TIROIDITIS

TIROIDITIS

Incluye varios desórdenes tiroideos.

- Su clasificación es en base a su forma de

presentación y etiología.-
TIROIDITIS
 EXISTEN OTRAS CAUSAS POCO FRECUENTES,
HABIENDOSÉ DESCRITO CASOS DE:

Tiroiditis luego de cirugía de cuello.

Trauma
Embolias tumorales
Aspiración de quistes tiroideos.
 ACS. ANTITIROIDEOS

- Los anticuerpos contra la tiroides estan

presentes en el 10% de la población general y
en mujeres mayores de 65 años en más del
25%.
+ en Raza blanca
 ACS. ANTITIROIDEOS

TPO/TG

TPO: Se relaciona con Daño tiroideo e

inflamación linfocitaria. Son fijadores del
complemento y por esta vía pueden ser
citotóxicos.
 ACS. ANTITIROIDEOS

La presencia de Acs. Contra tiroides en

personas eutiroideas, determina mayor
probabilidad evolutiva al hipotiroidismo
clÍnico.

- Estudio Whickham-
Se observo una progresión de 2-4% anual.
 CAMBIOS FUNCIONALES EN LA TIROIDITIS

Pueden presentarse con:

 Hipertiroidismo –Transitorio por destrucción

inflamatoria de la glándula que libera la hormona
preformada.

 Hipotiroidismo – Se instaura gradualmente.

Un hipotiroidismo severo por clínica/PFT es factor
predictor de hipotiroidismo permanente.

 Eutiroidismo
 Tiroiditis
Linfocítica
Crónica

TIROIDITIS DE Tiroiditis
Crónica
HASHIMOTO Autoinmune

Bocio
Linfadenoid
e
 TIROIDITIS HASHIMOTO

 Enfermedad de caractér Autoinmune

8-9M: 1H 30-50años

 Factor de riesgo: Tabaquismo, Yodo

en dieta.

 Función tiroidea: Hipotiroidismo

Dr Hakuru Hashimoto - 1912
COMPONENTE GEÉTICO TIROIDITIS HASHIMOTO

Asocia a HLA DR3, DR4, DR5 e individuos de raza blanca.

Los tirocitos expresan el gen FAS, relacionado con familia de TNF - es

la causa de apoptosis, por lo que se cree responsable de la destrucción
celular en esta entidad.

Asociación con otras enfermedades autoinmunes - 14%: Addison,

DM1, Vitiligo, Enf. Celíaca, AR, LES, anemia perniciosa, SPA

Asociado a tÍtulos elevados de Acs:

- TPO 90% se encuentra elevada / TG 20-50%
 RESPUESTA
ANTITIROIDEA
INMUNE

TPO/TG

Aumento acs. 10% población general-

25% Mujeres +60 años.
Pérdida
gradual de
función
tiroidea
 TIROIDITIS HASHIMOTO

Bocio pequeño, • Hallazgos por

indoloro, patología:
consistencia Infiltrado linfocítico,
con centros germinales
aumentada, firme, y fibrosis.
simétrico.

10% de hipotiroidismo
autoinmune crónico,
tiene atrofia glandular,
en lugar de bocio.
 IMAGENOLOGÍA

US: tiroides homogénea e hipoecogénica.

Gammagrama: Disminución en la captación,

sin embargo varía de acuerdo a la etapa
evolutiva.
 ASOCIACIÓN CON CANCER

La tiroiditis de Hashimoto aumenta el riesgo

de linfoma tiroideo/carcimona tiroideo.

En caso de tener un nodulo tiroideo o

crecimiento de bocio de manera progresiva (sin
requerimiento de aumento de dosis de
Levotiroxina)– requiere de BAAF ante la
sospecha.
 TRATAMIENTO

Levotiroxina
Normaliza TSH.
Disminuye síntomas
El bocio va a disminuir en el 30% de los
pacientes despues de 6 meses de tratamiento.

Selenio? – Disminuye niveles de Acs.

 Tiroiditis
Posparto
TIROIDITIS Indolora

POSPARTO Tiroiditis
Linfocítica
Subaguda
 TIROIDITIS POSPARTO

Causa: Autoinmune, Inducida por acumulación de

células fetales en la glándula tiroidea durante el
embarazo
 TIROIDITIS POSPARTO

Altos niveles TPO (1er trimestre de embarazo

o despues del parto inmediato).

FACTORES DE RIESGO: AHF/APP de

enfermedades tiroideas autoinmunes (DM1)
 TIROIDITIS POSTPARTO

Incidencia 10%
Mejor momento de
diagnóstico – 6to mes
posparto.

50-60% de los
Hipertiroidismos
transitorios posparto se
deben a una tiroiditis
posparto (TPP).
 ETAPAS

3 etapas:
1. Hipertiroidismo (1-6 meses posparto, duración 1-2
meses)

2. Hipotiroidismo transitorio– 4-8 meses postparto,

con duración de 4-6 meses.

3. Fase de recuperación – Eutiroidismo 80% en 1 año.

Hipotiroidismo crónico, + pacientes multíparas,

historia de abortos espontáneos.
Después de 1 episodio de Tiroiditis posparto, existe 70% riesgo de
recurrencia en los embarazos subsecuentes.
 EF/LABORATORIO/IMAGENOLOGÍA

EF: Bocio firme, pequeño y no doloroso.

Altos niveles de TG y TPO

Gammagrama para diferenciar de Enf. Graves

I 123 vida media de 13hrs, y se debe desechar
la leche de 2 días despues del estudio.
- HISTOLOGÍA:
Infiltrado Linfocitario
TRATAMIENTO
 Tiroiditis
Esporádica
Silente

TIROIDITIS Tiroiditis
Esporádica

SILENTE Indolente

Tiroiditis
Linfocítica
Subaguda
 TIROIDITIS SILENTE

CAUSA: Autoinmune,
Relaciona con HLA B35

1% casos tirotoxicosis.

La mayoría resuelve su

función tiroidea normal.

20% tiene un
hipotiroidismo crónico
residual.
 TIROIDITIS SILENTE

 Sintomatología moderada, con duración 2-8 semanas.

 EF: 50%. Bocio difuso, firme, pequeño, indoloro a la
palpacion.

 50% Altas concentraciones de TPO, TG

• Hipertiroidismo transitorio
• Seguido Hipotiroidismo
• Recuperación función tiroidea
 Tiroiditis
Subaguda

Tiroiditis
Subaguda
Dolorosa

Tiroiditis de
TIROIDITIS SUBAGUDA Células
Gigantes

DE QUERVAIN Tiroiditis
Subaguda
Granulomatosa

Tiroiditis
Seudo
Granulomatosa
 TIROIDITIS DOLOROSA SUBAGUDA

 Patología inflamatoria limitada

 La causa mas comun de dolor.
 5% con síntomas clínicos de
enfermedad tiroidea.

 Frecuentemente sigue a una IVAS

 EVOLUCIÓN

 Inicia mialgias, faringitis, fiebre, fatiga, dolor en cuello,

escalofríos. Bocio difuso. Alteración de PFT.

 50% síntomas de Tirotoxicosis.

 Hipotiroidismo subsecuente transitorio, con duración

de 4-6 semanas. 5% tendra un Hipotiroidismo
persistente.

 95% - Eutiroidismo de 6-12 meses.

 2% - Tiroiditis dolorosa subsecuente – Hipotiroidismo

primario residual
 LABORATORIOS

TSH
Acs.
Antitirotropina
TPO (normal)

VSG
PCR
Leucocitos
Hormonas tiroideas
periféricas (T4/T3 +20)
FUNCIÓN TIROIDEA
 IMAGENOLOGÍA

 Captación de Yodo
 Gammagrama tiroideo
 ECO doppler color

BAAF: Folículos residuales, bandas

Fibroticas, inflamación mixta y una
Célula gigante multinucleada.
 TRATAMIENTO
S I N TO M ATO LÓ G I C O – R E D U C C I Ó N D O LO R , I N F L A M A C I Ó N Y S Í N TO M A S
DE HIPERTIROIDISMO.

• ASA
SÍNTOMAS LEVES • AINES

• Esteroides (Prednisona 40mg/día-

DOLOR INTENSO reducción de dosis 4-6 semanas)

SÍNTOMAS • Betabloqueadores:
Propanolol 40-120mg/d/
HIPERTIROIDISMO Atenolol 25-50mg/d

• Levotiroxina 50-
SÍNTOMAS 100mcg/día –
HIPOTIROIDISMO reevaluar 4-6
semanas.
 Tiroiditis
Infecciosa

Tiroiditis

TIROIDITIS Aguda
Supurada

SUPURADA Tiroiditis
Piógena

Tiroiditis
Bacteriana
 TIROIDITIS SUPURATIVA

 Es rara, por la resistencia a infección tiroidea por

presencia de capsula, gran vascularización, alto
drenaje linfatico, alto contenido de yodo en su
interior.

 + Propensos: Pacientes con tiroiditis Hashimoto,

bocio multinodular, con anomalias congénitas(fístula
de seno piriforme), con cáncer o inmunosuprimidos
(VIH).
 TIROIDITIS SUPURADA

 Causada por infección bacteriana, fúngica,

micobacteria o parasitaria.
 Difundidos vía hematógena o por una fístula del
seno piriforme adyacente a la laringe.

Los germenes más frecuentes:

 Staphylococcus
 Streptococcus
 E.Coli
 Salmonella
 EF

 La sintomatología puede ser precedida por un cuadro

de infección de vías aereas superiores.

 Fiebre
 Disfagia
 Disfonía
 Dolor de cuello anterior
 Eritema
 Masa tiroidea palpable y dolorosa
unilateral
 LABORATORIOS/IMAGENOLOGÍA

Función tiroidea normal- Pero se ha

reportado tanto tirotoxicosis como
hipertiroidismo.
Cuenta de leucocitos + VSG

US: Absceso.
Gammagrama tiroideo – Zonas “frías”
donde existe supuración.
BAAF- Gram
 TRATAMIENTO:

 TRATAMIENTO: antibiótico y drenaje de absceso.

La enfermedad puede ser fatal, en caso de
retrasarse el diagnóstico.

COMPLICACIONES:
 Septicemia
 Abscesos retrofaríngeos
 Mediastinitis
 Trombosis Venosa Yugular
 Amiodarona

Litio
TIROIDITIS INDUCIDA
Interferón
POR DROGAS alfa

Interleuquina
-2 (ILK-2)
 TIROIDITIS POR FARMACOS.

Muchos medicamentos pueden alterar la

función tiroidea.

Sin embargo solo contados, provocan

autoinmunidad o tiroiditis con destrucción
inflamatoria.
AMIODARONA

23% 20%
 AMIODARONA

Se debe realizar una EF tiroidea, Pruebas de

funcion tiroidea basal, y medir concentración
de TPO y acs. Antitiroglobulina previo
tratamiento con Amiodarona.

Monitorizar funcion tiroidea cada 6 meses

mientras este recibiendo dicho medicamento.
 LITIO

 10-33%.

 En pacientes con autoinmunidad tiroidea

preexistente, se puede aumentar la concentración de
Acs. Tiroideos séricos.

 Dando lugar a un hipotiroidismo franco o subclínico.

 Se ha reportado tirotoxicosis en uso de larga

evolución, por efectos tóxicos directos de litio, en las
celulas tiroideas.
 INTERFERON ALFA E INTERLEUQUINA 2

15% pueden desarrollar Acs. Antitiroideos y

disfunción glandular.
La presencia de altos títulos de anticuerpos
pueden determinar hiper o hipotiroidismo.

IF-alfa como agente causal de Tiroiditis

destructiva inflamatoria.
Captación de yodo bajo.
 TRATAMIENTO:

Hipertiroidismo – Antitiroideos de síntesis.

Cuando el mecanismo es por destrucción-

Tirotoxicosis: BB, Esteroides y AINES

Fase de hipotiroidismo: Levotiroxina

 INHIBIDORES DE TIROSINA-KINASA

 Puede causar supresión transitoria de TSH seguido de

hipotiroidismo en pacientes previamente sanos.

 Prevalencia: Sunitinib 40%, Sorafenib 18%.

3 mecanismos:
 Tiroiditis destructiva
 Inhibición de la actividad de la peroxidasa tiroidea
 Disminución de la vascularización tiroidea debido a
vasoconstricción y disminución de los factores de
crecimiento endotelial.
 Tiroiditis
TIROIDITIS DE RIEDEL Fibrosa.
 TIROIDITIS DE RIEDEL

Enfermedad inflamatoria crónica de la glándula tiroides.

Fibrosis progresiva y completa destrucción

de tiroides, puede extenderse a tejidos
circundantes (tráquea/esófago) pudiendo
determinar síntomas compresivos en cuello,
o extenderse a tejido paratiroideo,
derminando hipoparatiroidismo
 TIROIDITIS FIBROSA

Manifestación local de proceso fibrótico

sistémico.

M 30-60 años.
Prevalencia 0.05% de pacientes con enfermedad
tiroidea que han requerido cirugía.

Se desconoce etiología.

67% presenta anticuerpos órgano específicos.
 EF

 Puede involucrar toda la gándula o parcialmente.

Síntomas: Molestias/ tensión en cuello, disfagia

EF: Palpación firme, como roca e indolora. Puede
ocurrir un bocio multinodular difuso/asimético.

Diagnóstico diferencial: Ca. tiroides.

 La mayoría cursan con eutiroidismo, que puede

progresar lentamente a hipotiroidismo.
 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
TRATAMIENTO
 La mayoría eutiroideos, algunos hipotiroideos.
 Niveles de Acs. Antitiroideos en suero.
 TAC /RM
 Biopsia – Fibrosis extensa, con presencia de
macrófagos, e infiltración de eosinófilos de la
glándula tiroides que se extiende en tejidos
adyacentes.

TRATAMIENTO: Quirúrgico
 Etapas tempranas se puede usar esteroide, MTX
o Tamoxifeno, rituximab, Micofenolato mofetil.
TIROIDITIS POR
RADIACIÓN
 TIROIDITIS POR RADIACIÓN

 La administración de 131 I con finalidad terapéutica

puede dar lugar a dolor e inflamación cervical de 5 a
10 días tras su administración.

 Esto se produce por lesión y necrosis de las células

foliculares del tiroides.
 Puede haber exacerbación de hipertiroidismo.

 Suele ser de intensidad moderada y se resuelve

espontáneamente en pocos días- 1 semana.
Bibliografía:
 Thyroiditis, Elizabeth N. Pearce, M.D., Alan P. Farwell,
M.D., Lewis E. Braverman , M.D. N ENG J MED 348;26

 Actualización de Tiroiditis Dres. Pearce EN, Farwell

AP, Braverman LE Fuente: Section of Endocrinology,
Diabetes, and Nutrition, Boston Medical Center, Boston
University School of Medicine, Boston, University of
Massachusetts Medical Center INTRAME D

 Tiroides y Manejo de los Trastornos Tiroideos,

Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Dr.
M. Puig Domingo, Dr. F. Tortosa Henzi.

 Tiroiditis UptoDate

GRACIAS