ILIANOV FERNANDEZ CHILLCCE

MEDICO NEUROLOGO
HOSPITAL REGIONAL AYACUCHO
1. GENERALIDADES
2. DEFINICIONES
3. EPIDEMIOLOGIA
4. CLASIFICACION
5. FISIOPATOLOGIA
6. CLINICA
7. DIAGNOSTICO
8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
9. TRATAMIENTO
 ElSTROKE es la segunda causa de muerte en el mundo
 Principal causa de discapacidad a nivel mundial
El 20% de sobrevivientes necesitan cuidados profesionales
después de los 3 meses.
15 a 20% permanecen discapacitados toda la vida.
 Segunda causa de demencia en el mundo.
 En 2010 (EEUU): Costo de stroke es de $ 73.7 mil
millones (costos directos e indirectos). Costo promedio
de discapacidad estimada en $ 140 048.
 “Rápido desarrollo de signos clínicos focales (a veces
global) debido a disturbios de la función cerebral, que
dura más de 24 horas o que conducen a la muerte sin
otra causa aparente que la del origen vascular".
Organización Mundial de Salud (WHO)

 «Síntomas clínicos relevante que duran más de 24

horas o imágenes de una lesión cerebral aguda en
pacientes donde están desapareciendo rápidamente
los síntomas relacionados».
Mitchell S.V. Elkind and Ralph L Sacco; Pathogenesis, classification, and
epidemiology of cerebrovascular desease; Merritt’s Neurology, twelfh ed.
pg.250, 2010.
 SINONIMOS:
◦ Stroke isquémico agudo
◦ Enfermedad cerebrovascular isquémica Aguda
◦ Ictus isquémico Agudo

 CIE 10: I63.9

 Infarto del SNC se define como «muerte celular en el
cerebro, la médula espinal o la retina atribuible a la
isquemia»; basado en estudios neuropatológicos,
neuroimagenes y / o evidencia clínica de una lesión
permanente.

 El stroke isquémico es un infarto del SNC acompañada de

síntomas evidentes. El infarto silencioso, no causa síntomas
conocidos".

◦ Cuando la imagen o patología no está disponible, el stroke clínico es

reconocido por la persistencia de los síntomas durante las 24 horas.

Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP y otros;. An updated definition of stroke for the
21st century: a statement for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association; Stroke. 2013;44:2064–2089.
  Hay aprox. 785,000 casos de strokes anualmente en EEUU.
(600,000 con primer evento y 185,000 eventos recurrentes)
 Cada año en EEUU >690 000 adultos experimentan stroke
isquemico.

299,88
AYACUCHO: 512,72
299 – 513 Casos
TABLA 1: clasificación TOAST de subtipos de stroke isquémico
Agudo
Ateroesclerosis de grandes arterias (émbolos/trombosis)*
Cardioembolismo (alto riesgo/mediano riesgo)*
Oclusión de vasos pequeños (lacunar)*
Stroke de otra etiología determinada* (inhabituales)
Stroke de etiología indeterminada:
a.- 2 o más causas identificadas
b.- Evaluación negativa
c.- Evaluación incompleta
  Mecanismos principales en stroke
isquemico agudo:
 Tromboembolismo
 Falla hemodinamica.

Perfusión sanguinea cerebral

Tudor G. Jovin, Andrew M. Demchuk, Rishi Gupta, PATHOPHYSIOLOGY OF ACUTE

ISCHEMIC STROKE , Continuum Lifelong Learning Neurol 2008;14(6):28–45.
Umbrales de disturbios metabólicos y electrofisiológicos
durante la reducción gradual del flujo sanguíneo cortical.

Tudor G. Jovin, Andrew M. Demchuk, Rishi Gupta, PATHOPHYSIOLOGY OF ACUTE

ISCHEMIC STROKE , Continuum Lifelong Learning Neurol 2008;14(6):28–45.
Modelo experimental de la oclusión de la arteria cerebral media en ratas

Tudor G. Jovin, Andrew M. Demchuk, Rishi Gupta, PATHOPHYSIOLOGY OF ACUTE

ISCHEMIC STROKE , Continuum Lifelong Learning Neurol 2008;14(6):28–45.
Tudor G. Jovin, Andrew M. Demchuk, Rishi Gupta, PATHOPHYSIOLOGY OF ACUTE
ISCHEMIC STROKE , Continuum Lifelong Learning Neurol 2008;14(6):28–45.
Tudor G. Jovin, Andrew M. Demchuk, Rishi Gupta, PATHOPHYSIOLOGY OF ACUTE
ISCHEMIC STROKE , Continuum Lifelong Learning Neurol 2008;14(6):28–45.
 6%
12%

82%

stroke isquemico hemorragia intraparenquimal hemorragia subaracnoidea

 Disfunción neurológica
de inicio brusco
 Déficit neurológico
persistente (paresia,
parestesia)
 Afasia
 Alteración de
conciencia
 Cefalea
Historia clínica
Evaluación neurológica
Imagenologia
Estudio anatomopatologico
Sindrome de arteria Amaurosis fugaz (niebla,bruma, espuma, cortina
carotidea sombra,borrocidad). Perdida de vision concentrica.
Perdida visual brusca, breve y sin dolor (1-5min 30min)

Arteria Izquierda Afasia, Hemiparesia e hemihipoestesia derecha,

hemianopsia homónima derecha, cabeza y mirada
cerebral preferencial hacia la izquierda.
media Derecha Negligencia hemiespacial Izquierda, Hemiparesia e
hemihipoestesia izquierda , hemianopsia homónima
izquierda, cabeza y mirada preferencial hacia la derecha,,
anosognosia
Distribución (A) Cápsula Interna (A, B) Sólo hemiparesia contralateral (stroke
de la arteria / corona radiada motor puro) O hemiparesia contralateral +
penetrante (B) protuberancia ataxia fuera de proporción de debilidad
(p.ej, ventral (hemiparesia- atáxica); no hay signos
síndromes corticales
lacunares) (C) Tálamo (C) Sólo pérdida sensorial contralateral
(stroke sensorial puro); no hay signos
corticales
 Arteria Izquierda Defecto del campo visual derecho, lectura alterada con la
escritura intacta (alexia sin agrafia), mala denominación
cerebral del color, hemihipoestesia derecho
posterior Derecha defecto del campo visual Izquierda , negligencia visual,
hemihipoestesia izquierda

Distribución Mareos, vértigo, náuseas, diplopía, cuadriparesia, motor

vertebrobasilar cruzado o hallazgos sensoriales (cara ipsilateral,
contralateral del cuerpo), ataxia de tronco o extremidades,
perdida / oscurecimiento de visión, alteración de
conciencia
Infarto Postero- lateral ( Sd. Sensitivo Puro:
talámico oclusión del tálamo Sd. Sensitivo motor:
geniculado que nace Sd. Talamico Dejeri –Roussy: hemiparesia leve
del P2 - ACP transitoria, hemicoreoatetosis,
hemihipoestesia, hiperalgesia, alodinia y
hemiataxia con astereognosia de intensidad
variable
Anterior (oclusion de Alteraciones neuropsiquiatricas, paresias
la arteria polar o faciales emocionales, hemiparesia ocasional y
tuberotalamico) deficiencias de campos visuales.
 Sindromes Alternos de Tronco Cerebral
MESENCEFALO
* Claude :
Lesión del III NC par ipsilateral y sindrome cerebeloso
contralateral y temblor.
* Weber :
III NC ipsilateral y síndrome piramidal contralateral
* Benedik:
Lesión del IIINC ipsilateral y ataxia contralateral e
hiperkinesia de la extremidad superior contralateral
* Nothnagel:
Parálisis del IIINC y ataxia ipsilateral
 Síndromes Alternos de Tronco Cerebral
PROTUBERANCIA

* Raymond:
Ipsilateral: Parálisis del VI N.C.
Contralateral: síndrome piramidal
* Millard- Gubler :
Ipsilateral : Paralisis facial y VI N.C.
Contralateral : síndrome piramidal
* Foville :
lo anterior mas paralisis de la mirada conjugada lateral
* Etiologia : vascular
 Síndromes Alternos de Tronco Cerebral
BULBO

* Wallemberg :
Ipsilateral: Síndrome de Horner, V N.C. afectado con
hipoestesia de la hemicara, lX y X con disfonia
disfagia, síndrome cerebeloso, vertigo , nauseas.
Contralateral: hipoestesia corporal , respetando cara
* Dejerine :
Ipsilateral : Afectación de la hemilengua.
contralateral: síndrome piramidal
* Babinski-Nageote :
Los dos anteriores
* Etiologia Vascular
 Síndromes Medular

* Brown - squard :
Hemiseccion de la medula espinal
Ipsilateral: Síndrome piramidal y afectacion de cordones
posteriores.
Contralateral: síndrome espino talamico, con hipoestesia
* Etiologia Vascular
Christine L Paul1,2*, Christopher R Levi1,2,3, Catherine A D’Este4 , y otros; Thrombolysis
ImPlementation in Stroke (TIPS): evaluating the effectiveness of a strategy to increase the
adoption of best evidence practice – protocol for a cluster randomised controlled trial
in acute stroke care, Implementation Science 2014, 9:38
Pooja Khatri, Joshua Levine, Tudor Jovin, INTRAVENOUS
THROMBOLYTIC THERAPY FOR ACUTE ISCHEMIC STROKE,
Continuum Lifelong Learning Neurol 2008;14(6):46–60.
 2. El uso de una escala de calificación del stroke (NIHSS), se
recomienda (Clase I; Nivel de evidencia B).

3. Un número limitado de pruebas de bioquímica se recomiendan

en emergencia y solamente la evaluación de la glucosa en sangre
debe preceder al inicio de rtPA intravenosa (Clase I; Nivel de
evidencia B).

4. La evaluación electrocardiográfica se recomienda en pacientes

con ECV isquémico agudo, pero no debe retrasar el inicio de rtPA
intravenoso (clase I, nivel de evidencia B).
0 Asintomático.
1 Sin incapacidad significativa, puede llevar todas sus obligaciones
2 Incapacidad mínima; no puede llevar a cabo toda la actividad previa, pero
puede manejar sus propias cosas sin ayuda.
3 Incapacidad moderada. Requiere ayuda pero es capaz de caminar solo.
4 Incapacidad moderada-severa. No puede caminar sin asistencia. No
puede atender sus propias necesidades corporales sin ayuda.
5 Incapacidad severa. Confinado a la cama. Requiere supervisión y atención
constante de enfermería.
6 Muerto.
 5. La troponina basal se recomienda en pacientes con stroke
isquémico agudo, pero no debe retrasar el inicio de rtPA IV
(clase I, nivel de evidencia C).

6. La utilidad de Rx de tórax en stroke hiperagudo en la ausencia

de evidencia de enfermedad vascular pulmonar, cardíaco,
pulmonar agudo no está claro. Si se obtiene, no debería retrasar
innecesariamente la administración de la fibrinólisis (Clase IIb,
nivel de evidencia B).
2. la TAC s/c o RMN se recomienda antes de la administración
intravenosa de rtPA para excluir HIC (absoluta contraindicación) y
para determinar si la (hipodensidad CT) o hiperintensidad (MRI
)de la isquemia está presente (Clase I, Nivel de Evidencia A).

3. La terapia fibrinolítica IV se recomienda en los cambios

isquémicos iniciales (excepto hipodensidad franca) en la TAC, a
pesar de su extensión (Clase I, Nivel de Evidencia A).
5. En candidatos a fibrinolisis IV, el estudio imagenologico deben
interpretarse < 45 minutos de la llegada del paciente a EMG por un
médico con experiencia en lectura de TAC y RM de parénquima
cerebral I (Clase; Nivel de evidencia C)

7. La hipodensidad franca en la TAC s/c puede aumentar el riesgo

de hemorragia con la fibrinolisis y se debe considerar en las
decisiones de tratamiento. Si la hipodensidad involucra a más de
una tercera parte del territorio ACM, el tratamiento de rtPA IV debe
suspenderse (Class III; Level of Evidence A)
1. El monitoreo cardiaco se recomienda para detectar la fibrilación
auricular y otras arritmias cardíacas potencialmente graves que
requieren intervenciones de emergencia cardíaca. El monitoreo
cardiaco se debe realizar por lo menos durante las primeras 24
horas (clase I, nivel de evidencia B).

2. Los pacientes que tienen presión arterial elevada y que son

elegibles para tratamiento con rtPA IV, deben tener una presión
arterial sistólica es <185 mm Hg y la presión arterial diastólica es
<110 mm Hg (Clase I , y el nivel de evidencia B) antes de la terapia
fibrinolítica se inicie.
3. Apoyo de vías respiratorias y Asistencia ventilatoria se
recomiendan en pacientes con stroke agudo y alteración de
conciencia o en los que tienen disfunción bulbar (Clase I, nivel de
evidencia C).

4. El oxígeno suplementario debe ser proporcionada para mantener

la saturación de oxígeno> 94% (clase I, nivel de evidencia C).

5. El origen de hipertermia (temperatura> 38 ° C) debe ser

identificada y tratada y administrar Antipiréticos (Clase I, nivel de
evidencia C).
8. La hipovolemia debe ser corregido con solución salina IV normal
y las arritmias cardíacas que podrían estar reduciendo el gasto
cardiaco debe corregirse (Clase I; nivel de evidencia C).

9. La hipoglucemia (glucemia <60 mg / dl) se debe corregir (Clase I;

nivel de evidencia C). El objetivo es lograr la normoglucemia.
10. EL Reinicio de antihipertensivos es razonable a partir de las 24
horas en los pacientes con HTA pre-existentes y que son
neurológicamente estable a menos que haya una contraindicación
específica al reinicio del tto. (Clase IIa, nivel de evidencia B).

12. La evidencia indica que la persistencia de la hiperglucemia

durante las primeras 24 horas después del stroke se asocia con
peores resultados que la normoglucemia. Objetivo de los niveles
sanguíneos de glucosa en un rango de 140 a 180 mg / dl . y vigilar la
hipoglucemia. (Clase IIa, nivel de evidencia C).

14. El suplemento de oxígeno no se recomienda en pacientes con

stroke sin hipoxia (Clase III, Nivel de Evidencia B).
1. RtPA intravenoso (0,9 mg / kg, la dosis máxima de 90
mg) se recomienda para pacientes seleccionados que
pueden ser tratados en las 3 horas del inicio del stroke
isquémico (Clase I, Nivel de Evidencia A).

2. El beneficio de la terapia fibrinolitica con rtPA IV

depende del tiempo y el tratamiento debe iniciarse tan
pronto como sea posible. El tiempo puerta-aguja
(tiempo de administración en bolo) debe estar dentro
de los 60 minutos de su llegada al hospital (Clase I, Nivel
de Evidencia A).
Modelo derivado del análisis combinado de
ensayos clínicos con rt-PA IV:
 ATLANTIS A y B
 ECASS I y II,
 NINDS I y II

Pooja Khatri, Joshua Levine, Tudor Jovin, INTRAVENOUS

THROMBOLYTIC THERAPY FOR ACUTE ISCHEMIC STROKE,
Continuum Lifelong Learning Neurol 2008;14(6):46–60.
3. la administración de rtPA intravenoso (0,9 mg / kg, la dosis
máxima de 90 mg) en el período de 3 a 4,5 horas después de la
aparición del stroke isquémico es recomendado (Clase I, nivel de
evidencia B).
◦ Criterios de elegibilidad : similar a periodo dentro de 3 horas;
◦ Criterios de exclusión :
 pacientes> 80 años de edad,
 aquellos que toman anticoagulantes orales independientemente del INR,
 NIHSS basal> 25,
 imágenes con lesión isquémica > 1/3 del territorio de ACM,
 Antecedente de stroke y la diabetes mellitus.
5. En los pacientes sometidos a tratamiento fibrinolítico, preveer de
forma urgente los efectos secundarios potenciales, incluyendo
complicaciones hemorrágicas y angioedema que pueden causar
obstrucción parcial de la vía aérea (Clase I; nivel de evidencia B).

7. La eficacia de la sonothrombolysis para el tratamiento de

pacientes con stroke agudo no está bien establecida (Clase IIb; nivel
de evidencia B).

8. La utilidad de la administración intravenosa de tenecteplase,

reteplase, desmoteplase, urokinase u otros fibrinoliticos no está
bien establecido, y que sólo se debe utilizar en el contexto de un
ensayo clínico (Clase IIb; Nivel de Evidencia B).
1. La administración oral de aspirina (dosis inicial es de 325 mg) en
24 a 48 horas después del inicio del stroke se recomienda (Clase I;
Nivel de evidencia A).

2. La utilidad de clopidogrel en el ictus isquémico agudo no está

bien establecida (Clase IIb, nivel de evidencia C).

5. La administración de otros agentes antiplaquetarios intravenosos

que inhiben la glucoproteína IIb / IIIa no se recomienda (Clase III,
Nivel de Evidencia B).

6. La administración de aspirina (u otros agentes antiplaquetarios)

como una terapia adjunta dentro de las 24 horas de la fibrinolisis
intravenosa no se recomienda (Clase III, Nivel de Evidencia C).
1. Pacientes que ya están tomando estatinas en el momento del
inicio del stroke isquémico, la continuación de la terapia con
estatinas durante el período agudo es razonable (Clase IIa, nivel de
evidencia B).

2. La utilidad de la hipotermia inducida por el tratamiento de

pacientes con stroke no está bien establecido, y se recomiendan
ensayos adicionales (Clase IIb, nivel de evidencia B).

3. En la actualidad, terapia láser transcraneal con infrarrojo no está

bien establecida para el tratamiento del stroke isquémico agudo
(Clase IIb, nivel de evidencia B).se proponen nuevos estudios.
4. En la actualidad, hay agentes farmacológicos con supuestas
acciones neuroprotectoras han demostrado ser eficaces para
mejorar los resultados después del stroke isquémico, y por lo tanto,
otros agentes neuroprotectores no se recomienda (Clase III, Nivel
de Evidencia A).

5. Los datos sobre la utilidad del oxígeno hiperbárico no son

concluyentes, y algunos datos indican que la intervención puede ser
perjudicial. (Clase III, Nivel de Evidencia B).
1. La utilidad de la CEA de emergencia o urgencia cuando la
clínica o la formación de imágenes del cerebro sugieren un
pequeño núcleo del infarto con gran territorio en riesgo (p.e,
penumbra), afectada por un flujo inadecuado de una estenosis u
oclusión crítica de carótida, o en el caso de un déficit neurológico
agudo tras CEA, en el que se sospecha de trombosis aguda de la
zona quirúrgica, no está bien establecido (Clase IIb; Nivel de
evidencia B)

2. En pacientes con estado neurológico inestable (ya sea ataque

cerebral en evolución o crescendo TIA), la eficacia de emergencia
o urgente CEA no está bien establecida (Clase IIb, nivel de
evidencia B).
 «tiempo es cerebro»