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Hormona antidiurética

 ¿Que es ?
 La hormona antidiurética (ADH), o
arginina vasopresina (AVP), es una
hormona liberada principalmente en
respuesta a cambios en la osmolaridad
sérica o en el volumen sanguíneo. Hace
que los riñones conserven agua
mediante la concentración de orina y la
reducción de su volumen, estimulando
la reabsorción de agua.
¿Donde se forma?

 La vasopresina que se extrae de


la sangre periférica ha sido
producida en 2 núcleos del
hipotálamo: el núcleo
supraóptico y el núcleo
paraventricular, después de
haber sido producida se
almacena en la parte posterior
de la glándula pituitaria desde
donde es liberada
ESTRUCTURA Y SÍNTESIS

•Es un nonapéptido con puentes disulfuro entre


dos aminoácidos de Cisteina.

•Sintetizadas en las neuronas magnocelulares de


los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo.

•Es transportada por el tracto supraóptico-


hipofisiario unida a la neurohipofisina.

•Se almacena en gránulos en la pars nervosa de la


hipófisis posterior.

•Se libera a la circulación sistémica de acuerdo a


los estímulos.
Regulacion de Liberación
Los estímulos que participan en su liberación son complejos, pero se pueden
clasificar en:
NO OSMÓTICOS OSMÓTICOS

•Los estímulos mas potentes que existen para la liberación de ADH son:

•Aumento en la osmolaridad plasmática (Regulación Osmótica)

•Severa Hipovolemia e Hipotensión (Regulación Hipovolémica)

REGULACION OSMOTICA:
La hiperosmolaridad plasmática es un potente estímulo para la liberación de
la Vasopresina •Esta regulación está controlada por osmoreceptores
localizados tanto a nivel periférico como central.
•Periféricos: Región de la vena portal
•Centrales: Se encuentran directamente en el hipotálamo.
REGULACION HIPOVOLÉMICA:
La hipotensión y la hipovolemia son potentes estímulos que aumentan
exponencialmente la liberación de ADH.
•Este aumento no cambia la osmoregulación normal, porque la hipotensión
desvia hacia la izquierda la relación entre osmolaridad y ADH.
RECEPTORES DE LA VASOPRESINA

Los receptores de Vasopresina se encuentran unidos a proteínas G que


contienen 7 subdominios.
•Existen receptores específicos involucrados en el efecto vasopresor (V1 )
mientras que otros participan en la reabsorción de H2O en el Túbulo Colector
(V2)
•Existen otros subtipos de receptores como los V3 que participan en la
liberación de ACTH.
EFECTOS DE LA ADH

La vasopresina es un vasoconstrictor directo de la vasculatura sistémica a través


de los receptores V1 .

•Una de sus principales funciones es el mantenimiento de la osmolaridad y el


volumen plasmático mediante su acción sobre los receptores V2 localizados en el
túbulo colector de la nefrona.

•Otras funciones:
•Dilata algunos lechos vasculares
en ciertas concentraciones
•Ayuda a la liberación de ACTH
Funciones y efectos

1. Actúa en la porción final del túbulo distal y en los túbulos colectores renales.
Provoca un aumento de la reabsorción de agua y evita que perdamos esta agua por
problemas gástricos. Este aumento de la reabsorción provocará:

Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido


y por consecuencia aumento del gasto cardíaco (GC).

La hormona vasopresina promueve la retención de agua desde los


riñones. Así pues, altas concentraciones de vasopresina provocan
una mayor retención renal de agua.
La hormona vasopresina promueve la retención de agua desde los riñones. Así pues, altas
concentraciones de vasopresina provocan una mayor retención renal de agua.

2. Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción (vía Inositol
trifosfato) y por ello un aumento de la resistencia vascular periférica (RVP).
3. Funciona como neurotransmisor.

- Las concentraciones de vasopresina son mucho más pequeñas que las de los
péptidos convencionales, pero con efectos muy potentes.

Posee efectos sobre las neuronas de los núcleos paraventriculares y supraópticos que
sintetizan y segregan hormonas.

- La vasopresina inhibe las descargas del núcleo supraóptico y paraventricular.


- Según una investigación reciente, actúa en la amígdala cerebral como "hormona
del miedo“.
4. Cuando se administra intracerebralmente la vasopresina , se altera
la presión sanguínea y actúa como agente antipirético y analgésico.

5. Se la ha implicado en la formación de memoria, incluyendo reflejos


retrasados, imágenes, memoria a corto y largo plazos, aunque todavía
no se ha aclarado el mecanismo .
ALTERACIONES
Diabetes insípida
• La diabetes insípida (DI) es una afección poco
frecuente en la cual los riñones son incapaces de
evitar la eliminación de agua.

• La DI no es lo mismo que la diabetes mellitus tipo 1 y


2. Sin embargo, tanto la DI y la diabetes mellitus sin
tratamiento provocan sed constante y evacuación
urinaria frecuente.

• Las personas con diabetes mellitus tienen elevado el


nivel de azúcar en sangre (glucosa) debido a que el
cuerpo no es capaz de usar el azúcar en sangre
como energía. Aquellos con DI tienen los niveles de
azúcar en sangre normales, pero sus riñones no son
capaces de mantener el equilibrio de líquidos en el
organismo.
Durante el día, los riñones filtran toda la sangre muchas veces.
Normalmente, la mayor parte del agua se reabsorbe y solo se elimina
una pequeña cantidad de orina concentrada.

La DI ocurre cuando los riñones no pueden concentrar la orina


normalmente y se elimina una gran cantidad de orina diluida. La
cantidad de agua eliminada en la orina es controlada por la hormona
antidiurética (HAD)

La DI causada por falta de HAD se denomina diabetes insípida central.


Cuando la DI es ocasionada por la insuficiencia del riñón para responder
a la HAD, la afección se denomina diabetes insípida nefrógena.
Diabetes insípida Central
La DI central puede ser provocada por un daño
al hipotálamo o a la hipófisis como resultado de:

•Problemas genéticos

•Traumatismo craneal

•Infección

•Problema con las células que producen HAD


debido a una enfermedad autoinmunitaria

•Pérdida del riego sanguíneo a la hipófisis

•Cirugía en el área de la hipófisis o del


hipotálamo

•Tumores en o cerca de la hipófisis


Diabetes insípida Nefrogénica

La DI nefrógena involucra un defecto en los riñones, en consecuencia,


estos órganos no responden a la HAD, como ocurre con la DI central, la
DI nefrógena es muy poco frecuente.

La DI nefrógena puede ser ocasionada por:

• Ciertos medicamentos, como el litio

• Problemas genéticos

• Altos niveles de calcio en el cuerpo (hipercalcemia)

• Enfermedad renal, como la poliquistosis renal


Síndrome de secreción inadecuada de ADH

Es una afección en la cual el cuerpo produce demasiada hormona antidiurética (HAD).


Esta hormona ayuda a los riñones a controlar la cantidad de agua que su cuerpo pierde
a través de la orina. El SSIHA provoca que el cuerpo retenga demasiada agua.
Las situaciones comunes en la que la HDA se libera en
la sangre cuando no debería producirse (inadecuada)
incluyen:

•Medicamentos, como ciertos fármacos para la


diabetes tipo 2, anticonvulsivos, antidepresivos,
fármacos para la presión arterial y del corazón,
fármacos para el cáncer, anestesia

•Cirugía bajo anestesia general

•Trastornos cerebrales, como una lesión, infecciones,


accidente cerebrovascular

•Cirugía cerebral en la región del hipotálamo

•Enfermedad pulmonar, como la neumonía,


tuberculosis, cáncer, infecciones crónicas
TRATAMIENTO
El tratamiento está encaminado a eliminar la causa del
problema (por ejemplo, cirugía para extirpar un tumor
productor de HAD).

La restricción en la ingesta de líquidos es otro tratamiento


común que ayuda a evitar que el exceso de agua se acumule en
el cuerpo.

A los pacientes hospitalizados con HAD ectópica que no


responde a otros tratamientos se les puede suministrar
tolvaptán por la boca (vía oral) y conivaptán a través de una
vena (vía intravenosa). Estos tratamientos bloquean los efectos
de la HAD.
SECRECIÓN INADECUADA DE LA
HORMONA ANTIDIURETICA

 En el SIADH, el tratamiento es retirar el fármaco que la


causa, o una extripación del tumor, dependiendo de la causa,
si la causa es desconocida, el tratamiento buscara disminuir
los niveles de sodio en la orina y aumentarlos en la sangre.

Por otra parte, en la diabetes insípida central, el tratamiento es


administrar ADH o desmopresina, en los pacientes que presentan una
ausencia total de ADH, y en los pacientes que tienen una ligera
producción de ADH, el tratamiento se basa en administrar
clorpropamida o carbamazepina, fármacos que estimulan el
hipotálamo.