AGENTES

ANTIARRITMICOS

Fecha: 07/10/2019

Ponente: Villalta Ortiz, Teresa De Jesús.

¿Qué es un antiarrítmico?

Son un grupo de medicamentos que se usan

para suprimir o prevenir las alteraciones del
ritmo cardíaco denominadas ”arritmias” y
para aliviar los síntomas relacionados con
ellas.
FARMACODINAMIA
 MNEMOTECNIA
Na+ K+ Ca++ K+

FASE 0 FASE 1 FASE 3

FASE 2
Despola REP. REP.
MESETA
rización TEMPR TARDÍA
ANA

FASE 4= POTENCIAL DE
MENBRANA EN REPOSO
CLASE Ia
• Bloquean los canales de Na+ rápidos en el
estado abierto activo.
• Aumenta la duración del potencial de
acción.
• Prolonga la Fase 0
• Aumenta la duración del periodo refractario
efectivo.
• Leve inhibición de canales de K en la Fase 3.
• Afecta muy poco elevando el QT, a
comparación de los de la clase III.
• QRS prolongado.
CLASE Ib
• Bloquean canales de Na+ rápidos en el estado
inactivo.
• Previene el regreso al estado de reposo, es
decir deja a la célula en estado refractario.
• Preferente para arritmias PostIAM.
• Bloquean canales de Na+ lentos en fase 2.
• Disminuye la duración del potencial de acción
(acorta la fase 2)
• No afecta la duración del intervalo QT.
CLASE Ic
• Bloquean canales de Na+ en todas
las configuraciones.
• Especialmente en la red de Purkinje.
Retrasando la conducción.
• NO ALTERA LA DURACION DEL
POTENCIAL DE ACCION.
Prolonga el QRS (pero no el QT)
PROPAFENONA
• Propiedades farmacológicas
Antiarrítmico clase IC que bloquea los canales del sodio en el corazón. Se comporta
además como antagonista adrenérgico beta y tal vez como bloqueador de los canales del
calcio (a dosis altas).
Sus principales metabolitos, 5-hidroxipropafenona y N-desalquilpropafenona, retienen la
actividad de bloqueo de los canales del sodio
• INDICACIONES:
Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida. Arritmias
supraventriculares de reentrada, fibrilación auricular paroxística.
• CONTRAINDICACIONES:
En caso de bloqueo auriculoventricular, bloqueo de la rama derecha asociado a
semibloqueo izquierdo.
Por su efecto inotrópico negativo debe usarse con precaución en pacientes con
insuficiencia cardiaca
 Antagonistas de los Receptores β
adrenérgicos o β bloqueadores cardiacos
 β1

PROPRANOLOL No es selectivo
β2

ATENOLOL,
BISOPROLOL, β1
METOPROLOL Y EL Son selectivos
PINDOLOL
Bloquean a los receptores adrenérgicos β1.
 Disminución de la FC.
 Disminución de la PA sistólica.
 Disminución de la contractilidad cardiaca.
 Disminución de la demanda de O2 del miocardio.

Oral e intravenosa.

Angina, arritmias postinfarto de miocardio,

hipertensión, tirotoxicosis, glaucoma y ansiedad.
• Los β bloqueantes no selectivos(por ejm. Propranolol);
no deben administrarse en pacientes asmáticos.
• Hay que tener en cuenta que los antagonistas β1,
pierden su selectividad cuando se emplean en dosis
altas.
• Bradicardia, hipotensión, bloqueo AV y la ICC.

Broncoespasmo, fatiga, insomnio, mareo,

bradicardia, bloqueo cardiaco, hipotensión y
disminución de la tolerancia a la glucosa en
pacientes diabéticos.
Mecanismo de acción de los
antiarrítmicos
CARACTERISTICAS:
Clase III
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE  Existe un bloqueo de los canales de K+.
POTASIO  Prolongan la duración del potencial de
acción.
 Prolongan refractariedad.
AMIODARONA
• PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
La amiodarona bloquea prácticamente a todas las corrientes de potasio en todas las células
cardíacas.
Produce una prolongación del período refractario absoluto (PRA), por ende duración del potencial
de acción (DPA).
INDICACIONES
Efectiva en la reversión de arritmias supraventriculares como el aleteo y la fibrilación auricular (FA).
FARMACOCINÉTICA
Tiene alta unión a proteínas (96%), y atraviesa fácilmente barreras. Su vida media varía entre 25 y
110 días. Posee pobre absorción vía oral con una biodisponibilidad del 30 al 65%, pudiéndose
administrar por vía oral o endovenosa.
EFECTOS ADVERSOS
La fibrosis pulmonar es la reacción más temida con una mortalidad de 10%. La neumonitis, fase
previa, se observa en el 10 al 17% de los pacientes.
Calcioantagonistas o Bloqueadores
de calcio
 VERAPAMILO

NO
Dihidropiridinas DILTIAZEM
(> Selectividad
miocárdica)

NIFEDIPINO(acción corta)

Dihidropiridinas
(> selectividad
FELODIPINO y AMLODIPINO(acción larga)
vascular)
• Los Calcioantagonistas limitantes de la FC,
disminuyen la entrada de calcio en las células
cardiacas y vasculares.
• Esto provoca una disminución de la contractilidad
cardiaca y produce vasodilatación.

Dihidropiridinicos: Bloquean los canales de calcio de

las células vasculares.

No afectan a la contractilidad cardiaca, ni a la

conducción por el NAV.

Oral
 Se emplean en la prevención y en el tratamiento de la angina y de la
hipertensión.

El verapamilo y el diltiazem, se usan en las arritmias supraventriculares.

Dihidropiridinicos: Son especialmente útiles en la angina asociada a vasoespasmo

coronario.
Los de larga acción, se usan para el tratamiento de la hipertensión.
El nifedipino; se usa en el S. Raynaud (vasoconstricción periférica).

No deben administrarse a pacientes con shock

cardiogénico
.
El verapamilo y el diltiazem, no deben usarse en IC grave,
Dihidropiridinicos: Están contraindicados en en los que estén tomando β bloqueantes y en los que
la estenosis aortica avanzada. tengan una bradicardia grave.
Pueden producir hipotensión,
erupciones cutáneas, bradicardia,
ICC, bloqueo cardiaco y
estreñimiento.

Dihidropiridinicos: Hipotensión,
erupciones cutáneas, taquicardia,
edemas periféricos y mareo.
VERAPAMILO
• ACCION FARMACOLÓGICA
El verapamilo ejerce su acción preferentemente sobre las células del corazón, reduciendo la contractilidad y
frecuencia cardiacas.
También actúa sobre la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, produciendo vasodilatación arterial y
disminución de la resistencia vascular periférica, aunque con mucha menos potencia que las dihidropiridinas.
• VIA DE ADMINISTRACIÓN Y VIDA MEDIA
Se administra por vía oral o intravenosa y se elimina principalmente por metabolismo hepático, presentando
una semivida de eliminación de 4,5-12 horas.
• INDICACIONES:
 Angina de pecho estable crónica o angina de Prinzmetal.
 Prevención secundaria postinfarto de miocardio en pacientes sin insuficiencia cardiaca en la fase aguda.
 HTA.
 Fibrilación auricular.
• CONTRAINDICACIONES
 Bloqueo auriculoventricular de 2º o 3º grado o enfermedad del seno, excepto si el paciente tiene implantado
marcapasos.
 Hipotensión sistólica (menos de 90 mmHg) o shock cardiogénico.
 Bradicardia marcada.
BRADIARRITMIAS
¿QUÉ ES UNA BRADIARRITMIA?

Cualquier tipo de trastorno del ritmo cardíaco,

que resultan de una alteración en la formación
o en la conducción de los estímulos eléctricos,
se caracteriza por presentar una disminución
de la frecuencia cardiaca a menos de 60
latidos por minuto.

Marcos Alonso, Sonia; libros de cardiología-Bradiarritmias cap20; pág 210-219

 • Onda P: Despolarización auricular
GENERALIDADES • Onda QRS: Despolarización ventricular.
• Onda T: Repolarización ventricular.

Intervalo PR: 0,12- 0,20 seg.

120- 200 mseg. Lo
que representa de 3 – 5
cuadros.
Mayor a estos valores:
hacemos referencia a los
Bloqueos
auriculoventriculares (BAV).
 Menores a estos valores:
hacemos referencia a
preexcitación cardíaca.
Marcos Alonso, Sonia; libros de cardiología-Bradiarritmias
cap20; pág 210-219
BRADICARDIA SINUSAL CLINICA:
• Se caracteriza por presentar una FC < 60lpm. Mareos.
• Sus causas: Fisiológica (sueño, deportistas). Presíncope y síncope.
Palpitaciones.
Patológica (isq. Del nodo). DX: HOLTER (24horas).
Secundaria a fármacos (B TTO: no requiere
bloqueadores).

Marcos Alonso, Sonia; libros de

cardiología-Bradiarritmias cap20;
pág 210-219
CAUSAS DE BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
1. Congénito.
2. Enfermedades infecciosas.
3. Por fármacos (B bloqueantes, Digoxina y Ca- antagonistas
4. Hipervagotonía ( deportistas).
5. IMA ( ISQUEMIA DEL NODO A-V)
6. Miocardiopatías infiltrativas.
7. Degenerativas.

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cap20; pág 210-219
 TRATAMIENTO:
BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR ASINTOMÁTICO ( NO
REQUIERE)
1. BAV DE PRIMER GRADO
 El impulso eléctrico originado en el nodo sinusal sufre un retraso a su paso por el nodo
auriculoventricular. El intervalo PR>200 mseg.
 El intervalo PR varía a lo largo de una tira de ritmo, si es así orienta a pensar que se trata de un
bloqueo de primer grado funcional.

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cap20; pág 210-219
2. BAV DE SEGUNDO GRADO: MOBITZ TIPO 1 (Wenckebach)
 Se produce un enlentecimiento progresivo del estímulo hasta producirse una interrupción del mismo
a su paso por el NAV.
 El PR se va alargando hasta que una onda P no se conduce.
TRATAMIENTO: Si hay síntomas se coloca Marcapaso, pero por lo general no se coloca.

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cap20; pág 210-219
• 3. BAV DE SEGUNDO GRADO: TIPO MOBITZ II
 El PR es constante y a diferencia del bloqueo AV de primer grado, este no concede un complejo QRS.
 Se debe de descartar cardiopatía subyacente.
 Estos pacientes pueden evolucionar a bloqueo AV de tercer grado.
 TRATAMIENTO: MARCAPASO DEFINITIVO.

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cap20; pág 210-219
4. BAV DE TERCER GRADO O COMPLETO
 Ningún estímulo originado en las aurículas es capaz de pasar a los ventrículos, por lo tanto las
aurículas y los ventrículos laten cada uno por su lado con su propia frecuencia.
TRATAMIENTO: MARCAPASO DEFINITIVO.

Marcos Alonso, Sonia; libros de cardiología-Bradiarritmias

cap20; pág 210-219
 DIAGNOSTICO
1. Anamnesis: Es importante conocer el momento del inicio, duración,
factores desencadenantes(fármacos), antecedentes personales y
familiares.
2. Exploración física: Tensión arterial, coloración de la mucosa,
perfusión periférica, pulso venoso en el cuello, soplos cardíacos.
3. Manifestaciones clínicas: Pueden ser asintomáticos o presentar
síncopes, mareos, sensación de inestabilidad, debilidad, fatiga
moderada, palpitaciones, disnea, dolor torácico.
4. Electrocardiograma.

Marcos Alonso, Sonia; libros de cardiología-Bradiarritmias

cap20; pág 210-219
GRACIAS!