 3. Lectura del EKG. Dolor torácico.
Hallazgos patológicos básicos (I) -Torsade de Pointes
• Alteraciones del ritmo: -Fibrilación Ventricular
• TAQUICARDIAS
Irregular -Fibrilación Auricular conducida con
aberrancia
-Fibrilación auricular preexcitada

QRS ancho -Taquicardia ventricular

≥0,12s -Taquicardia supraventricular
conducida a través de una via
accesoria antidrómica
FC > 100lpm
Regular - Taquicardia supraventricular
TAQUICARDIA
conducida con aberrancia

-Taquicardia auricular multifocal

Irregular -Fibrilación auricular

QRS estrecho
-Taquicardia Sinusal
<0,12s
-Taquicardia auricular multifocal
Regular -Flutter auricular
-Taquicardia por reentrada intranodal
-Taquicardia asociada a vía accesoria
• TAQUICARDIAS QRS estrecho regular:
• Taquicardia auricular monofocal: encontraremos ondas P´, diferentes a la p sinusal
pero todas iguales . PR constante porque el foco ectópico es siempre el mismo, La
polaridad variara según se localice el foco (P negativa en II, II y aVF indica
localización baja, mientras que P positiva en aVR hace pensar en foco en aurícula
izda

Ritmo auricular bajo,. Ondas P

negativas en II, III y aVF y positivas
en aVR
Flútter auricular
Taquicardia Intranodal: mirad la muesca positiva al final del QRS en V1 (“pseudo R”), que
corresponde a la onda P´ retrógrada.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). En qué nos fijamos?

PR acortado (el final de onda P prácticamente se continúa con el principio de QRS)

En el inicio de QRS (en este caso de V4 a V6) vemos la onda delta que causa una ligera
melladura.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW
 TAQUICARDIA QRS estrecho irregular
• Taquicardia auricular multifocal
• Se genera por múltiples focos auriculares ectópicos
• Vemos:
• Ondas P´de morfología no sinusal y diferentes entres (al menos 3 diferentes
consecutivas)
• Intervalos PR variables, ya que cada foco ectópico se localiza a una distancia
diferente de del nodo AV
FIBRILACION AURICULAR LENTA

Lo más característico de la FA es su patrón irregular y la línea basal ondulatoria sin

ondas P
Taquicardia Ventricular (TV), monomorfa. Taquicardia de QRS ancho a fc aprox 200lpm.

RECORDAMOS: Una taquicardia de QRS ancho debe considerarse SIEMPRE como una TV hasta
que no se demuestre lo contrario. Es una arritmia que pone en peligro la vida del paciente y si
no existe seguridad de que es una taquicardia supraventricular (TSV) con QRS aberrante o TSV
a través de vía accesoria debemos comportarnos como si fuera TV.
FIBRILACION VENTRICULAR: Ondas anchas de amplitud y voltaje variable.
En la FV: OBSERVAMOS ACTIVIDAD VENTRICULAR ABSOLUTAMENTE IRREGULAR Y DESORDENADA, es frecuente no poder
identificar complejos QRS
RECUERDA:

UNA TAQUICARDIA IRREGULAR CON QRS ESTRECHO ES UNA FA

UNA TAQUICARDIA REGULAR CON QRS ESTRECHO A FC APROX DE

150 lpm ES UN FLÚTTER AURICULAR

UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO ES UNA TV MIENTRAS NO SE

DEMUESTRE LO CONTRARIO Y DEBE SER CONSIDERADA Y TRATADA
INICIALMENTE COMO TAL
 Alteraciones del ritmo:
•-Bloqueos AV: retraso en conducción eléctrica auriculo
ventricular…PR > 0,20s (más de 5 cuadritos pequeños o uno grande
a 25mm/s)
•BAV de 1º grado: todas las ondas P presentes, PR alargado de
forma constante y siempre seguido de QRS, es decir: el impulso
aunque está retrasado llega a los ventrículos
-Bloqueos AV: retraso en conducción eléctrica auriculo ventricular…PR > 0,20s (más de 5 cuadritos
pequeños o uno grande a 25mm/s)
• BAV de 2º grado Mobitz I o Wenckebach

-Se produce una pausa en la conducción AV con un alargamiento progresivo del intervalo PR de
los latidos previos.

-Es decir, El intervalo PR se va alargando hasta que la onda P no se conduce (Fenómeno de

Wenckebach).

-También se observa un acortamiento de los intervalos RR previos hasta a la pausa.

-El Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) se considera benigno y habitualmente es

asintomático.
-En la mayoría de los pacientes no hay progresión a Bloqueos AV de mayor gravedad, aunque en
pacientes ancianos se recomienda un control más estrecho.
-Bloqueos AV: retraso en conducción eléctrica auriculo ventricular…PR > 0,20s (más de 5 cuadritos
pequeños o uno grande a 25mm/s)
• BAV de 2º grado Mobitz II

-Es menos frecuente y casi siempre significa enfermedad severa del Sistema de Conducción .
-Se diferencia del Bloqueo AV de segundo grado Tipo I por tener Intervalos PR constantes,
antes y después de la onda P bloqueada.
Características del Electrocardiograma
Onda P no conducida con intervalos PR previos y posteriores de similar duración.
Intervalo PR posterior a la Onda P bloqueada, de similar duración que los previos.
• -Bloqueos AV: retraso en conducción eléctrica
auriculo ventricular…PR > 0,20s (más de 5 cuadritos
pequeños o uno grande a 25mm/s)
• BAV de 3º grado o completo:
Hipertrofia VI: SV1+RV5 > 35 mm (y en 1 + aVL). Alteraciones secundarias de la
repolarización. Eje izquierdo
Hipertrofia VD. qR en V1, eje derecho, T negativa
asimétrica con cierto descenso del ST en precordiales
derechas. Y P “pulmonale”
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA:
QRS> 0,12s ( si es menor sería Bloqueo incompleto de rama derecha)
Patrón r´SR´ en derivaciones V1-V2 ( + alt en la repolarización secundarias)
Onda S ancha y empastada en V4 y V6
Eje normal
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZDA
IAM INFERIOR:
Elevación del ST en II, III y aVF y descenso especular en V2-V3 y aVL
IAM INFERIOR Y DEL VENTRÍCULO
DERECHO

A: ELEVACION DE ST EN CARA INFERIOR

II-III Y AVF

B: Ante esto se realiza EKG de

precordiales derechas. En V3-R y V4-R
se observa elevación de ST que
demuestra la afectación del VD
 IAM INFEROPOSTERIOR

Se objetiva descenso del ST en cara anterior

(V3-V5) y elevación del ST en cara inferior (II,
III y aVF)
IAM INFEROPOSTERIOR

A: Se objetiva descenso del ST en cara

anterior (V3-V5) y elevación del ST en cara
inferior (II, III y aVF)

B: se realizó EKG de precordiales posteriores.

En V7 y V8 se observa la elevación de ST que
demuestra la afectación de la cara posterior
Infarto anterior extenso y lateral alto

Elevación del segmento ST de V2-V5 (cara anterior) y en I y AVL (lateral)

También prominente el descenso de ST en cara inferior II, III y aVF (especular)
ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO:

MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
ECG Típico:
-Ritmo sinusal o arritmia tanto supraventriculares
como ventriculares
-Signos de crecimiento ventricular izdo Ondas R de
alto voltaje en V5-V6 y ondas S profundas en V1-V2
-Signos de sobrecarga ventricular izda: Ondas R de
alto voltaje + descenso de ST e inversión de la onda
T en I-aVL y V5-V6
-Ondas Q patológicas en esas derivaciones

Recordamos: La miocardiopatía hipertrófica apical

causa la aparición de ondas T negativas de muy alto
voltaje en derivaciones precordiales anteriores,
asociadas a otros trastornos inespecíficos como el
descenso de ST
ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO:
EKG de la miocardipatía restrictiva :
La infiltración y engrosamiento del miocardio causan complejos QRS de bajo voltaje,
trastornos de la repolarización inespecíficos (segmento ST y onda T) y alteraciones de
la conducción a diferentes niveles ( Bloqueos AV, BCRI)
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA por AMILOIDOSIS:
Destaca el bajo voltaje de los complejos electrocardiográficos que contrasta con una
severa hipertrofia generalizada en su ecocardiograma------------------Típico de Amiloidosis
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
EKG: . 50% PACS NO CAMBIOS EKG iniciales ???

1ª fase. 1er dia – 1 semana: Desc PR y ASCENSO ST CÓNCAVO y DIFUSO. DIFERENCIA IAM
2º estadio: 1,2-3 semanas. PR y ST a linea base. T APLANADA
3º estadio: persiste varias semanas: T NEGATIVA. En Isquemia, T invertida mientras ST
esta elevado aun.

Pericarditis: Elevación difusa del ST (más significativo en II, III y aVF y de V3 a V6) “en
colgadura”. Descenso de PR
 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Pericarditis aguda
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

TAPONAMIENTO CARDIACO . Alternancia electrica

En el TAPONAMIENTO CARDIACO, podemos encontrar múltiples patrones en ECG, desde

un registro rigurosamente normal, bajo voltaje generalizado o anomalías inespecíficas de
la repolarización.

Sin embargo la manifestación más característica del derrame pericárdico severo (NO
PATOGNOMÓNICA) es el fenómeno de ALTERNANCIA ELÉCTRICA: alternancia del
voltaje de las ondas P y complejos QRS-T, variando en el ciclo respiratorio y
observándose complejos de voltaje normal que se intercalan con otros de voltaje
disminuido
HIPOTERMIA

Tipicamente:
-Bradicardia
-Prolongacion de los intervalos
PR y QT
-Ensanchamiento de QRS y
-Onda J de Osborn
Embolia Pulmonar

PATRON Típico: SI, QIII y TIII (S en I, Q en III y T negativa también en III),

Además
-Taquicardia sinusal lo más frecuente
-otras arritmias auriculares
-Fibrilacion o Flúter auricular
-Eje a dercha
-Ondas T negativas de V1 a V4
 ALT EKG:
Alteraciones del Potasio -Aparición de ondas T picudas
-Ensanchamiento de QRS
-Prolongación del intervalo PR
Hiperpotasemia -Con niveles de k por encima de 7-8mmol/l se ven, además,
ondas P aplanadas y mayor ensanchamiento de QRS
-En los casos más severos el ritmo puede evolucionar hacia
arritmias malignas, siendo típico que aparezca un ritmo
sinuisoidal por fusión de QRS y la onda T
Alteraciones del Potasio -Depresión del segmento ST
-Ondas T aplanadas o invertidas
-Aparicion de la onda U (pequeña deflexión redondeada que sigue a la
onda T, de su misma polaridad, que está aumentad en casos de
Hipopotasemia: EKG hipopotasemia)
-Prolongación del intervalo QT…..también pueden causarlo la
hipocalcemia e hipomagnesemia dentro de los trastornos
electrolíticos
-En casos más severos se puede observar ensanchamiento de QRS,
disminución del voltaje, PR largo y aparición de arritmias ventriculares.
SINDROME DE BRUGADA

Hereditario, disfunción de canal del sodio, puede ocasionar muerte súbita con un corazón
estructuralmente normal

-Patrón de Bloqueo de Rama derecha ( rSr´ en V1 a V3)

-Elevación del segmento ST en precordiales V1 a V2
-El ST asciende bruscamente para luego descender, formando una inclinación característica
en “lomo de ballena”)
DIGOXINA Y DIGITALICOS

IMPREGNACION: cazoleta o
cubeta digitálica, El segmento ST
está curvado hacia abajo y
descendido

INTOXICACIÓN:
Bradicardia sinusal,
Bloqueos AV,
Alargamiento de PR,
Acortamiento de QT,
inversión de onda T y
mayor amplitud de onda U,
cazoleta
CASOS CLINICOS:
CASO 1

Mujer de 56 años de edad que acude a urgencias por astenia intensa en los últimos 2
días asociada a debilidad y dolor muscular generalizado. Refiere que desde hace 5 días
presenta un cuadro de vómitos de contenido alimentario y deposiciones diarreicas
frecuentes de consistencia líquida que en los primeros 2 días se acompañaron de fiebre
EL EGK DE URGENCIAS ES:

HIpopotasemia
Las alteraciones del ECG asociadas a hipopotasemia incluyen :
-Depresión del segmento ST
-Ondas T aplanadas o invertidas
-Aparición de la onda U (pequeña deflexión redondeada que sigue a la onda T, de su misma
polaridad, que está aumentad en casos de hipopotasemia)
-Prolongación del intervalo QT…..también pueden causarlo la hipocalcemia e
hipomagnesemia dentro de los trastornos electrolíticos
-En casos más severos se puede observar ensanchamiento de QRS, disminución del voltaje,
PR largo y aparición de arritmias ventriculares.

Las perdidas de potasio por el tubo digestivo es una de las causas más frecuente de
hipopotasemia

La clínica de hipopotasemia incluye astenia, mialgia, hiporeflexia, calambres musculares,

etc
CASO 1

Mujer de 56 años de edad que acude a urgencias por astenia intensa en los últimos 2
días asociada a debilidad y dolor muscular generalizado. Refiere que desde hace 5 días
presenta un cuadro de vómitos de contenido alimentario y deposiciones diarreicas
frecuentes de consistencia líquida que en los primeros 2 días se acompañaron de fiebre
EL EGK DE URGENCIAS ES:

Qué haríamos?
Generalmente la hipopotasemia puede controlarse mediante la corrección del proceso
subyacente ( p.ej la diarrea) o el retiro del medicamento nocivo(ej: diurético de asa o
tiazídico), + la administración de KCI oral (sal potásica)

OJO la hipopotasemia es refractaria a la corrección cuando coexiste con déficit de Mg. La

perdida renal de ambos iones puede ser importante el algunas lesiones tubulares renales
como la nefrotoxicidad por cisplatino

Si no es posible suspender el diurético de asa o tiazídico se puede añadir un diurético de

asa en el túbulo distal como AMILORIDA o ESPIRINOLACTONA

Si la hipopotasemia es intensa 8 <2,5 mmol/l) o no es posible la via oral, se puede

administrar KCI iv en UCI (vigilancia cardiaca), a través de una vía central a un ritmo No
mayor de 20mmol/h. El KCI debe administrarse siempre en soluciones salinas y no
glucosadas, (ya que el aumento de la insulina inducido por la glucosa empeoraria la
hipopotasemia)
CASO 2

Varón de 55 años, DM tipo I e Insuficiencia Renal crónica grado IV, en seguimiento por
nefrología. Acude a su hospital por astenia intensa. Niega otros síntomas.
A su llegada Urgencias le realizan el siguiente ECG:

Qué haríamos? Hiperpotasemia

Solicitaría niveles de potasio

La insuficiencia renal o los fármacos ahorradores de potasio son causa frec de urgencias por
hiperpotasemia
ALT EKG:
-Aparición de ondas T picudas
-Ensanchamiento de QRS
-Prolongación del intervalo PR
-Con niveles de k por encima de 7-8mmol/l se ven, además, ondas P aplanadas y mayor
ensanchamiento de QRS
-En los casos más severos el ritmo puede evolucionar hacia arritmias malignas, siendo típico
que aparezca un ritmo sinuisoidal por fusión de QRS y la onda T
TRATAMIENTO DE HIPERPOTASEMIA
Es urgente
-Resinas para eliminar el potasio
-Insulina asociada a glucosa
-Bicarbonato y fármacos betagonistas `para introducir el potasio dentro de las células
-en los casos m´s severos gluconato/cloruro cálcico para estabilizar la membrana de los
miocitos y evitar así arritmias malignas.
-En casos refractarios estaría indicada la realización de diálisis o incluso implantar un
marcapasos temporal (transcutáneo a través de una vía venosa central) hasta que se
normalicen los niveles de K+
CASO 2

Más tarde, con la urgencia colapsada, el paciente sigue sin recibir tratamiento. Refiere
mareo, por lo que se realiza un nuevo ECG:

Qué es?
Este sería el ritmo sinusoidal por fusión de QRS y onda T, es arritmia maligna
TTO:
-Implantacion de marcapasos temporal transyugular
-Bicarbonato y cloruro cálcico
-Suero glucosado e insulina
-Si no responde a tto: diálisis
CASO 3

Mujer de 39 años que acude a urgencia por un episodio de palpitaciones y mareo de 10

min de duración que desapareció después de que el residente de guardia le ordenara
toser. Antes de la terminación del cuadro se realizó el ECG:

Diagnostico y tratamiento?
Cual es el dx más probable: Taquicardia intranodal
Y el tratamiento? Ablación de vía lenta

Esta es la forma típica de presentación de las taquicardias intranodales, suelen aparecer en

mujeres de mediana edad y se desencadenan habitualmente tras extrasístoles auriculares
Su forma de terminación es brusca y se asocia a maniobras vagales. (toser, vómito) o
administración de fármacos bloqueantes del nódulo auriculo-ventricular.
Generalmente, durante la taquicardia es difícil identificar las ondas P, que suelen estar
ocultas al incio del QRS

Son las taquicardias supraventriculares MAS FRECUENTES y se deben a a existencia de dos

vías de conexión entre aurícula y ventrículo a nivel de nodo aurículoventricular

Se pueden tratar

Con fármacos como los betabloqueantes y los calciantagonistas, pero es un tratamiento

indefinido, no previene completamente las taquicardias y no está exento de efectos
secundarios
Por este motivo el tratamiento ideal es la ablación con radiofrecuencia con una eficacia
del 99%
CASO 4

Varon de 62 años, con criterios clínicos de EPOC, fumador de 35 cigarrillos/dia desde hace
más de 40 años.
Acude a Urgencias por sensación febril, mayor disnea de la habitual y expectoración
amarillo-verdosa. Entre otras pruebas se realiza el ECG:

Qué pasa?, qué hacer?

ECG de Flúter auricular con las llamadas ondas en dientes de sierra
Está condicionado por la recirculación del impulso eléctrico alrededor de obstáculos
anatómicos normales (válvulas) o adquiridos (cicatrices)
Origina una taquicardia con una frecuencia muy elevada (típicamente de unos 300
lpm)pero con una respuesta ventricular menor (de cada 2 o 3 impulsos auriculares sólo se
conduce al ventrículo uno), ya que nódulo AV no suele ser capaz de conducir todos los
impulsos a frecuencias tan elevadas.

Se pueden distinguir 2 tipos de Flúter auricular:

El llamado flúter típico se produce por la recirculación indefinida de un impulso eléctrico

alrededor de la válvula tricúspide, con sentido antihorario (ondas en dientes de sierra
negativas en cara inferior)

El resto se denominan atípicos, con circuitos menos definidos, siendo la conducción

normalmente en sentido horario (ondas en dientes de sierra positivas en cara inferior.

TTO: farmacológico es poco eficaz. El tto de elección es la ablación con catéter del tejido
implicado en la recirculación del impulso
CASO 5

Mujer de 75 años, hipertensa. Acude a urgencias por fiebre, tos, expectoración purulenta de 3
días de evolución. En la exploración destaca la presencia de crepitantes pulmonares bibasales y
roncus en tercio basal derecho junto con leves edemas bimaleolares.
El ECG inicial muestra fibrilación auricular con respuesta ventricular a 180 lpm.
Analitica: 13.000 leucocitos con 85% de neutrófilos y PCR de 4,5 mg/l
TTO: se inica con Amiodarona, Levofloxacino, furosemida y broncodilatadores, quedando
ingresada.
A los 2 días se repite ECG:
EL ECG de la paciente muestra un ritmo sinusal (la Fibrilacion auricular ha remitido con
Amiodarona) y prolongación del intervalo QT.
El QT largo se asocia a gran numero de causas entre ellas algunos fármacos (que hay que
conocer para el MIR) que son: Quinolonas, neurolépticos como haloperidol, antiarritmicos
como amiodarona o sotanol, y la intoxicación por antidepresivos tricíclicos,.
Además algunas alteraciones metabólicas como la hipopotasemia e hipomagnesemia lo
pueden favorecer (p. ej tras la administración de diuréticos de asa como en nuestro caso
clínico)

La combinación de fármacos tan frecuentes como la furosemida y las quinolonas ( muy

empleadas en la reagudización del EPOC con Insuficiencia cardiaca) pueden precipitar
prolongación del QT y aparición de arritmias ventriculares vinculadas a este como la
taquicardia ventricular polimórfica denominada torsade de pointes

Además en el caso de esta paciente se ha administrado amiodarona,que como hemos

dicho también prolonga el QT. (como curiosidad: el QT largo asociado a este fármaco
asocia inversión de la onda T)