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Generalidades
Reactivación del V. de la
varicela
Pequeñas ampollas dolorosas
en forma de anillo agrupadas a
lo largo de un dermatoma.
Conocido como”culebrilla o
culebrina”]
Su nombre significa serpiente y
cintura.
Ataca zonas del cuerpo
diferentes a los genitales,
labios, boca y/u ojos.
Es una neuropatía, que afecta a
los nervios periféricos con o sin
manifestaciones cutáneas
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia aumenta con la edad (55
años), y en pacientes
inmunocomprometidos .
También a grupos, sometidos a estrés
emocional severo.
Un estudio USA:19 por 1000 por año
(1.9%).
Raza blanca 3.5 veces más propensos que
hispanos.
7 % de los mayores a 65 años se habían
expuesto a niños con varicela.
La previa exposición a la varicela no los
protegió contra el Herpes Zóster.
Conclusión: la exposición a enfermos con
varicela como mecanismo para mantener
la inmunidad se limita a un pequeño
porcentaje, por lo que la vacunación sería
el mejor medio para reducir los casos.
Etiología
Causado virus varicela
zóster (VVZ).
Familia de los herpesvirus
(herpesviridae)
Se clasifica como HHV-3 o
«virus del herpes humano
3».
El VVZ también causa la
varicela.
Por tanto, es necesario
haber estado expuesto a la
varicela para desarrollar un
herpes zóster.
Patogenia
La mayoría tienen contacto con el VVZ durante la infancia aunque no siempre
tengan varicela.
El sistema inmunológico elimina el virus del organismo, aunque éste
permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz, a
la salida de los nervios de la médula espinal).
También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo, como
el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza.
Generalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo.
Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades, la edad...) el virus se
reactiva y se replica en las neuronas, y forma nuevos virus que circulan a lo
largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma).
Patogenia
Ahí el virus puede causar inflamación
de la piel con formación de ampollas.
El dolor característico del herpes
zóster se produce por irritación de
fibras sensitivas en el nervio
infectado.
Posibles desencadenantes de la
reactivación del VVZ. edad, el estrés
emocional severo, enfermedades
graves, inmunosupresión y
corticoterapia.
Se han registrado casos de
exacerbaciones debidas también a
daños en la piel como pinchazos,
rascado o mordeduras en áreas más
sensitivas de la piel, como los
pezones, orejas y axilas.
CLÍNICA
Cefaleas, fotosensibilidad, fiebre y malestar general.
Picazones, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la zona del
nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea.
Dolor puede ser tipo punzante, urente, picante... y se suele desarrollar en brotes agudos
y exacerbaciones.
La fase posterior incluye sarpullido cutáneo.
Manchas eritematosas pasan a vesículas distribuidas en dermatomas, comúnmente en
un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo.
No suelen afectarse más de tres metámeras. Las regiones más comunes son la región
media del tórax (desde D3 a L2) y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener
consecuencias sobre la visión.[1] [6]
Las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso, son
generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con
fiebre, cansancio y dolor generalizado).
Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento), y
estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz e
hiperpigmentación.
Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días), y
pueden pasar de una persona a otra.
Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto
con el virus, el cuadro que le produce es una varicela. El virus no se contagia a través de
la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en
fase ampollosa, y no en las fases prodrómica, cicatricial o post-herpética.
DIÁGNOSTICO
Dx. clínico.
Exámenes complementarios. Pueden ser necesarios debido
a que los dolores previos a la aparición del sarpullido
pueden generar errores diagnósticos con pleuritis, infarto
agudo de miocardio, apendicitis, colelitiasis o migrañas,
según la localización.
Se pueden tomar muestras del fluido de las vesículas, en el
que las células infectadas por el VVZ presentan un núcleo
celular muy alargado y oscurecido.
Se puede realizar un cultivo viral de una lesión fresca o un
examen microscópico de la base de la ampolla,
denominado preparación de Tzanck.
En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo
indirecto de infección, y elevación de anticuerpos contra el
VVZ.
TRATAMIENTO