NEFROLOGIA - CTO

SALGADO ROMERO WILLIAM

MEDICINA INTERNA - HRDT

JULIO 2018
 La nefrona
La nefrona

Corteza

Médula
Formación de la Orina

Filtración Reabsorció Secreción

n

Excreció
n

Fox Human Physiology. 8th ed.

COTRANS.
Na/Cl

COTRANS.
Na/K/2Cl
Hipo e Hipernatremia
 HIPONATREMIA

OSMOLARIDAD SERICA

Normal Baja
Alta
280-295 mOsm/kg < 280 mOsm/kg >295 mOsm/kg

Hiponatremia Hipertónica
Hiponatremia isotónica Hiponatremia
Hiperglicemia
Hiperproteinemia Hipotónica
Manitol, sorbitol, glicerol
Hiperlipidemia
Agentes de radiocontraste

Pseudohiponatremia Hiponatremia por translocación

 HIPONATREMIA HIPOTONICA

HIPOVOLEMIA EUVOLEMIA HIPERVOLEMIA

ACT  ACT  ACT 
Na+ CT  Na+ CT  Na+ CT 

UNA > 20 UNA < 10 UNA > 20 UNA > 20 UNA < 10

Pérdidas Renales
Pérdidas • IRA, IRC
• Exceso diuréticos
Extrarrenales •Déficit glucocor- • Síndrome nefrótico
• mineralocorticoides
• Vómitos ticoide • Cirrosis
• Nefropatías
• Diarrea • Hipotiroidismo • Insuficiencia
•Síndrome de pérdida
• Tercer espacio • Estrés cardíaca
de sodio cerebral
- Quemaduras • Fármacos
• Diuresis osmótica:
- Intestino •Polidipsia sicóg.
- Bicarbonaturia
- Pancreatitis •SIADH
-Cetonuria
- Músculo
-Glucosa,úrea,manitol
 HIPONATREMIA HIPOTONICA

HIPOVOLEMIA EUVOLEMIA HIPERVOLEMIA

ACT  ACT  ACT 
Na+ CT  Na+ CT  Na+ CT 

UNA > 20 UNA < 10 UNA > 20 UNA > 20 UNA < 10

Pérdidas Renales
Pérdidas • IRA, IRC
• Exceso diuréticos
Extrarrenales •Déficit glucocor- • Síndrome nefrótico
• mineralocorticoides
• Vómitos ticoide • Cirrosis
• Nefropatías
• Diarrea • Hipotiroidismo • Insuficiencia
•Síndrome de pérdida
• Tercer espacio • Estrés cardíaca
de sodio cerebral
- Quemaduras • Fármacos
• Diuresis osmótica:
- Intestino •Polidipsia sicóg.
- Bicarbonaturia
- Pancreatitis •SIADH
-Cetonuria
- Músculo
-Glucosa,úrea,manitol
 Causas de SIADH

• Carcinomas
• Desórdenes del SNC
• Pulmón, colon, páncreas, • Encefalitis, meningitis, sicosis aguda,
próstata, riñón, linfoma, DCV, porfiria aguda intermitente, tumor
osteosarcoma, leucemia cerebral, absceso cerebral, hematoma o
hemorragia subdural o subaracnoidea,
• Desórdenes Pulmonares síndrome de Guillain-Barré, TEC

• Neumonía bacteriana, absceso

pulmonar, tuberculosis, • Síndrome de
aspergilosis, bronquiectasias, Inmunodeficiencia Adquirida
ventilación con presión positiva
La causa más común de hiponatremia hipotónica con
líquido extracelular normal es:
A. Insufi ciencia cardiaca congestiva
B. Cirrosis hepática descompensada
C. Nefropatía perdedora de sodio
D. Uso de diurético
E. Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiuretica
Edema neuronal en hiponatremia

LEC

LIC Osmp

Agua
 Hiponatremia: Síntomas y Signos
• Síntomas
• Anorexia, náuseas
• Signos
• Sensorio anormal
• Letargia, apatía • ROT deprimidos

• Desorientación • Respiración de Cheyne-

Stokes
• Calambres • Hipotermia
musculares • Reflejos patológicos

• Agitación • Parálisis seudobulbar

• Convulsiones
 Hiponatremia Sintomática Aguda
Clínica

• Factores de riesgo de • Se desarrolla en < 48 hrs en pacientes

encefalopatía por hiponatremia:
hospitalizados que reciben fluidos
- Mujeres premenopáusicas en el
hipotónicos
postoperatorio
-Mujeres adultas mayores en uso
de tiazidas • El tratamiento debe ser rápido (riesgo de
-Pacientes polidípsicos siquiátricos edema cerebral > riesgo de desmielinización
-Pacientes hipoxémicos osmótica)
 Hiponatremia Sintomática Aguda
Tratamiento
• Objetivo: Elevar el Na+ en 2 mmol/L/hr hasta que mejoren
los síntomas (4-6 mEq de elevación)

• Fluido usado: ClNa 3% (514mEq) 0.5 ml/Kg/hr y un diurético

de asa para la excreción de agua libre

• Si hay síntomas neurológicos severos: ClNa 3% a 4-6

ml/Kg/hr

• Monitoreo cuidadoso de electrolitos

¿Cuál es la consecuencia de subir o corregir
rápidamente la hiponatremia?:

A. Mielinolisis central pontina.

B. Parálisis del nervio óptico.
C. Coma profundo.
D. Paraplejia.
E. Edema cerebral.
¿Cuál de las siguientes situaciones es causa de
hiponatremia normovolémica con sodio urinario-mayor
de 20mEq/L?

A. Vómitos.
B. Secreción inadecuada de HAD.
C. Insuficiencia cardíaca.
D. Cirrosis .
E. Pancreatitis
 Hiponatremia Sintomática Crónica
Tratamiento

• El manejo debe ser cuidadoso por el • No aumentar el Na+ >10-12 mEq/L el

riesgo de desmielinización osmótica primer día y no >18mEq/L en 48
horas
• El agua cerebral en estos casos aumenta
en + 10% y por tanto el aumento rápido
• Importante la velocidad y contenido
del [Na+]p debe ser 10% o en 10
de electrolitos de la infusión y el
mEq/L/24hr
volumen y contenido de electrolitos
• Luego de la corrección inicial la velocidad en orina
de corrección debe ser de 1.0-1.5
mEq/L/hr • Continuar con restricción de agua
FORMULA DE ADROGUE-MADIAS
 Hipernatremia

• Se define cuando el sodio plasmático es > 150 mEq/L

• Los defectos de concentración renal no causan
hipernatremia salvo que haya alteraciones en la sed o
el paciente no obtiene fluidos para beber
• A diferencia de la hiponatremia, la hipernatremia
siempre indica un estado hipertónico
 HIPERNATREMIA
HIPOVOLEMIA EUVOLEMIA HIPERVOLEMIA
ACT  ACT  ACT 
Na+ CT  Na+ CT  Na+ CT 

Orina iso Orina hiper- Orina hipotónica Orina hiper- Orina iso o
o hipotónica tónica (UNa variable) tónica hipertónica
(UNa > 20) (UNa < 10) (UNa variable) (UNa > 20)

Pérdidas
Pérdidas Pérdidas Ganancia de Sodio
Extrarrenales
Pérdidas Renales Extrarrenales Renales • Exceso de
• Pérdidas
• Diuréticos osmó- • Piel • Diabetes mineralo-
insensibles
ticos o de asa - Sudor insípida corticoides
- Respiratorias
• Post-obstrucción - Quemaduras -Central • Salino hipertónico
- Piel
• Enfermedad • Gastrointestinal -Nefrogénica • Diálisis hipertónica
renal intrínseca - Diarreas -Gestacional • Administración de
- Fístulas bicarbonato
Diabetes Insípida
Nefrogénica
Central
• 50% son idiopáticas
• Congénita o adquirida
• Trauma
• Procedimientos quirúrgicos en el
• Secundaria a enfermedades renales
área de la pituitaria o el hipotálamo • Secundaria a hipercalcemia e hipokalemia
• Neoplasias cerebrales primarias o • Secundaria a fármacos: litio, demeclociclina,
secundarias (mama)
acetohexamida, gliburide, propoxifeno,
• Encefalitis, sarcoidosis, granuloma anfotericina, metoxifluorano, vinblastina,
eosinofílico
colchicina
• Se ha descrito una forma congénita
TUBULO COLECTOR MEDULAR
TUBULO COLECTOR CORTICAL
 Hipernatremia: Síntomas y Signos

• Disfunción del SNC

• Las alteraciones neurológicas son las más importantes,
se asocian a deshidratación celular y desgarro de vasos
cerebrales. Hay congestión capilar y venosa,
hemorragia subcortical y subaracnoidea, trombosis del
seno venoso
• Mayor severidad en casos agudos
• Curso más benigno en casos crónicos
• Relacionados a generación de osmoles idiogénicos
• La corrección muy rápida: edema cerebral
 Hipernatremia: Síntomas y Signos

• Dependen de la rapidez del cambio y de la edad del

paciente
– Intranquilidad – Hiperreflexia
– Irritabilidad aumentada – Tremor
– Letargia – Ataxia
– Contracción muscular – Convulsiones

325 mOsm/Kg H2O 350 mOsm/Kg H2O

 Hipernatremia
Tratamiento

• Corrección de la depleción del LEC

• Salino isotónico hasta restaurar volumen del LEC
• Salino hipotónico o dextrosa al 5% para corregir
osmolalidad
• Corrección de la expansión del LEC
• Dextrosa al 5%
• Diurético de asa
• Si hay ERC avanzada : diálisis
 Hipernatremia
Tratamiento

• Cálculo del reemplazo de agua en euvolémicos

• Volumen (en L) para reemplazar =

• Velocidad de corrección (crónica) : 1mmol/kg/hr y

corregir 50% en primeras 24 hrs
 Equilíbrio
hidroelecrolitico
Hipo e Hiperkalemia
 HIPOKALEMIA

K+ Corporal
Ficticia
Total 

Desviación
Transcelular

HORMONAL DROGAS OTROS

 actividad b2 agonistas Tx de anemias
B2 adrenérgica Teofilina Parálisis periódica
Insulina Aumento del pH
IMA
ASMA
 TUBULO
Hipokalemia COLECTOR
CORTICAL
Causas

• Ingesta disminuida
•  Pérdidas GI
•  Pérdidas urinarias
• Diuréticos
• Exceso de mineralocorticoides
• Síndrome de Liddle, Bartter o Gitelman
• ATR tipo I o II  Pérdidas aumentadas por sudoración

• Anfotericina B  Diálisis

• Hipomagnesemia  Depleción de potasio sin hipokalemia: Acidosis

metabolica
Todas las siguientes aseveraciones son correctas respecto al potasio,
EXCEPTO:

A Su concentración sérica es de 3.5-5.5 mEq/L.

B Su concentración intracelular es de 150 mEq/L.

C La acidosis moviliza el potasio de las células.

D La insulina favorece su paso a las células.

E Se secreta en el túbulo proximal.

 TUBULO
COLECTOR
CORTICAL

AT I

TUBULO
COLECTOR
CORTICAL

AT IV
 TUBULO
COLECTOR
PROXIMAL

AT II
TUBULO
COLECTOR
CORTICAL

ASA DE HENLE
TUBULO DISTAL

Muy Cotransp. Na/K/Cl

bajo Alcalino bajo +++ Alto
No funciona
 Hipokalemia
Cuadro Clínico
• Debilidad muscular, fatiga, calambres musculares son frecuentes en hipokalemia
leve a moderada

• Constipación

• Parálisis flácida, hiporreflexia, hipercapnia, tetania y rabdomiolisis con

hipokalemia severa (<2.5 mEq/L)

• Arritmias cardíacas del tipo de contracciones auriculares o ventriculares

prematuras, bradicardia sinusal, taquicardia paroxística auricular, bloqueo AV o
fibrilación,
 Potasio sérico
mEq/L
10 Fibrilación ventricular

Paro Auricular
Hiperkalemia 9
Bloqueo IV

8 PR prolongado, depresión de ST,

onda T alta
7 Onda T alta y QT corto

Normal 4-5 NORMAL

3.5 Onda T baja

Hipokalemia

3 Onda T baja, Onda U alta

Onda T baja
2.5
Onda U alta, ST deprimido
 Hipokalemia
Tratamiento
 No usar soluciones de dextrosa para
• Evaluar las consecuencias funcionales reponer K+ y usar una concentración de
de la hipokalemia 40 mEq/L y máxima de 60 mEq/L y no
• Tener al paciente fuera de peligro dar más de 10-20 mEq/hora

• Una reducción de K+ de 4.0 a 3.0  Corregir deficiencia de magnesio

mEq/L requiere la pérdida de 200-400
mEq de K+
• Es preferible el uso de K+ como ClK
 En caso de hiperaldosteronismo
primario si es adenoma el tratamiento es
quirúrgico y si es hiperplasia usar
diuréticos ahorradores de K+
Un paciente presenta alcalosis metabólica, hipopotasemia y
cloro en orina < 10 mEq/L. Usted sospechará:

a) Vómitos.

b) Uso actual de tiazidas.

c) Uso remoto de acetazolamida.

d) Ureterosigmoidostomía.

e) Hiperaldosteronismo.
 Hiperkalemia
Etiología

• Espuria • EXCRECIÓN URINARIA DISMINUIDA

• MOVIMIENTO DESDE LAS CÉLULAS AL LEC • Insuficiencia renal aguda y crónica
• Acidosis metabólica • Depleción del volumen circulante
• Deficiencia de insulina efectivo
• Liberación masiva de potasio intracelular • Hipoaldosteronismo
• Bloqueo b-adrenérgico
• Hipertonicidad • Fármacos que inhiben secreción de K+

• Sobredosis de digital • ATR tipo IV

• Succinilcolina
HIPOALDOSTERONISMO
 Acidosis túbulo-renal IV
 Alteración en la célula principal y la célula intercalada

TUBULO
COLECTOR
CORTICAL

AT IV

 Hiponatremia Hiperpotasemia Acidosis Metabólica

 Hiperkalemia
Cuadro Clínico

• Debilidad muscular o parálisis que se inicia en miembros

inferiores y asciende a tronco y miembros superiores

• Arritmias cardíacas como bradicardia sinusal, PR

prolongado, ondas T picudas, QT corto, QRS ensanchado,
complejos QRS-T bifásicos, bloqueo de rama y bloqueo AV,
fibrilación ventricular y paro cardíaco
 Potasio sérico
mEq/L
10 Fibrilación ventricular

Paro Auricular
Hiperkalemia
9
Bloqueo IV

8 PR prolongado, depresión de ST,

onda T alta
7 Onda T alta y QT corto

Normal 4-5 NORMAL

3.5 Onda T baja

Hipokalemia

3 Onda T baja, Onda U alta

Onda T baja
2.5
Onda U alta, ST bajo
En hiperpotasemia severa, el tratamiento que actúa más rápido
es:

a) Bicarbonato de sodio, EV

b) Gluconato de calcio, EV

c) Kayexalate

d) Diuréticos

e) Beta-agonistas
¿Cuál es la característica más importante que se observa en el
electrocardiograma de un paciente con hiperpotasemia?:

A. Desaparición de la onda P.
B. Aparición de la onda U.
C. Onda T alta y acuminada.
D. Depresión segmento ST.
E. Acortamiento del intervalo QRS
Varón de 55 años, con 5 días de vómitos y diarreas abundantes.
Examen: mucosa oral seca, parcialmente orientado. PA 110/70
mmHg, FC 110 x’. Laboratorio: urea 120mg/dl, creatinina 4.5 mg,
sodio 153 mEq/dL, potasio 6.8 mEq/dL. EKG: QRS ensanchado y
ondas T picudas. ¿Cuál es la primera medida terapéutica de
emergencia?:
A. Administrar agua libre de sodio por vía oral.
B. Indicar solución isotónica EV a goteo rápido.
C. Prescribir hemodiálisis.
D. Administrar gluconato de calcio EV.
E. Administrar cloruro de sodio 0.9% por vía central.
 CRITERIOS DE TRATAMIENTO
GRAVEDAD

• CONCENTRACION PLASMATICA • ESTABILIZACION DEL

MIOCARDIO
DE POTASIO DE MAS DE 7,5
MEQ/L • DESPLAZAMIENTO DEL POTASIO
DEL LEC AL LIC
• CAMBIOS EN EL EKG
• DEBILIDAD SEVERA • ELIMINACION DEL POTASIO DEL
ORGANISMO
 ESTABILIZACION DEL MIOCARDIO

• GLUCONATO DE CALCIO
• EFECTO CASI INMEDIATO
• DOSIS: 10 ML DE GLUCONATO DE CALCIO 10% EN 01
MINUTO
• SI NO HAY MEJORIA EN 3 – 5 MINUTOS SE REPITE LA DOSIS
 DESPLAZAMIENTO DEL POTASIO

• INSULINA
• AGONISTAS BETA ADRENERGICOS
• BICARBONATO DE SODIO
 INSULINA

• EL MEDIO MAS RAPIDO • PICO A LOS 30 – 6 MINUTOS

• EMPIEZA A DESCENDER A LOS 15 • EFECT POR 4 – 6 HORAS
MINUTOS
• CON GLUCOSA • DISMINUYE LA KALEMIA EN
0,5 A 1,5 MEQ/L
• 10 UNIDADES DE INSULINA
REGULAR Y 50 ML DE DX50%AD
AGONISTAS BETA BICARBONATO DE SODIO

• 20 MG DE SALBUTAMOL (ALBUTEROL) • NO ES UTIL EN EL MOMENTO

AGUDO
• INHALACION DURANTE 10 MINUTOS
• COMIENZA A LOS 30 MINUTOS • EMPIEZA A LOS 30 – 60 MINUTOS

• 0,5 MG DE SALBUTAMOL EV • TARDA 3 – 4 HORAS

• EFECTO ADITIVO CON LA INSULINA • ACIDOSIS METABOLICA GRAVE
• DISMINUYE LA KALEMIA EN 0,5 – 1,5 • 44 MEQ EN 5 MINUTOS PUEDE
MEQ/L REPETIRSE
 RETIRO DE POTASIO DEL DIURETICOS
• SOLO EN PRESENCIA DE
PACIENTE CON FUNCION
ORGANISMO RENAL ADECUADA

• KAYAXELATE

RESINAS DE • RELATIVAMENTE LENTA

• 1 – 2 HORAS
INTERCAMBIO • CADA GRAMO DE RESINA EXTRAE 0,5 – 1 MMOL DE K+
• VIA RECTAL Y ORAL
IONICO • 50 GR. EN 30 ML DE SORBITOL 20% (0,5 GR/KG)

• SALVADOR
• PRINCIPIO
• 25 – 50 MEQ / HORA
HEMODIALISIS • PUEDE DISMINUIR 1,3 MEQ/L EN LA
PRIMERA HORA
 Tratamiento de la Hiperkalemia
Inicio Duración
Modalidad Dosis efectos efectos
Gluconato de 10-30 ml EV en 2-3 min 1-3 min 30-60 min
calcio al 10%
Insulina y Glucosa 50%,25gr y 5-10 U de 20-30 min 4-6 Horas
Glucosa insulina regular en 3-5 min
Glucosa 10% y 20 U de insulina
regular a 50-100 ml/hr
Bicarb. de Na 50-100 mEq en 5 min 15-30 min 1-2 Horas
Salbutamol 10-20 mg/4ml en 15 min nebulizado o 10-30 min 2-6 horas
0.5 mg/100 ml de dextrosa 5% en 15’
Kayexalate 30 g. V.O. sin sorbitol ó 30-60 mg en 2 hrs Varias
(SPS) 100 ml de agua como enema horas

Diálisis Según lo requerido 30 min. Hrs o días

 ¿ COMO SE TRATA UNA
HIPERKALEMIA NO GRAVE ?
Resinas de intercambio iónico

Suspensión de fármacos predisponentes

Dieta: 40 – 60 mEq/día

Diuréticos de asa

Tratar la causa de fondo

En el tratamiento de la Hiperkalemia, ¿Cuál de los
medicamentos que se citan a continuación actúa revirtiendo
los fenómenos de membrana?:

A Insulinoterapia.
B Gluconato de calcio.
C Dextrosa hipertónica.
D Bicarbonato de sodio.
E Resina Kayexalate.
La mayor concentracion de potasio plasmatico puede
ocasionar lo siguiente, excepto:

A. Aumento en la liberacion de aldosterona a partir de

la corteza suprerenal.
B. Aumento de la secrecion tubular de potasio.
C. Aumento en la reabsorcion tubular de sodio.
D. Aumento de la excrecion de potasio en orina.
E. Aumento de la concentracion de potasio celulas
tubulares.
Cual de los siguientes agentes NO esta indicado para
el tratamiento de la hiperpotasemia:

A. Resinas de intercambio iónico fijadores de potasio.

B. Bicarbonato sodico.
C. Gluconato calcico.
D. Glucosa mas insulina.
E. Hidroxido de aluminio.
Equilibrio
Acido base
Equilibrio
Acido base
[H+] = 0,00000004 Eq / L [Na+] = 140 mEq/L

[H+] = 3’500,000 < [Na+]

Ingestión o producción de H+ Eliminación neta del organismo
 Equilibrio Ácido - Base
Concentraciones Electrolíticas Séricas

Na+ 140 mmol/l

Cl+ 95 mmol/l

HCO3- 24 mmol/l

K+ 4.5 mmol/l

Ca2+ 2.5 mmol/l

Mg2+ 1 mmol/l

H+ 0.0000000398 mmol/l
 ECUACIÓN DE HENDERSON -
HASSELBALCH

H2O + CO2 H2CO3 HCO3- + H+

0.03x PCO2
[H+ ] = K
x HCO3-
pH = - log [H+] pK = - logK
0.03x PCO2 pH = pK + log HCO3-
-logH+ = - log pK - log
HCO3- 0.03x PCO2

HCO3- HCO3-
pH = 6.1 +log pH=
0.03x PCO2 PCO2
 ACIDOS Y BASES
Brönsted -Lowry :

ÁCIDO: sustancia capaz de HCl

donar un H+ H2CO3
HCO3-

BASE: sustancia capaz de HPO4=

Proteínas (hemoglobina)
aceptar un H+

La acidez de una solución depende de su concentración de

hidrogeniones [H+].
La [H+] plasmática es de 40 nEq/L = pH 7,4
 DEFENSA FRENTE A LOS CAMBIO DE
CONCENTRACION DE H+

1. Tampón Bicarbonato (HCO3-/H2CO3)

1. SISTEMA DE AMORTIGUACIÓN: 2. Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)

3. Tampón Fosfato (HPO42-/H2PO4-)
4. Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb)
Segundos
H+
2. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA.
CO2 + H2O H2CO3
Minutos

3. COMPENSACIÓN RENAL HCO3-

Horas - días
Orina ácida reduce la cantidad de FILTRACION de
ácido en el líquido extracelular HCO3

Orina básica elimina bases del

SECRECION DE H
líquido extracelular.
 Características de los
Desórdenes Acido-Base
Desorden pH H+ Causa Compensación

Acidosis metabólica [HCO3-] PCO2

Alcalosis metabólica [HCO3-] PCO2
Acidosis respiratoria PCO2 [HCO3-]
Alcalosis respiratoria PCO2 [HCO3-]
 Valores normales

pH = 7.36 – 7.44

pCO2 = 36 – 44 mmHg

HCO3- = 22 – 26 mmol/l

Anion Gap = 8 – 12

BE = [-2, +2]
 Trastornos Ácido - Base
• Según el valor del pH, identificaremos 2 tipos de estados ácido – base: ACIDEMIA
y ALCALEMIA.

• Hay ACIDEMIA:

• Cuando BAJA el HCO3-

• Cuando SUBE el pCO2

• Hay ALCALEMIA:

• Cuando SUBE el HCO3-

• Cuando BAJA el pCO2

 Trastornos Primarios

• Los trastornos primarios pueden ser de dos tipos:

• Metabólicos.
• Respiratorios.

•Metabólicos: Relacionados con el HCO3-

•Respiratorios: Relacionados con el pCO2
 Trastornos Primarios

7.36 – 7.44
pH EUDREMIA

<7.36 > 7.44

ACIDEMIA ALCALEMIA

↓ HCO3- ↑ PCO2 ↑ HCO3- ↓ PCO2

ACIDOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS ALCALOSIS

METABÓLICA RESPIRATORIA METABÓLICA RESPIRATORIA
 Trastornos Primarios: Compensación
• Ante un trastorno metabólico, el organismo compensa este
estado por la vía respiratoria.

• ↓ HCO3- (Acidosis metabólica) → ↓ pCO2

• ↑ HCO3- (Alcalosis metabólica) → ↑ pCO2

• Ante un trastorno respiratorio, el organismo compensa este

estado por la vía metabólica.

• ↑ pCO2 (Acidosis respiratoria) → ↑ HCO3-

• ↓ pCO2 (Alcalosis respiratoria) → ↓ HCO3-
 Trastornos Primarios: Compensación

Cambio Cambio
Trastorno pH
Primario Secundario

↓ ↓ HCO3- ↓ pCO2
Acidosis
Metabólica

Alcalosis
Metabólica ↑ ↑ HCO3- ↑ pCO2
Acidosis
Respiratoria ↓ ↑ pCO2 ↑ HCO3-

↑ ↓ pCO2 ↓ HCO3-
Alcalosis
Respiratoria

GPO
 La compensación
Trastorno Elemental Respuesta Teórica Previsible
Por cada 1 de caída bicarbonato el
Acidosis Metabólica
pC02 debe caer 1,25
Por cada 1 de ascenso bicarbonato el
Alcalosis Metabólica
pC02 debe subir 0,7
Por cada 10 de ascenso de pC02 debe
Aguda
Acidosis ascender 1 el bicarbonato
Respiratoria Por cada 10 de ascenso de pC02 debe
Crónica
ascender 3,5 el bicarbonato
Por cada 10 de descenso de pC02 debe
Aguda
Alcalosis descender 2 el bicarbonato
Respiratoria Por cada 10 de descenso de pC02 debe
Crónica
descender 5 el bicarbonato
 Trastornos Secundarios
• La compensación del trastorno primario puede ser algo
“exagerada” y producir un “trastorno adicional”.
• ↓ HCO3- (Acidosis) → ↓↓↓ pCO2 (Alcalosis)

• ↑ HCO3- (Alcalosis) → ↑↑↑ pCO2 (Acidosis)

• ↑ pCO2 (Acidosis) → ↑↑↑ HCO3- (Alcalosis)
• ↓ pCO2 (Alcalosis) → ↓↓↓ HCO3- (Acidosis)
 ¿Como leo un AGA?
1er Paso:
¿Cómo está el pH?

<7.36
ACIDEMIA

7.36 – 7.44
pH EUDREMIA

7.4 > 7.44

ALCALEMIA
 ¿Como leo un AGA?
2do Paso:
¿Qué trastorno primario me explica este pH?

↓ HCO3- Acidosis Metabólica

<7.35
ACIDEMIA
↑ pCO2 Acidosis Respiratoria

↑ HCO3- Alcalosis Metabólica

>7.45
ALCALEMIA
↓ pCO2 Alcalosis Respiratoria
 ¿Como leo un AGA?
3er Paso
¿Hay una compensación secundaria adecuada?
Trastorno Por cada… Compensa con…

Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-

Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2
Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3-

Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-

Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2
Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-

GPO
 ¿Como leo un AGA?
4to Paso:
¿Cómo esta el Anion Gap?

Pero primero…..

¿Qué es el Anion Gap?

 ¿Como leo un AGA?
4to Paso: En acidosis metabólica…
¿Cómo esta el Anion Gap?
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

VN = 10 ± 2 mEq/l
 Corregir en HIPOALBUMINEMIA:

AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la

albúmina por debajo de 4 g/dl.
 ¿Cómo leo un AGA?
5to Paso: En acidosis metabólica AG alto…
¿Hay otro trastorno metabólico asociado?

Hallamos el BICARBONATO CORREGIDO…

HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 12)

Acidosis Metabólica
HCO3- c < 22 mEq/l AG Normal

HCO3- c > 26 mEq/l Alcalosis Metabólica

 Caso 01
pH 7.22 1er Paso01
Caso : ¿Cómo esta el pH?
pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
<7.36
Na+ 144mEq/l
ACIDEMIA
Cl- 113mEq/l

7.36 – 7.44
pH EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
 Caso 01
pH 7.22
Caso
2do Paso:01
¿Cuál es el
pCO2 25mmHg
trastorno primario que
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
me explica este pH?
Cl- 113mEq/l

↓ HCO3-
7.22
ACIDEMIA
↑ pCO2

Acidosis Metabólica
 Caso 01
pH 7.22
pCO2 25mmHg 3er Paso: ¿Hay una
HCO3- 14mEq/l compensación
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
secundaria adecuada?

Acidosis
Metabólica
↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

HCO3- = 24 – 14 = 10 mEq/l pCO2 = 40 – 12 = 28±2 mmHg

 1 HCO3
-

  1.2 pCO2 Alcalosis
 10 HCO3 
-
 12
X mEq/l Respiratoria
 Caso 01
pH 7.22
4to Paso: ¿Cómo esta el Anion
pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Gap?
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

Anion Gap = 17 mEq/l

Acidosis Metabólica
Anion Gap Alto
 Caso 01
pH 7.22
pCO2 25mmHg 4to Paso: ¿Hay otro trastorno
HCO3- 14mEq/l metabólico asociado?
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
AG 17mEq/l HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 12)

HCO3- corregido = 19 mEq/l

- Acidosis Metabólica Acidosis

HCO3 c < 22 mEq/l AG Normal Metabólica
Anion Gap
HCO3- c > 26 mEq/l Alcalosis Metabólica Normal
 Caso 01

pH 7.22
Acidosis Metabólica
pCO2 25mmHg
Anion Gap Alto
+
HCO3- 14mEq/l
Alcalosis Respiratoria
Na+ 144mEq/l
+
Cl- 113mEq/l
Acidosis Metabólica
AG 17mEq/l
Anion Gap Normal
 Caso 02
pH 7.22
pCO2 25mmHg
Caso
1er Paso:02
¿Cómo esta el pH?

HCO3- 10mEq/l
<7.36
Na+ 130mEq/l
ACIDEMIA
Cl- 80mEq/l

7.36 – 7.44
pH EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
 Caso 02
pH 7.22
Caso
2do Paso:02
¿Cuál es el
pCO2 25mmHg
trastorno primario que
HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l
me explica este pH?
Cl- 80mEq/l

↓ HCO3-
7.22
ACIDEMIA
↑ pCO2

Acidosis Metabólica
 Caso 02
pH 7.22
pCO2 25mmHg 3er Paso: ¿Hay una
HCO3- 10mEq/l compensación
Na+ 130mEq/l
Cl- 80mEq/l
secundaria adecuada?

Acidosis
Metabólica
↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2

HCO3- = 24 – 10 = 14 mEq/l pCO2 = 40 – 17 = 23±2 mmHg

 1 HCO3
-

  1.2 pCO2 Trastorno
 14 HCO3 
-
 17
X mEq/l Compensado
 Caso 02
pH 7.22
4to Paso: ¿Cómo esta el Anion
pCO2 25mmHg
HCO3- 10mEq/l
Gap?
Na+ 130mEq/l
Cl- 80mEq/l Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

Anion Gap = 40 mEq/l

Acidosis Metabólica
Anion Gap Alto
 Caso 02
pH 7.22
pCO2 25mmHg 4to Paso: ¿Hay otro trastorno
HCO3- 10mEq/l metabólico asociado?
Na+ 130mEq/l
Cl- 80mEq/l
AG 40mEq/l HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 12)

HCO3- corregido = 38 mEq/l

Acidosis Metabólica
HCO3- c < 22 mEq/l AG Normal Alcalosis
Metabólica
HCO3- c > 26 mEq/l Alcalosis Metabólica
 Caso 02

pH 7.22 Acidosis
pCO2 25mmHg Metabólica
HCO3- 10mEq/l Anion Gap Alto
Na+ 130mEq/l +
Cl- 80mEq/l
Alcalosis
AG 40mEq/l
Metabólica
 Caso 03
pH 7.51
pCO2 46mmHg 1er Paso: ¿Cómo esta el pH?
HCO3- 38mEq/l
<7.36
Na+ 135mEq/l
ACIDEMIA
Cl- 86mEq/l

7.36 – 7.44
pH EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
 Caso 03
pH 7.51
2do Paso: ¿Cuál es el
pCO2 46mmHg
trastorno primario que
HCO3- 38mEq/l
Na+ 135mEq/l
me explica este pH?
Cl- 86mEq/l

↑ HCO3-
7.51
ALCALEMIA
↓ pCO2

Alcalosis Metabólica
 Caso 03
pH 7.51
pCO2 46mmHg 3er Paso: ¿Hay una
HCO3- 38mEq/l compensación
Na+ 135mEq/l
Cl- 86mEq/l
secundaria adecuada?

Alcalosis
Metabólica
↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2

HCO3- = 38 - 24 = 14 mEq/l pCO2 = 40 + 10 = 50±2 mmHg

 1 HCO3
-

  0.7 pCO2 Alcalosis
 14 HCO3 
-
 X
10 mEq/l Respiratoria
 Caso 03

pH 7.51
Alcalosis
pCO2 46mmHg Metabólica
HCO3- 38mEq/l +
Na+ 135mEq/l
Alcalosis
Cl- 86mEq/l
Respiratoria
 Caso 04
pH 7.59 1er Paso: ¿Cómo esta el pH?
pCO2 20mmHg
HCO3- 14mEq/l <7.36
ACIDEMIA

7.36 – 7.44
pH EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
 Caso 04
pH 7.59 2do Paso: ¿Cuál es el
pCO2 20mmHg trastorno primario que
HCO3- 14mEq/l me explica este pH?

HCO3- > 24
pH 7.59
ALCALEMIA
pCO2 < 40

Alcalosis Respiratoria
 Caso 04
pH 7.59 3er Paso: ¿Hay una
pCO2 20mmHg compensación secundaria
HCO3- 14mEq/l adecuada?

Alcalosis Aguda:
↓ 10 mmHg pCO2
Respiratoria ↓ 2 mEq/l HCO3-

pCO2 = 40 – 20 = 20 mmHg HCO3- = 24 – 4 = 20±2 mEq/l


 10 pCO 2 
  2 HCO 3 Acidosis
 20 pCO 2 
 X
4 mEq/l Metabólica
 Caso 04
pH 7.59
pCO2 20mmHg
HCO3- 14mEq/l

Alcalosis Respiratoria
+
Acidosis Metabólica
 Caso 05
pH 7.19
1er Paso: ¿Cómo esta el pH?
pCO2 80mmHg
HCO3- 30mEq/l <7.36
ACIDEMIA

7.36 – 7.44
pH EUDREMIA

> 7.44
ALCALEMIA
 Caso 05
pH 7.19 2do Paso: ¿Cuál es el
pCO2 80mmHg trastorno primario que
HCO3- 30mEq/l me explica este pH?

↓ HCO3-
7.18
ACIDEMIA
↑ pCO2

Acidosis Respiratoria
 Caso 05
pH 7.19 3er Paso: ¿Hay una
pCO2 80mmHg compensación secundaria
HCO3- 30mEq/l adecuada?

Acidosis Crónica:
↑ 10 mmHg pCO2
Respiratoria ↑ 3.5 mEq/l HCO3-

pCO2 = 80 – 40 = 40 mmHg HCO3- = 24 + 14 = 38±2 mEq/l


 10 pCO2 
  3.5 HCO3 Acidosis
 40 pCO2 
 14
X mEq/l Metabólica
 Caso 05
pH 7.19
pCO2 80mmHg
HCO3- 30mEq/l

Acidosis Respiratoria
+
Acidosis Metabólica
acidosis
Un paciente de 48 años acude al hospital por un cuadro de
fiebre de 40 °C, dolor lumbar izquierdo y disuria, con una
tensión arterial de 90/50 mm Hg. En la analítica de sangre
destaca: Na 137 mmol/l, K 5,1 mmol/, Cl 103 mmol/l, pH
7,42, HC03 12 mmol/l, pCO 20 mm Hg, creatinina 1,6
mg/dl. Cuál de los siguientes diagnósticos es cierto?
A. Acidosis mixta con anión gap elevado.
B. El paciente no presenta alteraciones del equilibrio
acido-base, ya que el pH es normal.
C. Alcalosis mixta.
D. Alcalosis metabólica asociada a acidosis respiratoria.
E. Acidosis metabólica con anión gap elevado y alcalosis
respiratoria.
 Caso Nº 01
• pH = 7,21
• Paciente se encuentra en • pCO2 = 24 mm Hg
piso (Hospitalización) y
se le pide al interno que
• HCO3 = 18 mm Hg
urgente tome la muestra • EB = - 7 mmol/L
para AGA y corra a
procesarla (se acerca la
• Sodio = 140 mmol/L
hora de la visita médica) • Cloro = 107 mmol/L
• Potasio = 5 mmol/L
 Caso Nº 02
• pH = 7,17
• pCO2 = 30 mm Hg
• Se le toma nuevamente
• HCO3 = 10 mmol/L
la muestra para el AGA al
paciente anterior y se • EB = 17 mmol/L
tiene los siguientes
datos:
• Sodio: 142 mmol/L
• Potasio: 4,8 mmol/L
• Cloro 102 mmol/L
 Caso Nº 03
• pH =7,20
• pCO2 = 20 mm Hg
• Paciente mujer de 21
• Bicarbonato = 8 mmol/L
años de edad, acude por
crisis asmática severa y • Exceso de bases = 3
dentro de su evaluación mmol/L
se incluyó a los gases
arteriales
• Sodio = 140 mm Hg
• Potasio = 3,4 mmol/L
• Cloro = 102 mmol/L
 Caso Nº 04
• Paciente 19 años, sexo • pH = 7,48
femenino, acude a la • pCO2 = 30 mm Hg
emergencia por
trastorno de la
• Bicarbonato = 22
mmol/L
conciencia y por que los
familiares mencionan • Exceso de bases = 3
que no puede respirar mmol/L
luego de una discusión
con su enamorado
• Calcio iónico: 0,89
mmol/L
 Caso Nº 05
• pH = 7,22
• pCO2 = 34 mm Hg
• Paciente de 32 años • Bicarbonato = 14
de edad, mujer, que
ingresó por la mmol/L
emergencia • Exceso de bases = -
refiriendo diarrea 12 mmol/L
abundante, de inicio
reciente, sin moco
• Sodio = 139 mmol/L
ni sangre. • Potasio = 5,5
mmol/L
• Cloro = 112 mmol/L
 Caso Nº 06
• pH = 7,44
• Bicarbonato = 8
mmol/L
• Paciente acude a • pCO2 = 12 mm Hg
emergencia por
presentar fiebre y
• Exceso de bases = -
12 mmol/L
diarrea.
• Sodio: 134 mmol/L
• Potasio = 4 mmol/L
• Cloro = 108 mmol/L
 Caso Nº 07
• pH = 7,22
• pCO2 = 33 mm Hg
• Paciente de 77 años,
• Bicarbonato = 14 mmol/L
varón, fumador que
ingresa a UCI por • Exceso de bases: - 10
presentar sepsis a foco mmol/L
neumónico e
insuficiencia cardiaca.
• Sodio = 140 mmol/L
• Potasio: 4 mmol/L
• Cloro: 97 mmol/L
 Caso Nº 8
• pH = 7,30
• Paciente varón de 83
años de edad, ingresa a • pC02 = 18 mm Hg
la emergencia de un • HC03 = 12 mmol/L
conocido hospital por
presentar fiebre de dos • BE = 8 mmol/L
días de evolución, tos • Sodio: 131 mmol/L
productiva y disnea.
• Potasio: 4,5 mmol/L
• Cloro: 89 mmol/L
El análisis de sangre arterial de un paciente suministra esta
información: pH=7.31, pCO2=35mmHg, HCO3=17mEq/L. Se
puede concluir que el sujeto tiene:
A. Alcalosis respiratoria no compensada
B. Acidosis respiratoria no compensada
C. Alcalosis respiratoria parcialmente compensada
D. Acidosis metabólica parcialmente compensada
E. Acidosis metabólica y respiratoria
EQUILIBRIO ACIDO BASE
 Acidosis Metabólica
• Con Anion GAP Alto • Con Anion GAP Normal
• Cetoacidosis • Pérdida GI de bicarbonato
• Diabética
• Diarrea
• Alcohólica
• Fístula pancreática, biliar o intestinal
• Del ayuno
• Acidosis Láctica • Pérdida renal de HCO3-
• Acidosis piroglutámica • Acidosis tubular renal tipo 2
• Intoxicaciones
• Uso de acetazolamida
• Etilen glicol
• Metanol
• Salicilatos • Miscelánea
• Insuficiencia Renal
• Ingestión de ClNH4
• Ingestión de sulfuro
 Acidosis Metabólica
CARACTERISTICAS CLINICAS

• Contractilidad miocárdica deprimida

• Menor respuesta inotrópica a catecolaminas

• Resistencia vascular periférica disminuida

• Venoconstricción esplácnica

• Respiración de Kussmaul

• Síntomas neurológicos: cefalea, obnubilación, coma

• Náuseas, vómitos, diarreas

• Aumento de la demanda metabólica, insulinoresistencia

¿En cuál de las siguientes situaciones con acidosis cabe
esperar un anion GAP normal?

A Intoxicación por AAS

B Shock séptico
C Intoxicación alcohólica
D Acidosis tubular distal
E Cetoacidosis diabética
Alcalosis Metabólica
Causas
• Pérdida de hidrógeno
• Gastrointestinal
• Renal
• Exceso de mineralocorticoides
• Diuréticos
• Post hipercapnia crónica
• Hipercalcemia
• Sindrome de Bartter, Gitelman, liddle
• Retención de bicarbonato
• Movimiento hacia las células
 Factores que Perpetúan la Alcalosis

• Excreción disminuida de HCO3-

• Filtración glomerular disminuida
• Insuficiencia renal
• Reabsorción tubular aumentada
• Depleción de volumen
• Depleción de potasio
• Hiperaldosteronismo
 Alkalosis Metabólica
Cuadro clínico

• Síntomas relacionados a depleción de volumen o a

hipokalemia
• Parestesias, espasmo carpopedal y mareos son poco
frecuentes en transtornos metabólicos
• Con HCO3 >50 mml/L: convulsiones, tetania, delirio o estupor
• En el examen físico hay evidencia de pérdida de volumen
• Hallazgos específicos de vómitos autoinducidos
 Alkalosis Metabólica
Tratamiento

• Excreción urinaria del exceso de bicarbonato

• Corregir la depleción de volumen, cloro y/o potasio
• Tratamiento de la enfermedad de fondo
• Evitar mayor pérdida de H+
• Uso de acetazolamida en estados edematosos
• Restaurar la normalidad de la función mineralocorticoide
 Paciente de 60 años en estado critico, que muestra cuadro
septico, AGA: ph 7,20, pCO2: 50mmHg, HCO3: 10mMol/L.
El diagnostico es:
A. Insuficiencia respiratoria ventilatoria, acidosis metabolica
descompensada.
B. Insuficiencia respiratoria ventilatoria , acidosis metabolica
+ alcalosis respiratoria.
C. Acidosis metabolica + acidosis respiratoria.
D. Insuficiencia respiratoria ventilatoria, acidosis metabolica
+ acidosis respiratoria.
E. Insuficiencia respiratoria + acidosis metabolica pura
Los siguientes datos: depresion del SNC, efecto de
sedantes , hipoventilacion, EPOC, Sd de Guillain-
Barre, orientan al desorden acido basico de:

A. Acidosis metabolica con anion gap elevado.

B. Acidosis metabolica con anion gap normal.
C. Alcalosis metabolica.
D. Acidosis respiratoria.
E. Alcalosis respiratoria
 El Riñón Funcional

Función Urinaria Función No-Urinaria

(Función Reguladora)
Formar Orina
La Homeostasis

La Osmolaridad
Los Electrolitos
El Agua Corporal
La Presión Arterial
El E.A.B.
Función Endocrina
 Valores “normales” de Creatinina

0.6 – 0.7 mg/dl 1.2 – 1.4 mg/dl

 DEPURACIÓN O CLEARENCE

DEF: volumen de plasma sanguíneo (en ml) que, por efecto de la

función renal, queda libre de la sustancia X en la unidad de tiempo
(en minutos).

GASTO CARDIACO: 5 – 6 L/m

SE BASA: Principio de Dilución FLUJO SANGUINEO RENAL: (20%): 1200 ml/min
FLUJO PLASMÁTICO RENAL: (50%): 600 ml/min
FILTRADO GLOMERULAR: (20%): 120 ml/min
¿Cuál es el procedimiento más adecuado para saber si
existe una disminución de la función renal?
1) Cifra de urea en sangre.
2) Determinar el aclaramiento de creatinina.
3) Determinar la concentración de creatinina en sangre.
4) Determinar el aclaramiento de urea.
¿Cuál es el procedimiento más exacto para saber si
existe una disminución de la función renal?
1) Determinar el aclaramiento de inulina.
2) Determinar el aclaramiento de creatinina.
3) Determinar la concentración de creatinina en sangre.
4) Determinar el aclaramiento de ácido paraminohipúrico
DEPURACIÓN O CLEARENCE
 Estimación de la tasa de Filtración
Glomerular
Marcadores directos: inulina, DTPA.
Clearance de creatinina con Cimetidina :400 mg/6hs/72 hs
Clearance de creatinina: U x V / P
Cockroft-Gault: (140-edad) x peso (kg) / (Cr pl (mg/dl) x 72). Para
mujeres x 0.85
-0,999
MDRD: Modification of Diet in Renal Disease: GFR= 170 x (creat) x
-0,176 -0,170 -0,318
(edad) x (BUN) x (alb) x( 0,762 si mujer) x (1,180 si raza
negra)
 INJURIA RENAL AGUDA: DEFINICIÓN
Reducción significativa y aguda en la tasa de
filtración glomerular (TFG)
 Aumento de la creatinina sérica por ≥0.3 mg / dl (≥ 26.5
mmol/l) durante las 48 horas
 Aumento de la creatinina sérica ≥ de 1.5 veces de la basal, que se sabe
o se sospecha que se ha producido dentro de los 7 días previos

 Volumen urinario <0.5 ml / kg / h durante 6 horas.

Cistatina C, Otros biomarcadores han

CREATININA SÈRICA NGAL comenzado a ser
IL-18 urinaria validados, pero, en
sigue siendo el biomarcador más práctica general, no son de uso
(KIM) -1. clínico habitual
de la función renal en pacientes con IRA
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements (2012) 2
 Criterios de clasificación RIFLE para IRA.
International Acute Dialysis Quality Initiative
(ADQI)
No oliguria Oliguria

Disminución abrupta (1- 7 días) en Flujo urinario <0.5 ml/kg/h

TFG (<25%), o creatinina sérica x por 6 horas
Risk 1.5 sostenidamente (>24 hs)

Disminución de la TFG > 50%, o Flujo urinario <0.5

Injury creatinina sérica x 2 ml/kg/h por 12 horas

Disminución de la TFG > 75%, o Flujo urinario <0.5

Failure creatinina sérica x 3, o creatinina ml/kg/h por 24 horas.
sérica > 4 mg% con incremento Anuria por 12 horas
agudo > 0.5 mg%

Loss
IRA irreversible o persistente. IRA > 4 semanas

ESRD > 3 meses

ESRD
En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal
(AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un sistema de
estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI.
Añadió una ventana de 48 horas para la realización del
diagnóstico.
Se define Insuficiencia Renal Aguda como la
disminución ---------------- de la función renal cuya
consecuencia es ------------------:

a) Progresiva / hipernatremia.

b) Súbita / alteración hídrica.

c) Súbita / Hipokalemia.

d) Progresiva / Hiperkalemia.

e) Progresiva / aumento de urea

En la insuficiencia renal aguda se presenta invariablemente una
de las siguientes características:

A. Hipernatremia.

B. Oliguria.

C. Hiperkalemia.

D. Hipertensión arterial.

E. Retención nitrogenada.
 Injuria Renal Aguda: Síntomas y signos
• Náuseas, vómitos, malestar y alteración del estado de conciencia
• Hipertensión arterial
• Hipovolemia o hipervolemia
• Derrame pericárdico debido a uremia
• Arritmias cardíacas
• Signos de ICC
• Dolor abdominal difuso e ileo
• Disfunción plaquetaria
• Cambio encefalopáticos con asterixis, confusión y pueden presentarse
convulsiones
 Injuria Renal Aguda: Laboratorio
• Elevación de urea y creatinina
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Hipocalcemia
• Acidosis metabólica
• Hiperfosfatemia
• Hipermagnesemia
• Anemia
• Disfunción plaquetaria
Una de las siguientes alteraciones hidroelectrolíticas no
se suele hallar en la IRA. Señale de cuál se trata:

a) Hiperpotasemia.

b) Acidosis metabólica.

c) Hiperfosfatemia.

d) Hipernatremia.

e) Hipermagnesemia.
En la Insuficiencia renal aguda, ¿Cuál de los siguientes
elementos NO se encuentra elevado en sangre?:

A. Creatinina.

B. Sodio.

C. Potasio

D. Ácido úrico.

E. Urea.
 Clasificación clínica:
• Oligúrica: < de 400 mL/día de orina.

• No oligúrica: > de 400 mL/día de orina.

Clasificación fisiopatológica

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

PRERRENAL RENAL POSTRRENAL

55% 40% 5%
Causa de muerte, mas frecuente de
IRA:

A. Uremia.
B. Hiperpotasemia.
C. Infecciones bacterianas.
D. Hemorragia digestiva.
E. HTA
 Injuria Renal Aguda Pre-renal Causas

• Depleción del volumen HIPOPERFUSION

intravascular RENAL

• Gasto cardíaco reducido

• Vasodilatación periférica
• Resistencia vascular renal
aumentada

• Presión intraglomerular
disminuida
 Injuria Renal Aguda Pre-renal: FISIOPATOLOGIA

• Función tubular normal

• Aumento de la reabsorción
de agua y sodio

• Grados menores de
hipoperfusión renal la
presión de filtración
glomerular y la filtración
glomerular se mantienen

• La marcada reducción de
la perfusión renal, vence
los mecanismos de
autorregulación
 Injuria Renal Aguda Intrínseca
Causas
• Vascular : grandes y pequeños vasos
• Glomerular
• Intersticial
• Tubular
 Injuria Renal Aguda Renal: FISIOPATOLOGIA

NTA
• Células muertas, no
responden a
estímulos hormonales

• Potencialmente
reversible
 Injuria isquémica

Disfunción Congestión Injuria a

endotelial medular célula tubular

Isquemia medular Obstrucción Backleak

persistente tubular del filtrado

Reducción sostenida
de la FG
 Necrosis Tubular Aguda
A- De Iniciación: hs a días. Hay hipoperfusión renal severa, caída del
FG, se forman cilindros a partir de células tubulares necróticas . La
isquemia es mayor en el sector tubular medular del TCP y de rama
delgada ascendente del Asa de Henle debido a que son los que mayor
ATP consumen.

B- Fase de Mantenimiento: 1 A 2 Semanas . Persiste la caída del

FG ( 5 a 10ml/ min) con injuria endotelial, Vasoconstricción Intrarrenal,
hay oliguria y aparecen las Complicaciones Urémicas. Aunque se
Normalicen los parámetros hemodinámicos no acelero la recuperación.

C- Fase de Recuperación: Se produjo la reparación y regeneración

de las células epiteliales Tubulares. Se recupera gradualmente la FR
Normal.
Hay poliuria con eliminación de Agua, Na y otros solutos retenidos
 Injuria Renal Aguda
Prevención

• Hidratación adecuada
• Hemodinamia estable
• Hematocrito adecuado
• Oxigenación
• Evitar fármacos nefrotóxicos
 Injuria Renal Aguda
¿Cómo evaluar a los pacientes?

• Calcular Indices Urinarios

Azotemia pre-renal NTA

Excreción fracc. de sodio* <1.0 >1.0

Sodio urinario <20 mEq/L >40 mEq/L
U/P creatinina >40 <20
Osmolalidad urinaria >500 <350
Excreción fracc. de urea <35 >35
Indice de insuf. renal <1.0 <1.0
IRA por aminoglicósidos
• Son SIEMPRE nefrotóxicos por daño directo a la
célula tubular proximal. Amikacina es menos tóxica
• El aminoglicósido puede permanecer hasta 1 mes
en riñón
• Se encuentra proteinuria tubular en casi todos los
pacientes
• Produce IRA generalmente no oligúrica después de
5 - 7 días de administración (10-30%)
• Factores de riesgo:
• Edad avanzada, daño renal previo, hipovolemia, otros
nefrotóxicos
IRA por Anfotericina B
Típicamente nefrotóxico después de una dosis de 2 a 3 gr
Causa una ATR tipo I con vasoconstricción severa y daño
tubular
Hay hipokalemia y Diabetes Insípida nefrogénica

AT I
 IRA por medios de radiocontraste
• 3ª causa de IRA en hospitales
• IRA no oligúrica
• Factores de riesgo:
• Edad avanzada, deshidratación,
DM, daño renal previo, ICC,
Mieloma múltiple, otros
nefrotóxicos previos
• Dosis repetidas del contraste
• La toxicidad se da luego de 24 a 48
hrs de su uso
• Mecanismos de daño:
• Vasoconstricción aferente
medular externa
• Radicales libres
• Obstrucción tubular
 Prevención de Nefrotoxicidad por
sustancias de contraste radiológico

• Hidratar con salino 0.9% 10-12 hr antes y después del uso

contraste: 1 ml/kg/h

• La acetilcisteína a dosis de 1200 mg dos veces al día pre y

post procedimiento

• Se ha demostrado efectividad del uso de bicarbonato de

sodio isotónico, 154 mEq/L en dextrosa al 5% a 3ml/kg/hr
1 hr previa al estudio y luego 1ml/kg/hr/6hr después del
estudio
 IRA por pigmentos

• Pigmentos endógenos: • Mecanismos de la IRA:

• Hemoglobina: hemólisis intravascular • Depleción de volumen
• Mioglobina: rabdomiolisis • Vasoconstricción intrarenal
• Aplastados • Daño tubular proximal
• Ac. Transito • Obstrucción tubular distal
• Estatinas
IRA por pigmentos
Diagnóstico
• Coluria
• Cilindros granulosos Tratamiento
• CPK elevada • Hidratación enérgica es lo fundamental
• EFNa < 1% (obstrucción
tubular) • La alcalinización de la orina y el forzar diuresis
• Elevación de K+, P y Acido con manitol no han demostrado que alteren el
úrico curso de la enfermedad
• Hipocalcemia
• Cuidado con uso temprano de calcio
 Causas de IRA Postrrenal

Litiasis Renal
Patología tumoral
Fibrosis retroperitoneal
Litiasis renal bilateral

Vejiga
Neurogénica

Litiasis Vesical
Tumores
Coágulos
Hipertrofia
Prostática
Cancer
Mujer de 40 años de edad con diarrea y vómitos
persistentes hace 2 días, posteriormente oligoanuria y
elevación de creatinina de 3 mg/dL. La excreción
fraccionada de sodio es menor de 1% y la relación
BUN/creatinina sérica es mayor de 20. ¿Cuál es la causa
de la lesión renal aguda?

a) Pre-renal.

b) Necrosis tubular.

c) Nefritis intersticial.

d) Glomérulonefritis.

e) Uropatía obstructiva.
Es característico de la Necrosis tubular aguda, EXCEPTO:

A. Sodio urinario > 20mEq/l

B. Fracción excretada de Sodio > 1 %

C. Osmolaridad de la orina < 350 mosm/l

D. Urea plasma/Creatinina plasma > 40

E. Urea orina/Urea plasma < 8

Marque lo incorrecto con relación a la IRA:

A. La obstrucción bilateral se puede ver en casos de sobredosis de

etilenglicol.
B. AINEs pueden dar lugar a una vasoconstriccion renal.
C. La nefritis instersticial alérgica suele asociarse a fiebre , eritema y
eosinofilia.
D. La rifampicina puede dar lugar con relativa frecuencia a Nefritis
insterrsticial alérgica.
E. La causa mas freceunte de NTA es la intoxicacion por
aminoglucosidos
La policía encuentra en la calle, inconsciente e inmóvil, a altas
horas de la madrugada a un indigente que presenta múltiples
hematomas y hedor etílico. En el hospital se le detecta urea de
200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, ácido úrico de 10 mg/dl y CPK
de 1500 U/L. El diagnóstico más probable es:
A. Necrosis tubular aguda alcohólica.

B. Insuficiencia renal aguda por urato.

C. Necrosis tubular aguda por hemólisis.

D. Infarto agudo de miocardio en paciente con insuficiencia

renal crónica.

E. Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.

INJURIA RENAL AGUDA TRATAMIENTO

Prevenir hiperkalemia y sobrecarga de volumen

Los diuréticos de asa usados en dosis altas no han
demostrado efecto en la recuperación de función renal o la
mortalidad. Si se usa furosemida iniciar con 0.1-0.3mg/kg/h
aumentando a un máximo de 0.5-1mg/kg/h
En pacientes en UCI con IRA e ICC que no responden a
diuréticos someterlos a UF
 IRA Establecida
Nutrición

• Calorías: No sobrepasar 35 Kcal/Kg/día

• Proteínas:
• Sin diálisis: <0.80 g PAVB /Kg/día
• En diálisis: > 1.0 g PAVB/Kg/día
 INDICACIONES DE DIALISIS EN IRA

- Paciente con acidosis metabólica

DIÁLISIS DE
EMERGENCIA - Paciente con hiperkalemia que no responde
a tratamiento.
- Paciente con encefalopatía/pericarditis
urémica
- Paciente con sintomatologia de edema
agudo de pulmón.
Una de las siguientes NO es indicación de diálisis en
pacientes con IRA:

a) Sobrecarga de volumen.

b) Hipercalemia severa.

c) Acidosis metabólica.

d) Hipocalcemia severa.

e) Pericarditis urémica.
La ERC se define como la presencia de alteraciones en la estructura o función
renal durante al menos tres meses y con implicaciones para la salud.
• PERDIDA LENTA , PROGRESIVA E IRREVERSIBLE DEL
FILTRADO GLOMERULAR
Nefrologia 2014;34(2):243-62
 PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
Se define por un descenso sostenido del FG > 5 ml/min/1,73 m2 al año o mayor
de 10 ml/min/1.73 m2 en 5 años o por el cambio de categoría (de G1 a G2, de G2
a G3a, de G3a a G3b, de G3b a G4 o de G4 a G5), siempre que este se
acompañe de unapérdida de FG ≥ 5 ml/min/1,73 m2.

Habrá que descartar factores potencialmente Identificar factores

reversibles de AGUDIZACIÓN :
• Uropatía obstructiva
• Depleción de volumen, situaciones de
inestabilidad hemodinámica.
• Uso de antiinflamatorios no esteroideos,
inhibidores de la ciclooxigenasa 2.
• Antibióticos nefrotóxicos, contrastes radiológicos
o fármacos bloqueantes del sistema renina-
angiotensina (SRA) en determinadas condiciones
hemodinámicas.
de progresión
• Etiología de la ERC, edad, sexo, raza, tabaco,
obesidad, HTA, hiperglucemia, dislipemia,
enfermedad cardiovascular previa y exposición
a agentes nefrotóxicos, y se tratarán aquellos
modificables.
• Considerar mayor riesgo cardiovascular y
tomar medidas de prevención.
Nefrología 2014;34(3):302-16
¿Qué tratamiento ATB evitaría en un
paciente con IRC en estadio III?:
A. Ampicilina
B. Gentamicina
C. Tetraciclina
D. Oxacilina
E. Norfloxacina
Varón de 26 años, desde hace 6 meses con cefaleas, debilidad,
hiporexia, náuseas, pérdida de peso. PA 170/110, FC 96 lpm,
palidez, edema de extremidades inferiores, Hb 8,2 mg%, cr. 4,5
mg/dL, urea 100. Ecografía renal: riñones pequeños. Su
diagnóstico es:

a) Síndrome nefrótico.
b) Insuficiencia renal aguda.
c) Insuficiencia renal crónica.
d) Nefritis intersticial.
e) Síndrome nefrítico.
¿Cuál de las siguientes patologías es causa de
insuficiencia renal crónica de origen glomerular?:

A. Toxicidad por fármacos.

B. Diabetes mellitus.
C. Infección urinaria crónica.
D. Tuberculosis renal.
E. Nefrolitiasis obstructiva
Causa más frecuente de muerte en los pacientes con IRC
irreversible tratados con diálisis o trasplante renal:

a) Los tumores malignos

b) La hemorragia gastrointestinal

c) Las enfermedades cardiovasculares

d) La hiperpotasemia

e) La acidosis severa
Anemia

En el estadio 4 de ERC: MANEJO

- Deficiencia en la
síntesis de eritropoyetina
endógena (EPO) por parte del
riñón.
- Reducción en la
disponibilidad del hierro para
formar hematíes.
- Inflamación y la vida
media acortada de los hematíes
en situación de uremia.
Un paciente con insuficiencia renal crónica estadio IV (filtrado
glomerular renal 25 ml/min) presenta una hemoglobina de 8.6
g/dl. El estudio de anemia muestra un volumen corpuscular
medio de 78 fl y los niveles de ferritina en sangre son de 48 ng/ml
(valor normal 30-300 ng/ml). Cuál de las siguientes opciones es
más adecuada?
a) Iniciar tratamiento sustitutivo con hemodiálisis.
b) Administrar Eritropoyetina 4000 UI vía subcutánea cada 48
horas.
c) Indicar realización de un aspirado medular para completar el
estudio.
d) Reponer el déficit de hierro y, si persiste la anemia, iniciar
tratamiento con un agente eritropoyetico.
e) Realizar una endoscopia digestiva para descartar sangrado
gastrointestinal.
 Altraciones del Metabolismo óseo – mineral en ERC

• Con la caída de la FG
hay elevación del
fósforo sérico,
causando hipocalcemia
e inhibiendo la
producción de vitamina
D activa
Altraciones del Metabolismo óseo – mineral en ERC
DISMINUCION DE FOSFATURIA DISMINUCION VITAMINA D ACTIVA
 Altraciones del
Metabolismo óseo
– mineral en ERC
Metabolismo óseo mineral

Vitamina D mayor de 30 ng/ml.

Calcio 8,4-9,5 mg/dl
Fósforo 2,5-4,5 mg/dl.
PTH en función del estadio (estadio 3, 35-70 pg/ml; estadio 4, 70-110
pg/ml; estadio 5, 150-300 pg/ml).
¿Cuál de las siguientes alteraciones NO interviene
en la génesis del hiperparatiroidismo secundario
de la insuficiencia renal crónica?
A. Acidosis metabólica
B. Hipocalcemia
C. Déficit de vitamina D3 activa
D. Resistencia esquelética a la PTH
E. Hipofosfatemia
La causa de osteodistrofia en los casos de insuficiencia renal
crónica es:

a) El incremento en la absorción intestinal de calcio.

b) La disminución de la fosfatemia.
c) La menor producción de hormona tiroidea.
d) La disminución de la síntesis renal de calcitriol.
e) La disminución de la 25-hidroxi-vitamina D.
Varón de 50 años de edad consulta por debilidad,
fatiga, náuseas e hiporexia. El examen físico revela PA
170/100 mmHg, palidez de piel y mucosas, ruidos
cardiacos normales. Los análisis muestran:
hemoglobina 8,5 g%, urea 115 mg%, creatinina 4,5
mg%, K 5,5 mEq/L, Ca 7,8 mg%, P 6 mg%. ¿Cuál de
las siguientes NO es una indicación correcta?:
A. Dieta alta en fosfatos
B. Eritropoyetina subcutánea
C. Carbonato de calcio
D. Dieta baja en proteínas
E. Control de la presión arterial
Alteraciones hidroelectrolíticas y del
equilibrio ácido base

HIPERPOTASEMIA:
Ocurre en estadios avanzados de la ERC (cuando el FG es inferior a 30
ml/min).

El déficit de eliminación se suma al uso de ciertos fármacos: los

bloqueadores del SRAA, los bloqueadores beta o los AINE.

Enfermedad Renal Crónica. Medicine.

2015;11(81):4860-7
ACIDOSIS METABOLICA

Ocurre en etapas avanzadas de la ERC (estadio 5), y es consecuencia del

déficit de excreción de hidrogeniones.

Enfermedad Renal Crónica. Medicine.

2015;11(81):4860-7
Sobrecarga de volumen e hipertensión

Además de los mecanismos clásicos que elevan la presión arterial (PA),

se debe tener en cuenta que la retención de líquidos ocurre frecuentemente y
es mayor cuanto más deteriorado esté el filtrado (HTA volumen-
dependiente).
Los objetivos de PA:140/90 mm Hg como cifra límite en la ERC,
independientemente de la comorbilidad.

Enfermedad Renal Crónica. Medicine.

Cuál es la causa principal de muerte en pacientes
con insuficiencia renal crónica, sometidos a
tratamiento con hemodialisis?
a)Hiperpotasemia.
b)Imposibilidad de dialisis por falta de acceso
vascular.
c)Sepsis de punto de partida en acceso vascular.
d)Hemorragias relacionadas con el uso de
heparina.
e)Enfermedad cardiovascular.
Malnutrición

Las causas: la anorexia (típica de estadios avanzados de ERC), las

complicaciones infecciosas o la inflamación crónica.
Infecciones

Segunda causa más frecuente de muerte tras los eventos CV en la ERC

debido al estado de inmunosupresión tanto humoral como celular.
Esta situación hace que los pacientes con ERC sean más susceptibles a
padecer infecciones víricas y bacterianas, así como autoinmunes y
tumorales.
Es preciso evaluar la respuesta a las vacunaciones por la baja tasa de
respuesta que presentan los pacientes con nefropatía en
comparación con la población general, sobre todo en la hepatitis B.
 TRATAMIENTO

Incluye:
 La causa que lo produce.
 La prevención o enlentecimiento de la progresión
 El tratamiento de las complicaciones,
 La preparación para la terapia renal sustitutiva.
 • Modificaciones dietéticas y del estilo de vida
PREVENCIÓN • El control de la HTA
GLOBAL • El bloqueo del SRA
• Control metabólico

Nefrología 2014;34(3):302-16
 Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido
base

Potasio: Restricción de alimentos ricos en ese ion.

Produce alteraciones electrocardiográficas puede ser necesaria la realización de
una hemodiálisis urgente.
La administración de glucosa con insulina, beta-agonistas y diuréticos del asa
puede controlar la situación y, en ocasiones, evitar la diálisis.
Fósforo: restricción sustancias carbonatadas, producto integrales. Proteinas.

Acidosis: Suplementos de bicarbonato orales.

TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO
Hemodiálisis
Es una técnica que consiste en depurar la sangre mediante
el uso de una máquina de hemodiálisis .

Se realiza 3 v/sem. Tiempo: 3,5 a 4 h.

Se precisa de un acceso vascular.
Una vez extraída la sangre, esta circula a través de
capilares dentro de un filtro semipermeable rodeado
de líquido de diálisis (líquido con concentraciones
ideales que contiene sodio, bicarbonato, calcio, cloro y
baja concentración de potasio). En ese momento y
basándonos en la Ley de Fick, se produce un paso de
sustancias por gradiente de concentración.
 Diálisis peritoneal

Infusión de diferentes cantidades de líquido (1,5 a 2 litros) en el peritoneo

a través de un catéter (de Tenckhoff) y dejando que se produzca libre
intercambio de sustancias haciendo uso de la membrana peritoneal que es
semipermeable. Combina el transporte difusivo y convectivo.
Trasplante renal
Con mejor supervivencia global.

Existen diferentes modalidades de trasplante en cuanto al

origen del donante. Estas incluyen el procedente de donante
vivo (emparentado o no) y el de donante cadáver (en muerte
cerebral y en asistolia).

Un elemento vital es el manejo de la inmunosupresión. Los

fármacos inmunosupresores son vitales para el mantenimiento
del injerto renal y de su función y se deben mantener de por
vida en la práctica totalidad de los pacientes.
Enfermedad Renal Crónica. Medicine.
2015;11(81):4860-7
 • Se plantea FG es < 15 ml/min/1,73 m2: DM-2
• FG es < 10 ml/min/1,73 m2 : RESTO
• o antes si aparecen signos o síntomas de uremia o dificultad en el
control de la hidratación (hecho frecuente en el caso del paciente
diabético)
• HTA de difícil control o empeoramiento del estado nutricional.

• Se inicia diálisis cuando el FG está situado entre 8 y 10

ml/min/1,73 m2 y es mandatorio con FG < 6 ml/min/1,73
m2 , incluso en ausencia de sintomatología urémica

- Paciente con acidosis metabólica

DIÁLISIS DE - Paciente con hiperkalemia que no responde a
EMERGENCI tratamiento.
A - Paciente con encefalopatía urémica
- Paciente con sintomatologia de edema agudo de
pulmón.
¿Cuál es el agente causal más frecuente de
peritonitis en pacientes sometidos a diálisis
peritoneal?
A. Candida albicans
B. Escherichia coli
C. Streptococcus β-hemolítico
D. Klebsiella spp
E. Staphylococcus coagulasa negativo
Mujer de 60 años con ERC terminal, llega después de haber faltado a
2 sesiones de diálisis. Se queja de falta de respiración y fatiga. PA
150/105 mmHg, FC 115x´. Tiene también una distención venosa
yugular y un galope S4, además de crepitantes en bases pulmonares.
Lab: urea y creatinina elevadas, K: 6mg/dl, EKG normal. Después de
80mg de furosemida ya no presenta disnea. La indicación más
importante para realizar diálisis de emergencia en este caso, sería:
A. FC mas de 115x´
B. Potasio sérico elevado
C. Urea sérica elevada
D. Creatinina elevada
E. Ninguna de las anteriores
Marque lo incorrecto con relación a la enfermedad renal
crónica:
A. La principal causa de muerte es el infarto de
miocardio
B. La anorexia es uno de los síntomas que mejoran con
el tratamiento renal sustitutivo
C. En la ERC por DM es característico encontrar los
riñones pequeños
D. Existe un aumento de HDA por trombocitopatía
E. Una de las causas más frecuentes de ERC es la HTA
¿Cuál es la ventaja de la diálisis peritoneal sobre
la hemodiálisis?:
A. Menor pérdida proteica
B. Dieta más estricta
C. Mayor estabilidad hemodinámica
D. Menor aclaramiento de moléculas medias
E. Es más eficaz
Varón de 26 años, desde hace 6 meses con cefaleas, debilidad,
hiporexia, náuseas, pérdida de peso. PA 170/110, FC 96 lpm,
palidez, edema de extremidades inferiores, Hb 8,2 mg%, cr. 4,5
mg/dL, urea 100. Ecografía renal: riñones pequeños. Su
diagnóstico es:

a) Síndrome nefrótico.
b) Insuficiencia renal aguda.
c) Insuficiencia renal crónica.
d) Nefritis intersticial.
e) Síndrome nefrítico.
¿Cuál de las siguientes patologías es causa de
insuficiencia renal crónica de origen glomerular?:

A. Toxicidad por fármacos.

B. Diabetes mellitus.
C. Infección urinaria crónica.
D. Tuberculosis renal.
E. Nefrolitiasis obstructiva
GLOMERULONEFRITIS

1. IC CIRCULANTES
2. IC IN SITU

1. NO IC
 GLOMERULONEFRITIS

1. GN MESANGIAL IgA
2. GN POSTINFECCIOSA
IC
3. GN MEMBRANOSA
4. GN MESANGIOCAPILAR – MEMBRANOPROLIFERATIVA I – II
IC IN SITU
5. GN EXTRACAPILAR – GNRP
TIPO I
TIPO II
TIPO III (daño directo del endotelio)
6. GN DE CAMBIOS MÍNIMOS (daño directo podocito)
7. GN FOCAL Y SEGMENTARIA (daño directo podocito)
El mecanismo más frecuente de producción de
glomerulonefritis es:
1) AMBG.
2) IC formados in situ.
3) IC circulantes.
4) Inmunoglobulinas circulantes.
 CLASIFICACIÓN CLÍNICA
AGUDA GN POSTINFECCIOSA < 3 SEMANAS

SUBAGUDA GN EXTRACAPILAR <3 MESES

CRÓNICA RESTO > 3 MESES

NO PROFILERATIVAS:
 GN CAMBIOS MÍNIMOS
 GN FOCAL Y SEGMENTARIA
 GN MEMBRANOSA

PROFILERATIVAS
 GN MESANGIAL IgA
 GN MESANGIOCAPILAR ( Membranoproliferativa)
 ELEMENTOS VIVOS
GLOMERULO (c.epitelial

(c.endotelial y mesangial)

DEPOSITOS
 RELACIONES ANATOMO CLÍNICAS EN
EL GLOMÉRULO
Tres lesiones básicas: tres respuestas clínicas
2 3

1
1 LESIÓN DEL MESANGIO
HEMATURIA
Síndrome Nefrótico 2
Aumento de la
permeabilidad
LESIÓN DE LA
glomerular BARRERA DE
PERMEABILIDAD

 3,5 g/ 24 h/1,73 m2:

1. Proteinuria masiva y adultos
persistente  40 mg/h/m2 en niños
2. Hipoalbuminemia
3. Edema
4. Hiperlipidemia y lipiduria.
5. Hipercoagulabilidad
Síndrome Nefrótico
Proteinuria
GLOMERULAR TUBULAR SOBREPRODUCCION

 Permeabilidad  Reabsorción tubular Producción de

capilar de proteínas en el proteínas de bajo peso
glomerular a Filtrado glomerular molecular
proteínas

Glomerulopatia Enfermedad tubular o Gammapatia

primaria o secundaria Intersticial monoclonal, Leucemia
 Síndrome Nefrótico
Es la consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad glomerular que se traduce en
proteinuria masiva y persistente e hipoalbuminemia
y se acompaña en forma notable de edema,
hiperlipidemia y lipiduria.

Aunque las manifestaciones clínicas pueden

presentarse con niveles menores es preferible definir
como sindrome nefrótico como toda proteinuria capaz
de producir hipoalbuminemia.
Síndrome Nefrótico
CAUSAS
• El síndrome nefrótico constituye la respuesta homogénea a
estímulos muy heterogéneos. Cualquier enfermedad glomerular,
primaria o secundaria.

•Niños PRIMARIA nefropatía de cambios mínimos.

•Adultos SECUNDARIA nefropatía diabética.

 Síndrome Nefrótico
SINDROME NEFROTICO

GLOMERULONEFRITIS ENFERMEDADES GLOMERULARES

PRIMARIAS ETIOLOGIA
SECUNDARIAS

SISTEMICAS (LES, AR, VASCULITIS, SARCOIDOSIS,

NEFROPATIA DE CONJUNTIVOPATÍAS, AMILODOSIS
CAMBIOS MINIMOS
METABOLICAS Y GENETICAS (DM, HIPO-HIPERTIROIDISMO,
GN ESCLEROSANTE ENF. DE FABRY, DREPANOCITOSIS)
FOCAL Y SEGMENTARIA
INFECCIOSAS: (Hepatitis B, C, VIH, CMV, SÍFILIS,
GN MEMBRANOSA TUBERCULOSIS, TOXOPLASMOSIS)

NEOPLASIAS ( PULMON, COLON, ESTÓMAGO, MAMAS,

GN MESANGIOCAPILAR
OVARIO, LEUCEMIAS Y LINFOMAS MIELOMA MÚLTIPLE)
NEFROPATIA IgA FARMACOS (PENICILAMINA, RIFAMPICINA LITIO, SALES DE
ORO, CAPTOPRIL, AINES)
GN Rápidamente progresiva
MISCELANEAS (PRECLAMPSIA, HTA MALIGNA, PERICARDITIS
OTRAS CONSTRICTIVA, NEFROPATÍA POR REFLUJO)
 ,Def de Ig
INFECCIONES

Síndrome Nefrótico

HIPERCOAGULABILIDAD

TROMBOSIS DE LA VENA RENAL

↓ VOLUMEN PLASMÁTIO EFECTIVO

↑ ADH ↑ SIMPÁTICO ↑ EJE RAA

RETENCIÓN DE H2O Y SAL

Síndrome Nefrótico DIAGNÓSTICO
Síndrome Nefrótico
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL
Síndrome Nefrótico
TRATAMIENTO
Tratamiento general:
1. DIETA NORMOPROTEICA, RESTRICCION DE AGUA Y SAL

2. ANTIPROTEINÚRICOS: IECA/ARA II

3. CONTROL DE LA TA

4. HIPOLIPEMIANTES

5. DIURÉTICOS CON PRECAUCIÓN: REDUCCIÓN DE PESO

6. PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA

7. TRATAMIENTO CON CORTICOIDES ± INMUNOSUPRESIÓN SI

PROCEDE (SEGÚN PATRÓN HISTOLÓGICO)

 Tratamiento general:

Síndrome Nefrótico
 LESION (muerte celular) REDUCCION 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

3 DEL ENDOTELIO O
EPITELIO
DE FILTRADO
GLOMERULAR
2. INSUFICIENCIA RENAL SUBAGUDA
3. SINDROME NEFRÍTICO

1. HEMATURIA GLOMERULAR
2. IRA
3. OLIGURIA
4. PROTEINURIA <3.5
5. HTA Y EDEMAS
Síndrome Nefrítico
Definición

Inicio súbito de hematuria glomerular

asociada a una manifestación de
disminución de la filtración glomerular y que
se presentan secuencialmente en el tiempo
Síndrome Nefrítico Fisiopatología
REACCION INFLAMATORIA GLOMERULAR

HEMATURIA
GLOMERULAR
 Filtración glomerular
+ PROTEINURIA

 Reabsorción distal de agua y Na

 Na URINARIO
 Volumen Extracelular OLIGURIA

EDEMA
 Gasto Cardíaco

 Resistencia Vascular HTA

Periférica
Síndrome Nefrítico

GLOMERULONEFRITIS ENFERMEDADES
PRIMARIAS ETIOLOGIA SISTÉMICAS

INFECCIOSAS

 Lupus eritematoso sistémico

GN post estreptocócica  Púrpura de Henoch-Schönlein
GN mesangiocapilar  Síndrome de Goodpasture
GN por IgA BACTERIAS  Crioglobulinemia
GN proliferativa mesangial VIRUS  Vasculitis
PARASITOS  SHU
HONGOS  PTT
Síndrome Nefrítico
Cuadro Clínico

• Hematuria glomerular
• Hipertensión arterial
• Edema
• Compromiso de función renal: oligoanuria
• Proteinuria <3 g/24 hrs
Síndrome Nefrítico
DIAGNÓSTICO
Síndrome Nefrítico
TRATAMIENTO
Indique el hallazgo más indicativo de síndrome nefrítico
agudo, en el análisis de orina:

a) Cilindros hialinos.
b) Cilindros leucocitarios.
c) Cilindros hemáticos.
d) Cilindros granulosos.
e) Lipiduria
Enfermo de 20 años de edad, presenta cefalea y orinas
oscuras. PA 200/120 mmHg, edema en pies, hematuria
macroscópica, urea 140mg/dl, creatinina 3,4 mg/dl y
proteinuria 2g/24h. Diagnóstico más probable:

a) Síndrome nefrótico.
b) Hipertensión vásculo-renal.
c) Glomerulonefritis membranosa.
d) Síndrome nefrítico agudo.
e) Pielonefritis aguda.
Varón de 50 años de edad, que ingresa al Hospital por presentar un
cuadro de disnea, palidez de piel y mucosas. Al examen clínico: PA:
100/60 mmHg. Se detecta anasarca y signos de derrame pleural derecho.
Exámenes de laboratorio: hemoglobina 9 g/dl, colesterol 320 mg/dl y
proteínas en orina (+++). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

A. Síndrome nefrótico.

B. Síndrome nefrítico.

C. Glomerulonefritis aguda.

D. Nefritis aguda.

E. Insuficiencia renal crónica.

El síndrome nefrótico se caracteriza por todo,
EXCEPTO:

A. Albuminuria

B. Edema

C. Hiperlipemia

D. Hematuria

E. Hipoalbuminemia
Niño que presenta edema. En los exámenes auxiliares se
encuentra proteinuria e hiperlipidemia. Diagnóstico más probable:

a) Insuficiencia renal crónica

b) Síndrome urémico hemolítico.
c) Síndrome nefrótico.
d) Síndrome nefrítico.
e) Insuficiencia renal aguda
 Enfermedades Glomérulares
Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico
Proteinuria > 3.5 g/d < 2.5 gd

Si Si
Hematuria

HTA

Edemas

Hiperlipemia Si No

Variable Variable
Azoemia
¿PORQUÉ ALGUNOS PACIENTES DESARROLLAN GN Y OTROS NO?

1. Gran exceso de anticuerpos tipo IgM IC de gran tamaño

2. Activación precoz del complemento
3. Ic insolubles
Atrapados y fagocitados en
el sistema reticuloendotelial

NO NEFRITÓGENOS
DEPÓSITOS DE INMUNOCOMPLEJOS
1. Síntesis anómala de Ig: IgA defectuosa,
Los IC alcanzan el riñon
IgG monomérica
2. Alteración de la cascada de complemento
NEFRITOGÉNICOS
3. Daño del sistema reticuloendotelial: IC
solubles

H+P
P
Varón de 22 años, que acude a urgencias por orina
oscura, como la que puede ver en la imagen de menos
de 24 horas de evolución. Es diagnosticado de una
patología glomerular.
Lo más probable es que se trate de:
1) GN membranosa.
2) GN mesangial IgA.
3) GN mesangiocapilar.
4) GN postinfecciosa.
 Nefropatía IgA
 Descrita en 1969 por Berger ASOCIACIONES
 HLA BW35
 GN más frecuente en el mundo
 Cirrosis (70%)
 Mediada por complejos inmunes: Ag
conocidos y Ac preformados  Scholeim hennoch

 Sd. Sezary
 Causa: deficiente O-glicosilación de la IgA

 Infecciones de VRS o DG

PERFIL DEL PACIENTE

 Varón en edad media: 16 - 35 años

 Hematuria macroscópica
RECIDIVANTE tras una infección
faingea o digestiva
 Nefropatía IgA
Tratamiento

SINTOMÁTICOS  BROTES GRAVES: Corticoides si el riesgo de

 Inhibidores de la ECA progresión es moderado o alto
 Amigdalectomía  Corticoides, CFA y plasmaféresis en casos de IRA con
 Aceite de pescado: 12g/d por dos semilunas en >50%
años
 Esteroides

EVOLUCION Y PRONÓSTICO
 BENINGNA: 70%
 MALA EVOLUCIÓN: 30%: HTA, IRA, PROTEINURIA
El hallazgo distintivo de la nefropatía IgA es:
1) Aparición de semilunas.
2) Proliferación mesangial difusa.
3) Depósito mesangial de IgA en la inmunofluorescencia.
4) Óptico normal.
 GN Postinfecciosa

 Inducida por infección con cepas nefritogénicas

específicas de estreptococo bhemolítico del
grupo A de Lancefield (S. pyogenes)

 Edad: 2 - 12 años de edad

 Predominancia masculina 2:1

 PATOGENIA:
 AC contra fragmentos de la pared bacteriana
 Latencia:
 Faringitis: 1-2 semanas
 Dermatitis: 2-3 semanas
DEPÓSITO de INMUNOCOMPLEJOS:
Todos los tamaños
 Subendoteliales
 Subepiteliales IgG – C3
 Mesangiales

ACTIVACION DE LA VIA ALTERNA

 Descenso de C3

 Prolif. Mesangial
 Daño endotelial
 PMN
 Daño de la MBG SÍNDROME NEFRÍTICO
 Presentación Clínica
PERFIL DEL PACIENTE
 Varón en edad joven

 Sin tras inf. Faringea latencia

 Presentación aguda
Tratamiento

SOPORTE
 Reposo absoluto durante la fase aguda
 Restricción de la ingesta de sodio y
líquidos
 Diuréticos de asa: furosemida
 HTA requiere tratamiento en el 50% de
casos con Ca-antagonistas o
vasodilatadores.
 Indicaciones de Biopsia Renal

• Presentación atípica
• Sin infección previa
• Sin período de latencia
• Sin cambios serológicos
• Anuria
• Proteinuria nefrótica
• Evolución y resolución atípica
• Azotemia progresiva:
Riesgo de GNRP
Niño pálido, con párpados hinchados y “orinas
cargadas”. Los padres refieren antecedente de cuadro
faringoamigdalino quince días antes, tratado
médicamente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) Glomerulonefritis.
b) Infección del tracto urinario.
c) Litiasis renal.
d) Nefritis intersticial.
e) Síndrome nefrótico.
NO es eficaz en el tratamiento de GMN
postestreptocócica:
A. Reposo en cama
B. Vasodilatadores si hay HTA
C. Esteroides para evitar complicaciones
D. Penicilinas
E. Diuréticos para los edemas
Un mujer de 16 años de edad tiene diuresis escasas y
de color «coca cola». 9 días antes, tuvo un cuadro de
faringoamigdalitis. En el sistemático de orina se objetiva
proteinuria de 2 g/día. La TA es de 180/120 mmHg. En la
exploración hay edemas. ¿Qué esperaría encontrar en la
sangre?
1) Alcalosis metabólica.
2) Aumento de LDH.
3) Hipocomplementemia.
4) Hipopotasemia.
 Glomerulopatía Membranosa
Causa 1ra más frecuente de Síndrome Nefrótico en el adultos. PATOGENIA
ASOCIACIONES  Producción de Ag crónicos y escazos
 HLA DEPÓSITOS IC IN SITU
 VHB  SUBEPITELIALES de IgG y C3
 TUMORES SÓLIDOS
 No IC circulantes
 HAPTENOS:
 SALES DE ORO  sin proliferación o infiltración cellular
 D-PENICILAMINA  No activacion del complemento
 CAPTOPRIL

ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL

 Glomerulopatía Membranosa
Cuadro Clínico
 Síndrome Nefrótico: 80%
 Proteinuria asintomática con o sin hematuria
20% REMISION ESPONTÁNEA
 Hematuria microscópica:50% HTA e Insuficiencia renal
20%: ERCT
ocurre en 50% a 3-10 años
 Complemento sérico normal
 ENFEMEDAD ASOCIADA

 Dieta: proteínas 0.7-0.8 g/Kg/d, sal 4-6 g/d

 Inhibidores de la ECA o BRATs

TRATAMIENTO  Control óptimo de la Presión Arterial

 MALA EVOLUCIÓN: Inmunosupresores: Corticoides +

ciclofosfamida, clorambucil, ciclosporina, mofetil
micofenolato
La GMN primaria más frecuente en adultos
jóvenes (20-30 años) es:
A. GMN membranoproliferativa
B. GMN mesangial IgA
C. Nefropatía por cambios mínimos
D. GMN membranosa
E. GMN proliferativa endocapilar
En un paciente con diagnóstico de GMN
membranosa, debemos buscar el
antecedente de:
A. HIV
B. Alcoholismo
C. Tratamiento con sales de oro
D. Infección por estafilococo
E. Linfoma
En un paciente con carcinoma de pulmón y síndrome
nefrótico, ¿qué cuadro glomerular considera usted
más probable?
1) Glomerulonefritis endocapilar.
2) Síndrome nefrótico idiopático.
3) Glomerulonefritis membranosa.
4) Glomerulonefritis de la endocarditis infecciosa.
¿Cuál es FALSA en la glomerulonefritis membranosa?
1) Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el
adulto.
2) Puede ser secundaria a la toma de fármacos.
3) Hay depósitos de IgG y C3 a nivel subendotelial.
4) Los niveles de complemento son normales.
 GN Membranoproliferativa TIPO I
ASOCIACIONES: DX PREVIOS
 virus de la hepatitis B y C
 crioglobulinemia mixta,
 LES
ENF. CRÓNICAS MUY ANTIGÉNICAS
 Malaria
Producción de Ag constantes y nefritogénicos
 Sepsis
 Endocarditis bacteriana subaguda
 Leucemia linfoide crónica, mieloma multiple
 Linfoma
  Síndrome nefrótico en 80% / SNi 20%

CLINICA:  Síndrome nefrítico agudo con GNRP en 20%

 Insuficiencia renal crónica
 GN rápidamente progresiva
 DESCENSO DEL COMPLEMENTO
 GN Membranoproliferativa Tipo II

1. ENFERMEDAD POR DEPÓSITOS DENSOS  Alteraciones hereditarias o adquiridas en la vía

alternativa del complemento
2. GLOMERULOPATÍA C3
 Complemento bajo: activación vía alterna (factor
Asociado:
nefrítico C3)
 Lipodistrofia parcial
 Depósitos intramembranosos
 Anemia hemolítica

 Se caracteriza por depósitos densos

continuos tipo cintas a lo largo de la
membrana basal glomerular, túbulos y
cápsula de Bowman.
 Puede recurrir post transplante renal
Un varón con síndrome nefrótico e hipocomplementemia
tendrá, como primera posibilidad:
1) GN mesangial.
2) GN membranosa.
3) GN membranoproliferativa.
4) GN mesangial IgA.
En un paciente con antecedente de lipodistrofia parcial y
presencia de depósitos intramembranosos en la biopsia
renal debemos sospechar:
1) GN mesangiocapilar tipo I
2) GN Extracapilar tipo II.
3) GN inmunotactoide.
4) Enfermedad por depósitos densos.
En un varón de 20 años, sin evidencia de enfermedad
sistémica, que presenta síndrome nefrótico, microhematuria,
leve insuficiencia renal y niveles bajos de complemento
(C3) en suero, el diagnóstico histológico más probable es:
1) Glomerulonefritis mesangiocapilar o membranoproliferativa.
2) Glomerulonefritis mesangial IgA.
3) Síndrome nefrótico por mínimos cambios.
4) Glomeruloesclerosis focal.
 Salida De Fibrinógeno Al Espacio De Bowman:
GN EXTRACAPILARES FACTOR MITOGÉNICO: SEMILUNAS

Complicación de GN 1° o 2°
 GN EXTRACAPILARES
GN Rápidamente Progresiva

 Presencia de semilunas en más CLÍNICA:

del 50% de glomérulos
 Curso clínico caracterizado por BROTES
 Insuficiencia renal progresiva
deterioro progresivo y rápido de la  Oliguria
función renal  Hematuria
 HTA
MAL PRONOSTICO: 2/3 ERCT

 Pulsos de metilprednisolona 30mg/Kg/d por

3 días seguido de PDN vía oral
 Pulsos de ciclofosfamida 0.5-1gr/m2 ASC
TRATAMIENTO  Plasmaféresis
 Inmunoglobulina endovenosa
 Anticuerpos monoclonales: ECULIZIMAB
La lesión histopatológica característica de la
glomerulonefritis rápidamente progresiva es:

a) Proliferación mesangial.
b) Engrosamiento de la membrana basal.
c) Compromiso glomerular focal y segmentario.
d) Proliferación epitelial extracapilar.
e) Proliferación endotelial
En paciente con deterioro de la función renal en 2
semanas, la biopsia renal reporta proliferación extracapilar
extensa, estaremos ante:

a) GNF membranosa
b) GNF postinfecciosa
c) Enfermedad de Cambios Mínimos
d) Enfermedad de Berger
e) GNF rápidamente progresiva
 Enfermedad a Cambios Mínimos
• Idiopático (nefrosis lipoídica)
Secundarias
 Enfermedad Hodgkin
 Linfoma no Hodgkin DAÑO DEL SLIT PODOCITARIO
 Carcinoma a células renales (mecanico)
 Strongiloidiasis
 HIV, Hepatitis C
 Antiinflamatorios no esteroideos
 Bifosfonatos CLINICA: SD NEFRÓTICO PURO
 Litio

 Edad: 2 a 7 años
 Sexo: niños M/F: 2-2.5/1 y adultos M/F:1
 Antecedente: historia de alergia
Varón de 6 años de edad presenta síndrome
nefrótico, no hematuria, la presión arterial es
normal. Biopsia renal: microscopia de luz e
inmunofluoresencia normal. ¿Cuál es la nefropatía?

a) Proliferativa extracapilar.
b) Membranoproliferativa.
c) Proliferativa endocapilar.
d) Membranosa.
e) Por cambios mínimos.
Paciente de 14 años de edad, acude al consultorio por
presentar albuminuria masiva. Teniendo en cuenta la
histología del glomérulo. ¿Qué estructura se encuentra
dañada?

a) Arteriola eferente.
b) Mácula densa.
c) Células mesangiales.
d) Podocitos.
e) Lámina basal
 Nefropatía a Cambios Minimos
TRATAMIENTO

Medidas higiénico-dietéticas
Prednisona (PDN):
Diuréticos
Inmunosupresores: 60 mg/m2/día (no más de 80 mg/día) por 4 sem.
 Corticoides Seguidas de 4 semanas de 40 mg/m2 interdiario
 Clorambucil
Finalmente disminuir progresivamente la dosis durante 4-
 Ciclofosfamida 6 semanas más, hasta retirarla
 Ciclosporina
70% remisión en 10-14 días y la mayoría a las 4
 Mofetil micofenolato
semanas
 Tacrolimus
 Biopsia Renal
Recaedor frecuente, ó
Dependiente de esteroides

Biopsia renal

EC mínimos GEFS, otra GP

Ciclosporina A Ciclofosfamida
4-5 mg/kg x 1año 2-2.5 mg/kg x 8-12 s

Cápsulas: 25,50 y 100 mg Grageas 50 mg

Suspensión 100 mg/ml Ampollas 200 mg
Todo lo que sigue acerca del síndrome nefrótico en el
niño es cierto, EXCEPTO:
1) Colesterol sérico elevado.
2) El 85% se debe a la forma histológica de enfermedad
de cambios mínimos.
3) Reabsorción reducida de sodio por el riñón.
4) La hipoproteinemia obedece fundamentalmente a
hipoalbuminemia
GN FOCAL Y SEGMENTARIA
ASOCIACIONES
 OBESIDAD
 VIH
 NEFRECTOMIA
 EDAD AVANZADA
 HEROINA

PATOGENIA:
 HIPERFILTRACION
 DISMINUCION DE LA MASA RENAL
 LESION TÓXICA DEL PODOCITO
(Albúmina)

CLINICA: SN (60%), MICROHEMATURIA, HTA

TRATAMIENTO: ENFERMEDAD DE BASE
¿Cuál de las siguientes patologías no suele
asociarse al desarrollo de la GN focal y
segmentaria?
1) Obesidad.
2) GN por penicilamina.
3) VIH.
4) Heroína.
Un varón de 25 años tiene un aclaramiento de 30
ml/min. Tiene hematuria y proteinuria y la cifra de
complemento es normal. ¿Cuál es FALSA?
1) Es reversible en un 80%.
2) Puede recidivar en las primeras horas tras un
trasplante renal.
3) Es la más frecuente en pacientes con SIDA.
4) Puede ser causa de síndrome nefrótico.
 Enfermedades Glomérulares
Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico
Proteinuria > 3.5 g/d < 2.5 gd

Si Si
Hematuria

HTA

Edemas

Hiperlipemia Si No

Variable Variable
Azoemia
Cuál de las siguientes manifestaciones es
más propia de una glomerulonefritis aguda
que dé un síndrome nefrótico:
A. Cilindros hialinos
B. Proteinuria de 3.8 g/24h
C. Aumento de LDL y VLDL
D. Infecciones
E. Azoemia
Glomerulonefritis secundarias
que descienden el
complemento
Descender el complemento = LESS C
•LES
•Endocarditis
•Sepsis
•Shunt (Nefritis del shunt)
•Crioglobulinemia (selectiva C4
 Infección del
Tracto Urinario
 Infección del Tracto Urinario (ITU)

• Situación en la que el tracto urinario es infectado por

un patógeno que causa inflamación
• Es una de las enfermedades más comunes
• 40-50% de las mujeres adultas han tenido
al menos un episodio de ITU
• Causa importante de sepsis por gram negativos
• En mujeres los uropatógenos colonizan el colon, la
región perianal, el introito vaginal y la región
periuretral
 Infección del Tracto Urinario
Epidemiología

• Más común en mujeres excepto en infantes y adulto

mayor
• En período neonatal más frecuente en varones
• Después de 50 años es tan frecuente como en
mujeres
• La prevalencia de bacteriuria asintomática es ~5%
en mujeres entre 20-40 años y de 40-50% en adultos
mayores de ambos sexos
 Bacteriuria Significativa
Criterios Clínicos

• > 102 ufc/ml o 105 ufc/ml (no

coliforme) mujer sintomática
• > 103 ufc/ml varón sintomático
• > 105 ufc/ml individuo asintomático (2 veces)
• Cualquier crecimiento en muestra suprapúbica
• > 102 ufc/ml paciente cateterizado
 INFECCION DEL TRACTO URINARIO

COMPLICADA
NO COMPLICADA
-Mujer joven, sana
-No embarazada Vía normal pero
-Síntomas ≤ 7 días alteraciones asociadas Vía urinaria anormal
-Diabetes -Obstrucción
-Inmunosupresión -RVU
-Manipulación V.U -Vejiga neurogénica
-Niños -Cálculos
-Ancianos -Embarazo
-Varones
-Síntomas > 7 días
-Hospitalizados

MINIMO RIESGO DE: RIESGO DE:

-Pielonefritis -Pielonefritis
-Falla de tratamiento -Falla de tratamiento
-Sepsis
 Infección Urinaria
Bacteriología
Especie Bacteriana No complicada (%) Complicada (%)

Escherichia coli 70-95 21-54

Proteus mirabilis 1-2 1-10
Klebsiella pneumoniae 1-2 2-17
Citrobacter <1 5
Enterobacter <1 2-10
Pseudomona aeruginosa <1 2-19
Staphylococcus saprophyticus 5-20 1-4
Enterococo 1-2 1-23
Streptococci grupo B <1 1-4
Staphylococcus aureus <1 1-2
 Infección del Tracto Urinario
Patogénesis

• En la mayoría de ITU la infección es por vía

ascendente
• La vía hematógena es poco frecuente
• El desarrollo de ITU sintomática por invasión
tisular dependerá de factores del huésped, del
microorganismo y de factores ambientales
 Cistitis aguda

Síntomas irritativos de frecuencia, urgencia y disuria,

malestar suprapúbico
Puede haber hematuria macroscópica y los síntomas pueden
aparecer después de RS
Orina: piuria, bacteriuria y grados variables de hematuria
Urocultivo positivo pero no es necesario contaje de colonias
>105/ml
En varones la cistitis no complicada es rara y require mayor
evaluación
 Cistitis aguda: Diagnóstico diferencial

• Pielonefritis aguda con cistitis

• Trauma genitourinario
• Irritantes uretrales
• Reacción alérgica
• Vulvovaginitis con o sin uretritis
 Cistitis aguda: Prevención

• Mujeres con más de 3 episodios al año son candidatas para

terapia profiláctica
• Previamente hay que excluir cualquier anormalidad
anatómica
• Con urocultivos negativos y la triada de Colombino descartar
TBC urogenital
 Cistitis Recurrente

Profilaxis post-coital Nitrofurantoina 50-100 mg, TMP-SMX

40/200, TMP 100 mg, Cefalexina 250
mg

Profilaxis continua Nitrofurantoina 50-100 mg, TMP-SMX

40/200, TMP 100 mg o Cefalexina 250
mg, Fosfomicina 3 gr cada 10 días

Terapia iniciada por la Como la terapia de 3 días

paciente
 Cistitis No Complicada en Mujeres
Opciones de Tratamiento

Esquema de 1-3 días

• Cefalexina 250-500mg 1 tabl qid
• Ciprofloxacina 500 mg bid
• Norfloxacina 400 mg bid
• Ofloxacin 200 mg bid
Esquema de 7 días
• Nitrofurantoina 100 mg bid
Dosis única
• Fosfomicina 3 gramos
• TMP-SMX 160/800 mg 2 tabl
 Pielonefritis Aguda

• Las bacterias Gram- son más frecuentes pero las Gram+ como Enteroccus
faecalis y Staphylococcus aureus pueden encontrarse
• Hay fiebre, dolor en flanco, escalofríos y síntomas irritativos para evacuación
• Náusea, vómitos, diarreas
• Taquicardia
• Dolor marcado en angulo costovertebral
• Leucocitosis con desviación izquierda
• Piuria, bacteriuria y grados variables de hematuria, cilindros leucocitarios
• El hemocultivo puede ser positivo
 Diagnóstico Diferencial

Enfermedades intrabominales agudas

Neumonía lobar
En varones:
-Epididimitis
-Prostatitis aguda
-Cistitis aguda
 Complicaciones

Sepsis y shock
En diabéticos pielonefritis enfisematosa
Cicatrización
Pielonefritis crónica
Abscesos
 Pielonefritis Aguda

• Terapia Empírica : Agentes Orales

• Se pueden utilizar fluorquinolonas(7-10 días) excepto las
nuevas como sparfloxacina, trovafloxacina y moxifloxacina
• Las sulfas pueden usarse si el gérmen es susceptible (14 días)
• Amoxicilina 500 mg c/8 hrs debe añadirse si se sospecha la
presencia de enterococo
• No se debe usar nitrofurantoína
 Pielonefritis Aguda

• Agentes Parenterales
• Ceftriaxona : 1-2 gr EV/día o cefepime 1-2gr c/12h
• Gentamicina : 3-5 mg/kg en 1 dosis/día
tiene la ventaja de concentración tisular sostenida
• Ciprofloxacina 200-400mg c/12h, levofloxacina 250-
750mg/d
• No trovafloxacino o moxifloxacino
por insuficientes concentraciones
urinarias como para ser efectivas
 Pielonefritis Aguda

• Agentes Parenterales
• Ante la sospecha de enterococo : ampicilina 1-2 g c/6 hrs +
gentamicina c/8 hrs (no 1 dosis diaria) o piperacilina-
tazobactam o ampicilina-sulbactam
• Aztreonam : 1000 mg c/8hr
• Ampicilina-sulbactam: 1500 mg c/6hr
• Ticarcilina-clavulanato: 3200 mg c/8hr
• Imipenem-cilastatina: 250-500 mg c/6-8 hr
• Ertapenem: 1000 mg/d
 Tratamiento

• La fiebre puedes persistir hasta por 72 hrs y si hay falla de

respuesta: imágenes
• Mejorar la obstrucción
• Luego de 24 hrs sin fiebre pasar a vía oral y completar 14 días
de tratamiento
• Es obligatorio el seguimiento con urocultivo
 Prostatitis bacteriana aguda

• Dolor perineal o suprapúbico, fiebre y molestias urinarias bajas

• Grado variable de síntomas obstructivos
• Próstata muy dolorosa
• Leucocitosis con desviación izquierda, piuria, bacteriuria, hematuria
• Diagnóstico diferencial: pielonefritis aguda, epididimitis aguda, diverticulitis aguda
• Hospitalización de ser necesario y antibióticos vía parenteral, se debe completar 4
a 6 sem de tratamiento y si hay retención urinaria: tubo suprapúbico percutáneo
 Prostatitis
Anormalidades de Laboratorio

Piuria Bacteriuria PMN Cultivos

en S.P. S.P.

Bacteriana aguda + + NA NA
Bacteriana crónica + Intermitente +* +
No bacteriana + - + -
Prostatodinia - - - -
*>10 leucocitos/c