Universidad Nacional de Loja

Facultad de la Salud Humana

Carrera de Medicina Humana
Asignatura: Obstetricia
IMPLANTACIÓN Y DESARROLLO PLACENTARIO

Ciclo 9no Paralelo “B”

Docente: Dra. Ximena Carrión
Integrantes:
Javier Eras
Jenifer Gallardo
Ana Jiménez
Fecha: 22 de octubre de 2019
CICLO OVÁRICO
 Fase ovárica folicular o preovulatoria
2 millones de ovocitos  al nacer
400.000 folículos  inicio de pubertad
1mil folículos se eliminan/mes (35 años)
400 folículos se liberan  vida reproductiva
99.9% de folículos sufren atresia

Factor 9 de diferenciación de crecimiento

Proteína morfogénica ósea 15
 Ovulación
Máx secreción LH  10 a
12h antes de la ovulación
Pregesterona, prostaglandina, GDF-9 y
BMP-15  expresión de genes
matriz extracelular rica en hialuronano

Complejo cúmulo-ovocito
↑ volumen
Liberación del ovocito maduro y su cúmulo
de células a través del epitelio superficial.
Fase luteínica o posovulatoria del ovario
• Luteinización  hipertrofia y ↑ síntesis de hormonas
• LH  factor luteotrópico que mantiene el cuerpo amarillo
• Embarazo  cuerpo amarillo  progesterona (hCG)
• Ausencia de embarazo  9 a 10 días CA apoptosis
• ↓ estradiol y progesterona es esencial para posibilitar el desarrollo folicular y ovulación siguiente
 CICLO ENDOMETRIAL
Fase proliferativa
5to día  restablece la superficie epitelial.
Endometrio preovulatorio proliferación de
células endoteliales vasculares, del estroma
y glandulares
Luteólisis↓P
Fase secretora Menstruación
17d glucógeno en porción basal de e. gland. (vacuolas) C. Epiteliales y del estroma  IL-
18d V. porción apical de c. secretorias no ciliadas 8Infiltración leucocítica
19d V. secretan: glucoproteínas y mucopolisacaridos
Degradación de la matriz
21-22d estroma edematoso 22–25d estroma crecer
extracelular endometrial
Reparación de capa funcional
DECIDUA
 • Decidua Basal
ESTRUCTURA DECIDUAL • Decidua capsular
• Decidua parietal

• Zona compacta
• Zona esponjosa
• Zona basal
 REACCIÓN DECIDUAL Protección contra
proteasas
Cambios predeciduales

Fase luteínica media en Células La matriz pericelular

células del estroma poligonales o Célula decidual que rodea posibilita la
endometrial redondas madura inserción del
deciduales citotrofoblasto

Endometrio uterino
Se rodea de Moléculas de
membrana adherencia
periférica celular
Forma sitio
de
implantación
RIEGO SANGUÍNEO DECIDUAL
Vasos coriónicos
Se pierde conforme el
Decidua capsular fetales
embrión o feto crece

Decidua parietal Art espirales persiste

No responden
C. Citotrofoblasto Vasos a fármacos
Decidua basal uteroplacentarios
invaden art. vasoactivos

HISTOLOGÍA DECIDUAL
Secreción  nutrición
Epitelio cilindrico del blastocisto
Glándulas
Zona esponjosa (hiperplasia) Epitelio cúbico
Degenera
Epitelio plano
PROLACTINA DECIDUAL
• Líquido amniótico  10.000 ng/ml (20 – 24sem)
• Séricas fetales 350 ng/ml
• Séricas maternas 150 a 200 ng/ml

Posibles funciones:
• Transporte transmembranario de solutos y agua
• Mantenimiento del vol. Del líquido amniótico
• Estimular a las células T  regulación de funciones inm durante el embarazo
• Regulación de angiogénesis durante la implantación
• Protectora suprimir la expresión de genes dañinos para el mantenimiento del embarazo
 IMPLANTACIÓN Y
FORMACIÓN TEMPRANA
DEL TROFOBLASTO
FECUNDACIÓN E IMPLANTACIÓN
4 a 5 días blástula
de 58 células

Blastocito 107 células

 0.155mm díametro

Libera de zona pelúcida

 proteasas  Gl endometriales
 Implantación del blastocito
 Ocurre 6-7 después de la fecundación:
1. Aposición, adosamiento inicial del
• Endometrio con
blastocito a la pared uterina progesterona y
estrógeno
2. Adhesión, aumento del contacto físico • Limite de 20-24 días
entre el blastocito y el epitelio uterino • Receptores
• 100-250 células
3. Invasión, penetración o invasión del
sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto al
interior del endometrio
 El Trofoblasto
 La formación de la placenta humana comienza con el
trofectodermo, da origen a una capa celular trofoblástica
que rodea el blastocisto.
 su función endocrina es esencial para las adaptaciones
fisiológicas maternas y el mantenimiento del embarazo
 Diferenciación del trofoblasto
 8 dia, postfecundacion, el trofoblasto se diferencia en Sincitiotrofoblasto y
citotrofoblasto
 Despues del termino de la implantacion, el trofoblasto se diferencia aun mas
por dos vias principales, lo que da origen al trofoblasto de las vellosidades y
el extravelloso.
 El trofoblasto de las vellosidades origina las vellosidades corionicas, que
transportan en especial oxigeno y nutrimentos entre el feto y la madre
 Los trofoblastos extravellosos se clasifican en trofoblastos intersticiales y
trofoblastos intravasculares
 Invasión trofoblastica inicial

 10 día, blastocito rodeado

 9 día, la pared de blastocisto está dispuesta hacia la luz del útero y está
constituida por una sola capa de células aplanadas
 La opuesta, más gruesa, se integra con dos zonas, la masa celular interna que
forma al embrión y las células del trofoblasto
 Algunas pequeñas células aparecen entre el disco embrionario y el
trofoblasto, y cierran un espacio que se convierte en la cavidad amniótica.

Formación de lagunas dentro del

sincitiotrofoblasto
12 días, conductos intercomunicantes
de lagunas trofoblasticas
Organización de la placenta

 Las vellosidades corionicas se pueden ver desde el 12

 La sangre materna ingresa al espacio intervelloso hacia el día 15
y hacia el día 17 ya son funcionales y se establece la función
placentaria.
 La circulación fetoplacentaria concluye cuando los vasos
sanguíneos embrionarios se conectan con los vasos coriónicos.
 La placenta se puede subdividir en hemodicorial (más notorio durante el
primer trimestre de gestación. Consta de una capa interna de células de
citotrofoblasto recubierta por una capa de células de sincitiotrofoblasto) y
hemomonocorial (más estrecha que ayuda a transportar nutrientes y oxígeno
al feto).
 DESARROLLO DE LA PLACENTA Y EL
CORION
 Desarrollo del cordón y la decidua:
Las vellosidades coriónicas en contacto con la decidua basal
proliferan para formar el corión frondoso o corión de hojas, que es el
componente fetal de la placenta.
La superficie de la decidua donde se unen la decidua capsular y la
parietal se conoce como decidua vera.
 Regulación materna de la invasión trofoblástica y
el crecimiento vascular:
Los linfocitos citolíticos naturales deciduales (dNK) se acumulan en
la decidua durante la primera mitad del embarazo y se encuentran
en contacto directo con las células del trofoblasto.
Son capaces de atraer células del trofoblasto y promover la invasión
del interior de la decidua, así como el crecimiento vascular.
 Invasión del endometrio por el trofoblasto:
El trofoblasto extravellositario de la placenta del primer trimestre es
altamente invasor.
La presencia de fibronectina fetal (fFN), fibronectina específica del
feto- (glucopéptido único de la molécula de fibronectina) en el líquido
cervicouterino o vaginal se usa como indicación de pronóstico del
trabajo de parto pretérmino.
 Invasión de las arterias espirales:
Las modificaciones de las arterias espirales son efecto de la acción de
2 poblaciones de células del trofoblasto extravellositario, el
trofoblasto intersticial, que rodea a las arterias y el trofoblasto
intravascular, que penetra a la luz de las arterias espirales.
 Riego sanguíneo materno:
Casi un mes después de la concepción, la sangre materna ingresa al
espacio intervelloso desde las arterias espirales y se dispersa sobre el
sincitiotrofoblasto al que irriga directamente.
 Ramificación de las vellosidades:
Algunas vellosidades del corion frondoso se extienden desde la placa
coriónica hasta la decidua para funcionar como fijación, muchas se
ramifican libremente en el espacio intervelloso, más tarde formando
subdivisiones cada vez más finas y números mayores de vellosidades
cada vez más pequeñas, las vellosidades principales o tronculares
forman un lóbulo placentario o cotiledón.
 CRECIMIENTO Y MADURACIÓN
PLACENTARIOS
 Crecimiento placentario:
La placenta promedio tiene 18,5 cm de diámetro y 23 mm de grosor,
con un volumen de 497ml y un peso de 508 gr. Tiene aprox. 10 a 38
lóbulos (superficies convexas ligeramente elevadas).
 CIRCULACIÓN SANGUÍNEA FETAL Y
MATERNA EN LA PLACENTA MADURA
 Circulación fetal:
La sangre fetal de tipo venoso y desoxigenada fluye a
la placenta a través de dos arterias umbilicales. La
sangre con una concentración significativamente
mayor de oxígeno retorna de la placenta a través de
una sola vena umbilical al feto.
Las arterias troncales, son ramas perforantes de las
arterias superficiales que avanzan a través de la
placenta coriónica. Cada arteria troncal irriga a un
cotiledón.
Después de la semana 10 aparece el flujo diastólico
terminal y se mantiene durante toda la gestación
normal.
 Circulación materna:
La sangre materna ingresa a través
de la placa basal y asciende hacia la
placa coriónica por la presión
arterial antes de dispersarse hacia
los lados. Después de perfundir la
superficie externa de las
microvellosidades de la superficie de
las vellosidades coriónicas, la sangre
materna regresa a través de orificios
venosos en la placa basal e ingresa a
las venas uterinas. Es decir, la
sangre materna cruza la placenta en
forma aleatoria.
En general, las arterias espirales
son perpendiculares a la pared
uterina y las venas paralelas.
 Consideraciones inmunológicas de la interfaz
fetomaterna:
Aún no está del todo claro, pero se puede atribuir a una peculiaridad
inmunitaria de las células que intervienen en la implantación y el
desarrollo fetoplacentario:
- Linfocitos citolíticos naturales deciduales
- Células del estroma decidual y las invasoras del trofoblasto que
pueblan la decidua.
 AMNIOS
 Es la membrana más interna avascular
fetal, dura y tenaz pero flexible, próxima
al líquido amniótico, de gran relevancia.
Provee casi toda la fuerza tensil de las
membranas fetales.
 - La superficie más interna, que irriga el
líquido amniótico, es una sola capa de
epitelio cúbico sin interrupciones.
 - En el lado externo de la capa compacta
hay una hilera de células
mesenquimatosas similares a fibroblastos,
que están dispersadas de forma amplia al
término de la gestación.
 - La capa más externa es la zona
esponjosa, relativamente acelular, que es
contigua con la segunda membrana fetal,
el corion leve.
 AMNIOS
 Desarrollo:
En etapas tempranas de implantación se desarrolla un espacio entre
la masa celular embrionaria y las células del trofoblasto adyacentes.
Se puede identificar el amnios entre el 7° a 8° día del desarrollo
embrionario.
 Anatomía del amnios:
El amnios reflejado se funde con el corion leve. El amnios
placentario cubre la superficie placentaria, estando en contacto con
la superficie adventicia de los vasos coriónicos. El amnios umbilical
cubre el cordón umbilical.
 Funciones metabólicas:
No solo contiene líquido amniótico, participa en el transporte de
solutos y agua para la homeostasia del líquido amniótico y produce
gran cantidad de compuestos bioactivos.
 Líquido amniótico:
De color claro, aumenta conforme avanza el embarazo hasta casi la
semana 34, cuando ocurre una declinación de su volumen. Volumen
promedio hacia el término de la gestación 1000 ml.
Desarrollo del Cordón Umbilical
Saco vitelino y vesícula umbilical son notorios al inicio del embarazo

2 arterias umbilicales
1 vena umbilical (derecha desaparece)

C. U o funis

½ 3 mes Divertículo de Meckel

 Funciones del cordón

Desde el ombligo fetal hasta la superficie fetal

de la placenta (placa coriónica)

Vía de
menor
resistencia
Ramas
anteriores 1) VCI
de la iliaca
interna 2) Hepática
Hormonas Placentarias
*Producción de hormonas esteroideas y proteínicas es > en
cantidad y diversidad que cualquier tejido endócrino

H. ESTEROIDEAS

PLACENTA

SUPRARRENAL MATERNA
LIBERADA EN SITIOS HÍSTICOS
EXTRA GLANDULARES

↑ GLOBULINA UNIDORA DE CORTISOL

 H. PROTEÍNICAS
Gonadotropina Coriónica Humana (hCG)
Características químicas

↑ Relación
36000 – carbohidra Semivida estructura
40000 Da tos (á. 36 h l LH, FSH,
siálico) TSH

• Glucoproteína con actividad biológica similar a la LH < 5 semanas se expresa en el sincitio y citotrofoblasto
• Receptor LH-hCG
• Placenta (+) – riñón fetal
• Neoplasias trofoblásticas también la liberan
• H y M en cantidades pequeñas por la hipófisis
anterior
 BIOSÍNTESIS
• Síntesis de las subunidades α y β de la hCG se regula por separado
• 1 gen C6 codifica la subunidad α (hCG, LH, FSH y TSH)
• 7 genes C 19 para la subunidad β-hCG (6) – βLH (1)
• Las 2 se fragmentan por las endopeptidasas
• La hCG íntegra se ensabla y se libera por exocitosis

• Subunidades β libres circulantes es baja e indetectable durante

la gestación
• α libres  no combinadas con β, están en el tejido placentario
y plasma materno
• Meseta a las 36 sem
• Mol completa de hCG max 10 sem
CONCENTRACIONES DE hCG EN PLASMA Y ORINA

• Detectable en plasma de mujeres embarazadas 7 – 9 días desp de secreción de LH

• Entre en la sangre materna en la implantación
• ↑ c/2 d

• Concentraciones plasmáticas máx maternas

(100000 mIU/ml) 60 – 80 desp menstr.
• Nadir 16 sem
• Cifras plasmáticas fetales (3%) al inicio
similar al plasma materno.

DEPURACIÓN
Orina materna = plasma
Forma urinario producto de degradacion
terminal de hCG (fragmento medular β)
Ac subun β
30%
FUNCIÓN BIOLÓGICA DE LA hCG

• Rescate y mantenimiento del cuerpo amarillo (progesterona)

• Estimulación secreción testosterona por testículo fetal (hCG entra
al plasma como subrogado de la LH); cel Leydig y testosterona
• Secreción de relaxina por el cuerpo amarillo

Hipertiroidismo
• La G. tiroides también la
estimula la hCG
• Enf trofoblástica
gestacional (unión a CONCENTRACIONES ANORMALES
receptores TSH) Eritroblastocis fetal
• Recepetor LH-hCG se
expresa en tirocitos
Lactógeno placentario humano - hPL (h. de crecimiento coriónica)
• Actividad semejante a la prolactina de la placenta humana
• Bioactividad lactogénica y de h de crecimiento
• En el sincitiotrofoblasto
• Detectable en fase temprana de gesta. 2 – 3 sem de la fecund

CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS Y SÍNTESIS

Ancestro común (prolactina) hPL, hPRL y hGH

5 – 10 días detectable en suero materno

↑ 34 – 36 sem . Producción 1g/día

Semivida 10 a 30 min (5 – 15 ug/ml)

REGULACIÓN DE LA BIOSÍNTESIS ACCIONES METABÓLICAS

Adaptacio
• Tasa de secreción proporcional a la masa placentaria Lipólisis
Inhibe n
Angiogéni
• Insulina y factor de crecim de insulina estimulan síntesis secr energétic
materna ca
leptina a para el
• PGE2 y PGF2 α inhiben feto
OTRAS HORMONAS PROTEÍNICAS PLACENTARIAS

Adrenocorticotropina coriónica
Controlar maduración pulmonar fetal y momento del parto

H. Liberadora de corticotropina (CRH)

• Concentaciones sércas maternas ↑ 5 a 10 pmol/L (no emb) hasta
100 pmol/L (1 trim) 500 pmol/L (ultimas 5 – 6 sem)
• Despues del inicio del trabajo de parto la cifra plasmática
materna se ↑ 2 a 3 tantos)
• Relajación m. liso en tejidos vasculares y miometriales y la
inmunosupresión
• Inducciones de contracciones miometriales
Relaxina Leptina
• Expresión en el cuerpo amarillo, decidua y placenta • Secretada por adipocitos
humanos. • Actua contra la obesisdad y ↓ consumo de alimentos
• Junto con la progesterona relajación e inmovilidad del útero • Regula el crecimiento óseo y func inmunitaria
en etapas iniciales del embarazo • Leptina fetal tiene correlación con el peso al nacer
• ↑ tasa de FG

Proteína relacionada con la h.

paratiroidea Neuropéptido Y
• Cerebro y neuronas simpáticas
• Se ↑ en sangre materna pero o fetal
• Síntesis: miometrio, endometrio, cuerpo amarillo
y tejido mamario lactante
• No se produce en glándulas paratiroideas de los
adultos
• Transferencia de Ca y homeostasis mineral fetal
en el hueso, líquido amniótico y circulación Inhibina y activina
• Inhibina secreción hipofisaria de FSH y ovulación.
Producida: testículo, cel granulosa ovárica y cuerpo
amarillo
• Activina receptor en placenta y amnios. Detectable en
el cordón umbilical luego inicio del parto y luego ↓
 PRODUCCIÓN PLACENTARIA DE PROGESTRONA

• Después de 6 a 7 sem de gesta se produce poca

• La exéresis del cuerpo amarillo antes de la sem 7 = aborto
• Después de 8 sem la placenta se encarga de secreción de progesterona
• Aumento de 10 a 5000 veces

TASAS DE PRODUCCIÓN

• Diaria 250 mg (avanzados); múltiples > 600m mg

PRODUCCIÓN PLACENTARIA DE ESTRÓGENOS

• Produce cant enormes de estrógenos mediante

precursores sanguíneos esteriodeos de las g.
suprerrnales materna y fetal BIOSÍNTESIS DE ESTRÓGENOS
• Termino del embarazo estado hiperestrogénico
• Cant día en ultimas semanas 1000 mujeres
• Producción en ovarios maternos ↓ (7ma)
 INTERACCIONES HORMONALES DE LAS GLÁNDULAS
SUPRERRENALES EN LA PLACENTA
• Al término las suprarrenales fetales pesan = que adulto
• >85% zona única (biosíntesis de esteroides); se pierde 1 año vida
• Producción diaria 100 a 200 mg/día (30 a 40 mg/día adultos)

Síntesis placentaria de Estriol

• Principal producto de secreción placentaria estrogénica a

término
• Concentraciones significativas de Estriol y estetrol, aumentan
en etapas avanzadas (feto fuente del 90%)
• Se forman a partir de sustratos formados por esfuerzos
combinados de la g. suprarrenal e hígado fetales
• Síntesis placentaria a partir de 16-OHDHEA-S plasmática
 TRASTORNOS FETALES QUE AFECTAN LA
PRODUCCIÓN DE ESTRÓGENOS

• MUERTE FETAL
• ↓ llamativa de concentración urinaria de estrógeno
• Después de la ligadura de cordón
• Se elimina biosíntesis de estrógenos pero no de progesterona.

• ANENCEFALIA FETAL
• Ausencia de la zona fetal de la corteza
suprarrenal ↓ disponibilidad de
precursores esteroideos
• Estrógenos producidos surgen por usos
placentario de DHEA-S x la g suprarr
materna
• Corticoides maternos suprimen ACTH
HIPOPLASIA SUPRARRENAL FETAL
Cortical en 1/12500 nacimientos
Deficiencia de la sulfatasa placentaria fetal
• No existe una reacción enzimática limitante a la biosíntesis d estrógenos
• Concentraciones bajas en embarazos normales

Deficiencia de aromatasa fetal y placentaria

• La androstenediona no puede convertirse en estradiol
• Se liberan metabolitos androgénicos de DHEA virilización del feto y madre

Trisomía 21
• Concentraciones séricas de Estriol no conjugado son bajas en estas madres,
por formación inadecuada de esteroides

Eritroblastocis fetal
• Casos de inmuización fetal grave al antígeno D, estrogenno elevado en la
madre (aumento masa placentaria x hipertrofia)
 TRASTORNOS MATERNOS QUE AFECTAN LA
PRODUCCIÓN PLACENTARIA DE ESTRÓGENOS

• Disminucion acentuada de formación placentaria de

TRATAMIENTO CON estrógenos
GLUCOCORTICOIDES • Inhiben secreción ACTH

• Embarazadas con Addison estrógenos urinarios

DISFUNCIÓN SURERRENAL decrecen (estrona y estradiol)
MATERNA

TUMORES MATERNOS • Producción de andrógenos esteroides C19 (5a-

PRODUCTORES DE dihidrotestosterona) no aromatizables
ANDRÓGENOS OVÁRICOS
ENFERMEDAD • Mola hidatiforme completa
TROFOBLASTICA • Coriocarcinoma
GESTACIONAL