ENFERMEDADES

TIROIDEAS

Patología Médica
2.019
Regulación de la función tiroidea

Tiroides

TSH

Glándula pituitaria
o hipófisis
Tiroxina
HORMONAS TIROIDEAS

Tiroxina (T4)

Triyodotironina (T3)
Las hormonas tiroideas se sintetizan fuera de las células
Las células de la tiroides captan yoduro

I-

I-
Las células de la tiroides captan yoduro

I-

I-

I-
El yoduro es oxidado por un enzima

I0
I-

I-

I-
Las células sintetizan la proteína tiroglobulina

OH

I0
I-

I-

I-
El yodo se añade a la tiroglobulina

OH

I0
I-

I-

I-
El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de
una proteína

tirosina

OH

OH
Se añade yodo a los residuos de tirosina

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
O

I I
OH
Las células captan porciones de tiroglobulina

I I
O

I I
Las células captan porciones de tiroglobulina

I I
O

I I
Las células captan porciones de tiroglobulina

I I
O

I I
Las células captan porciones de tiroglobulina

I I
O

I I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

I I
O

I I
La proteína se rompe liberando la hormona T4

I I
O
T4

I I
OH
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

I I
O
T4

I I
I I
O

I I OH
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

I I
O
T3

I
I I
O

I OH
Las hormonas tiroideas son liberadas

T3 T3
I I
I I
O
O
I I
I
Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la
expresión de genes en el núcleo celular

T3, T4

T 3 , T4
T3 , T4

receptor
En el plasma, la mayor parte de las hormonas tiroideas están unidas a
proteínas

T3
T4
T3
T3 T4
T4 T3 T3 T4
T T4 T4 T3
T 4 4 T3
T4 T4 T3
T3 T4
T
T4 3

T3 T3
T3 T4
T4
T3
La unión a proteínas amortigua los cambios en la concentración
plasmática de hormona

T3 T3 T4
T4
T3
T3 T4 T4
T4 T4 T3 T3 T4
T4 T4 T3 T4 T4 T3
T4
T3 T4 T3
T3 T4 T4
T
T4 3 T4
T3 T4

T3 T3 T4
T3 T4
T3
T4
T3
La unión a proteínas amortigua los cambios en la concentración
plasmática de hormona

T T
T4 3 3
T4 T3
T3 T4
T4 T T
T3 4 3 TT34T4
T T
T3 T4 T34
T4T4 4
T4 T4 T
T3 T4 T4 3
T
T4 3 T4
T3

T3 T4
T3 T4
T4 T3
T 3 T3
La unión a proteínas amortigua los cambios en la concentración
plasmática de hormona

T T
T4 3 3
T4 T3
T3 T4
T T
T3 4 3 TT34T4
T T
T3 T4 T34
T4T4 4
T4 T4 T
T3 T4 T4 3
T
T4 3 T4

T
T3 3 T4
T4 T3
T 3 T3
La unión a proteínas amortigua los cambios en la concentración
plasmática de hormona

T T
T4 3 3
T4 T3
T3 T4
T
T3 4 TT34T4
T T
T3 T4 T34
T4T4 4
T4 T4 T4 T
T3 T3 T4 T4 3
T
T4 3

T T3
T3 3 T4
T4
T 3 T3
Las hormonas tiroideas ajustan el nivel de actividad basal de las
células, como el “ralenti” de un coche

Glucosa energía
Ácidos grasos
Las hormonas tiroideas ajustan el nivel de actividad basal de las
células, como el “ralenti” de un coche

T3, T4
energía
Glucosa
Ácidos grasos
Efectos de las hormonas tiroideas:

AUMENTO DE:

Actividad de la bomba de sodio-potasio

Producción de calor

Consumo de oxígeno, hidratos de carbono y de lípidos

Degradación de proteínas

Actividad del sistema nervioso simpático

La síntesis de hormonas tiroideas está controlada por el hipotálamo a
través de la hipófisis

inhibición

TRH

inhibición

TSH

T3, T4
La producción de hormonas tiroideas aumenta en un clima frío

FRÍO
CALOR TRH

energía

TSH

T3, T4
El metabolismo de las hormonas tiroideas a una forma inactiva puede
servir para ahorrar energía en una situación de desnutrición

T4

En el ayuno o desnutrición

T3 T3 inversa (rT3)
(activa) inactiva
El yodo se ingiere en la dieta principalmente en la sal de origen marino
La falta de yodo disminuye la secreción de hormonas tiroideas

inhibición

TRH

inhibición

TSH

T3, T4
La falta de yodo disminuye la secreción de hormonas tiroideas

inhibición

TRH

inhibición

TSH

T 3, T4
La disminución de hormonas tiroideas induce un aumento
compensador de TRH y TSH

desinhibición

TRH

inhibición

TSH
T 3, T4
El aumento de TRH y TSH devuelve la secreción de hormonas tiroideas
a la normalidad

desinhibición

TRH

inhibición

TSH
T3, T4
El aumento de TSH provoca un crecimiento del tiroides

desinhibición

TRH

inhibición

BOCIO

TSH
T3, T4
Si la falta de yodo es acentuada, además se produce hipotiroidismo

desinhibición

TRH

inhibición

TSH
T3, T4
 BOCIO
TODO AUMENTO DE VOLUMEN Y/ O DE CONSISTENCIA DEL
TIROIDES

MORFOLOGÍA FUNCIONAL ETIOLOGÍA

DIFUSO • EUTIROIDEO
YODOPRIVO

• HIPOTIROIDEO
AUTOINMUNE
• HIPERTIROIDEO

Nodular
Multinodular • DISFUNCIÓN
PRIMARIA NEOPLÁSICO
SUBCLÍNICA
MÉTODOS AUXILIARES DE Dx

 FUNCIÓN  IMÁGENES
 TSH  ECOGRAFÍA
 T4  GAMAGRAFÍA
 T3  RX DE TÓRAX
 INMUNOLOGÍA  TAC
 Antic Antitiroglobulina
 Antic Antiperoxidas
BOCIO
 BOCIO SIMPLE
 BOCIO DIFUSO
+
 FUNCIÓN NORMAL
+
 ETIOLOGÍA NO INFLAMATORIA NI
TUMORAL
BOCIO SIMPLE: etiología

 Déficit
de iodo
 Bociógenos
 BOCIO SIMPLE

 ESPORÁDICO
 ENDÉMICO > 5%

 Compresión, disfagia, disnea, disfonía

 BOCIO SIMPLE

SIGNO DE PEMBERTON

RARO/ZEBRA
 BOCIO SIMPLE

El bocio simple siempre exige la presencia

de hormonas tiroideas normales
 BOCIO MULTINODULAR
 50% --- Autopsias, ecografías > 55 a. M.
 Bocio simple --- nódulos --- múltiples n.
 Mayoría benignos
 Ojo con nódulos > 1,5 cm --- Malignos 5 %
NÓDULO TIROIDEO --- PAAF
FR: 1. APF, Rt,
2. > 70 < 20, M, reciente, rápido, indoloro
3. > 4 cm, pétreo, fijo, adenomegalias
4. Calcitonina y CEA↑
5. Hipoeco, halo irregular, microcalc, ↑ vasc. IN
6. Nódulo frío (20% malignos)
 Patología de la Tiroides

Difuso
Anatómico Uninodular
(BOCIOS) Nodular
Multinodular

Funcional Eutiroideo
(de acuerdo al Hipotiroideo
nivel hormonal)
Hipertiroideo
 Enfermedades Tiroideas
 Tirotoxicosis
Graves-Basedow
Bocio nodular tóxico
Yodo inducido
Hipersecreción de TSH
 Hipotiroidismo
Primario - Secundario - Terciario
Bocio endémico
Defecto biosíntesis hormonal
Post cirugía, radiación
 Tiroiditis
Hashimoto - Subaguda (Quervain),
fibrosante(Riedel)
 Tumores
Benignos: Adenoma folicular, Papilar, Fetal, Hurthle
Malignos: Ca. Papilar, Folicular, Medular, Anaplásico
 HIPOTIROIDISMO
• DEFINICIÓN

- Síndrome clínico, fisiológico y

bioquímico resultado de la falta de los
efectos de la hormona tiroidea sobre los
tejidos del organismo.

- CRETINISMO: Apartir del nacimiento,

trastorno del desarrollo
- MIXEDEMA: hipotiroidismo grave, depósito
de MPS en dermis
 HIPOTIROIDISMO

• CATEGORIAS

– Hipotiroidismo declarado o franco

– Hipotiroidismo subclínico
HIPOTIROIDISMO

 EPIDEMIOLOGIA

 Prevalencia 1 por cada 1000 habitantes

 2 a 5 por cada 1000 pacientes
 Subclínico 20 a 100 por cada 1000 hab.
 Relación Hombre:mujer 1:8
Arch Intern Med 160:526.2000
>95 %
 HIPOTIROIDISMO

 ETIOLOGIA

 Enfermedad tiroidea (Primario 95%)

 Con bocio o sin bocio
 Enfermedad hipofisiaria
 Enfermedad hipotalámica

Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
 ETIOLOGÍA :
1. YODOPRIVO (CARENCIAL)
“antes” BOCIO
ENDÉMICO
2. TIROIDITIS CRÓNICA
AUTOINMUNE DE
HASHIMOTO (C/S BOCIO)
la mayor causa en niños.
Es más frecuente en mujeres de
edad media (40-60 años).
El 80% presentan anticuerpos
positivos antitiroglobulina y
antiperoxidasa.
3. IATROGÉNICO
 Post-tiroidectomía: aparece entre
2-4 semanas tras la tiroidectomía
total
 Iodo 131 : 1 AÑO
SIN BOCIO
1. YODO INDUCIDO: Tanto el defecto como el
exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo
 FÁRMACOS:
síntesis (metimazol, propiltiouracilo,
amiodarona, litio.),
absorción (colestiramina, sales de hierro)
+metabolismo (carbamazepina, Rifampicina,
fenobarbital)
 DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS
DE HORMONAS TIROIDEAS
 AGENESIA Ó DISGENESIA TIROIDEA: Es la
causa más frecuente de hipotiroidismo congénito
 ENFERMEDADES INFILTRATIVAS:
Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemia
 HIPOTIROIDISMO

 Hipotiroidismo primario
 Función insuficiente de la glándula:
 Tiroiditis autoinmune crónica*
 Tratamiento con I 131
 Radiación externa del cuello
 Tiroidectomía
 Enfermedad infiltrativa*

Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

 HIPOTIROIDISMO

 Hipotiroidismo primario
 Congénito y hereditario
 Agenesia o disgenesia tiroidea
 Defectos hereditarios en biosíntesis T3 y T4*
 Defectos hereditarios en acción de T3 y/o T4
(Resistencia a ellas)

Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

 HIPOTIROIDISMO

 Hipotiroidismo primario
 Incremento en la degradación de T3 y T4

 Defectos adquiridos en síntesis de T3 o T4

 Deficiencia de I *
 Agentes antitiroideos*

Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

 HIPOTIROIDISMO

 Hipotiroidismo central

 Hipofisiario (Deficiencia de TSH)

 Hipotalámico (Deficiencia de TRH)

Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

Tiroiditis de Hashimoto

Defectos congénitos

Bocio coloideo endémico

Bocio coloideo no toxico Idiopático

Radiación

Extirpación quirúrgica de la glándula tiroides

 HIPOTIROIDISMO

 Cuadro clínico

 Hipotiroidismo subclínico
 Hipotiroidismo franco
 Coma mixedematoso
 HIPOTIROIDISMO

 Sintomas
 Piel seca 60 –100 %
 Intolerancia al frío 35 - 95 %
 Debilidad y fatiga 50 – 90 %
 Ronquera 28 – 75 %
 Aumento ponderal 50 – 75 %
 Lentitud mental 45 – 68 %
 Constipación 32 – 65 %
 Sudoración disminuida 10 – 65%
 Parestesia 18 – 60 %
 Disminución audición 5 – 30 %
Hipotiroidismo
o mixedema
En 1891 George Redmayne Murray (1865-1939) trató con éxito una
paciente con mixedema inyectándole un extracto de tiroides de
oveja
 HIPOTIROIDISMO

 Característica anatomopatológica
Mixedema

 Edema mucinoso
 Acumulación de glucosaminaglicanos
 Ácido hialurónico primario
 HIPOTIROIDISMO

 Apariencia general

 Normal, mixedema o coma

 Debilidad
 Falta de energía
 Sueño
 Fatiga con facilidad
 Debilidad Mental
 Intolerancia al frío
 HIPOTIROIDISMO

 Piel y apéndices
 Edema periorbitario y periférico no depresible
 Facies caracteristica: tosca, blefaropotosis
 Piel gruesa, rugosa, seca, escamosa, fría
 Palidez
 Cabello seco, quebradizo, fácilmente desprendible
 Uñas quebradizas, delgadas, lento crecimiento
 HIPOTIROIDISMO

 Glándula tiroides

 Bocio
 Consistencia firme o elástica
 Crecimiento difuso, nodular o irregular
 Sensible con dolor leve
 No palpable
 HIPOTIROIDISMO

 Sistema nervioso
 Resistencia vascular cerebral aumentada
 Flujo sanguíneo cerebral disminuido
 Hipoxia cerebral
 Fatiga, letargia, disminución de la atención
 Pérdida de la ambición
 Lentitud de movimiento y pensamiento
 HIPOTIROIDISMO

 Sistema musculoesquelético
 Mialgias
 Calambres
 Rígidez
 Debilidad
 Miopatia
 CPK MM alta
 HIPOTIROIDISMO

 Sistema cardiovascular
 Disminuye la contractilidad cardíaca
 Disminuye gasto cardiaco
 Aumenta resistencias periféricas
 Bradicardia
 Amplitud baja de P y QRS
 Derrame pericárdico
 Acelera la aterogénesis
HIPOTIROIDISMO
 HIPOTIROIDISMO

 Sistema respiratorio

 Congestión nasal crónica

 Ronquera
 Disnea
 Apnea del sueño
 Derrame pleural
 HIPOTIROIDISMO

 Signos
 Piel y pelo secos 70 – 100 %
 Movimientos lentos 70 – 90 %
 Piel fría 70 – 90 %
 Edema periorbitario 40 - 90 %
 Relajación lenta de los reflejos 24 – 77%
 Bradicardia 10 – 58 %
 HIPOTIROIDISMO

 Metabolismo líquidos y electrolitos

 Agua corporal total y Na aumentados

 Volumen plasmático disminuido
 Permeabilidad vascular aumentada
 Flujo linfático disminuido
 Filtrado glomerular disminuido ligeramente
 Cr, Urea algo elevadas
 Proteinuria , hiperuricemia.
 HIPOTIROIDISMO

 Sistema Gastrointestinal

 Crecimiento de la lengua
 Vaciamiento gástrico retardado
 Disminución de motilidad intestinal
 20% Ac. Anticélulas parietales
 Malabsorción vitamina B12
 HIPOTIROIDISMO

 Sistema hematopoiético

 Anemia normocítica
 Hematocrito rara vez menor a 35%
 Médula ósea hipocelular
 Deficiencia de He, ácido fólico y B12
 Función plaquetaria anormal
 Factor VIII y VonWillebrand disminuidos
 HIPOTIROIDISMO

 Metabolismo energético y nutrientes

 Energía disminuida
 Consumo de oxígeno disminuido
 Disminución en producción de calor
 Apetito disminuido
 Sensibilidad a insulina exógena aumentada
 LDL, colesterol, triglicéridos elevados
HIPOTIROIDISMO

 Metabolismo medicamentos
 Puede reducir la acción, metabolismo o depuracíón
renal prolongando su acción.
 Fenitoína, digoxina y morfina . Acción aumentada
 Warfarina disminuida por pobre absorción o
disminución en el recambio de factores vitamino K
dependientes
 HIPOTIROIDISMO

 Embarazo
 Mayor riesgo de:
 Preeclampsia
 Placenta previa
 Hemorragia postparto
 Aborto
 Parto prematuro
 Crecimiento fetal y posterior desarrollo son lentos
 Hipotiroidismo
Síntomas y Signos
% % %
v Decaimiento 99 Macroglosia 82 Disnea 55
v Piel seca 97 Edema facial 79 Edema periférico 55
v Piel gruesa 97 Pelo seco 76 Ronquera 52
v Letargo 91 Palidez 67
 Memoria 66
v Edema palp 90 Constipación 61 Menorragia 32
v Frío 89  peso 59 Palpitaciones 31
v  sudoración 89  pelo 57
v Piel fría 83 mucosas pálidas57 Galactorrea
 Lentitud mental, apatía,
cansancio
Cara hinchada
Voz áspera
Latido cardiaco bocio
lento
Lentitud en los
movimientos, debilidad
muscular

estreñimiento
Manos frías,
intolerancia al frío

Periodo menstrual
retrasado

Piel fría y seca

La falta de hormonas tiroideas en la infancia produce retraso en el
crecimiento y en el desarrollo mental (cretinismo)

cretinismo Enanismo hipofisario

(falta de hormona de crecimiento)
Facie Hipotiroidea
Hipotiroidismo congénito
 HIPOTIROIDISMO

 Diagnóstico

 Historia clínica
 Exploración física
 Laboratorio
 HIPOTIROIDISMO

 Laboratorio

 TSH
 T4
 Libre
 Total
 T3
 HIPOTIROIDISMO

 Laboratorio

 Tiroglobulina Normal o baja

 Anticuerpos antiperoxidasa elevados
 LDL y CPK elevados
 HIPOTIROIDISMO

 Tratamiento
 Levo tiroxina (T4) 1.5 microgr a 15mcgrs xkgs
 Dosis inicial 0.075 – 0.1 mg / día
 Ancianos 0.05 mg/ día
 Cardiopatía isquémica 0.025 mg/día
 1 a 2 semanas mejoría clínica (4 a 8)
 4 a 6 semanas primer seguimiento
 4 a 6 meses neuropsicologicas y bioquímicas
 HIPOTIROIDISMO

 Tratamiento

 75% dosis de T4 es absorbida

 Ingesta con alimentos retrasa la absorción y la
disminuye
 Dosis T4 1.5 a 1.75 mcg / día
 Pacientes deben ser vistos a intervalos de 6 a 12 meses.
 TSH 0.3 a 3 mU/litro
 HIPOTIROIDISMO

 Hipotiroidismo subclínico

 Alteración bioquímica en regulación del eje hipofisis

tiroides en ausencia evidente de manifestaciones
clínicas de hipotiroidismo
 Elevación de TSH
 Hormonas tiroideas normales
 HIPOTIROIDISMO

 Hipotiroidismo subclínico

 Clasificación

 Leve TSH 5 a < 10 mU/L 75%

 Moderada TSH > ó = 10 25%

Treatments Endocrinol 2002;1:211

 HIPOTIROIDISMO

 Hipotiroidismo subclínico

 Prevalencia global 1 al 10%

 Mujeres > 60 años hasta 20%
 Hombres > 74 años 16%

Ann Inter Med 1998;129:141

 HIPOTIROIDISMO

 Hipotiroidismo subclínico
 Fatiga 83%
 Incremento de peso 80%
 Ansiedad 50%
 Depresión 26.9%
 Bocio pequeño 8.6%
 4 Veces más en mujeres

Am J Med 2002;12:348 N Eng J Med 2001;345:260

N Engl J Med 1999;341:549
HIPOTIROIDISMO

 Hipotiroidismo subclínico
 Tratamiento
 Levotiroxina 25 a 50 mcg
 Medir TSH 6 a 8 semanas
 TSH ideal 0.3 a 3 mU-L
 Seguimiento anual

Endocr Pract. 2002;8(No.6):465.

 HIPOTIROIDISMO

 Neonatos:

 Ictericia, cianosis
 Dificultad respiratoria, letargia
 Somnolencia, estreñimiento
 Llanto ronco
 Fontanelas anterior y/o posterior abiertas

Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p328

 HIPOTIROIDISMO

 Niños

 Retardo mental y físico

 Hormona de crecimiento e IGF 1 disminuidos
 Sintomatología similar a los adultos

Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p328

HIPOTIROIDISMO

 Coma mixedematoso
 Es una emergencia
 Invierno
 Estupor progresivo y coma
 Hipotermia, convulsiones
 Acidosis respiratoria
 Hiponatremia, hipoglucemia e hipotensión

Intensive care Med 17:16,1991

RANGOS DE REFERENCIA DE TSH:
NUEVOS CONCEPTOS
 HIPERTIROIDISMO
CONCEPTOS
• HIPERTIROIDISMO: se refiere al aumento
en la síntesis y secreción h. tiroidea.

• TIROTOXICOSIS: Es el síndrome clínico,

fisiológico y bioquímico cuando los
tejidos se exponen a altas
concentraciones de hormona tiroidea
 HIPERTIROIDISMO
EFECTO H. TIROIDEAS
• Efecto sobre la síntesis de proteínas y
hormonas
• Efecto termogénico
• Efecto cardiovascular
• Lipólisis
• Efecto metabolismo carbohidratos
• Interaccción con catecolaminas
 TIROTOXICOSIS
 Sindrome clínico resultante de un exceso
de hormona tiroidea circulante. Hay
aumento de sensibilidad a catecolaminas,
lo que condiciona síntomas y signos
característicos:
 Nerviosismo, taquicardia,pérdida de
peso,aumento del apetito,astenia,
adinamia, intolerancia al calor,
sudoración, temblor

PREVALENCIA ES APROXIMADAMENTE DEL 1,9% EN

LAS MUJERES ADULTAS Y DEL 0,16% EN LOS HOMBRES
ADULTOS.
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

• Enfermedad de Graves-Basedow
• Bocio tóxico nodular
• Tiroiditis
• De fuente exógena
• Tumores o tejido ectópico
• Gestacional
• Hipertiroidismo secundario
• Medicamentos.
 HIPERTIROIDISMO
ENF. DE GRAVES

– Es 60-80% causa de tirotoxicosis

– Mayor afección en mujeres
– Inicia entre 20-50 años
– Es un proceso autoinmune con anticuerpos
TSI (anticuerpo estimulante)

– Bocio, hipertiroidismo, exoftalmo,

mixedema pretibial
La enfermedad de Graves se debe a la producción de
autoanticuerpos contra el tiroides.

inhibición

TRH

inhibición

TSH

T3, T4 autoanticuerpos
La enfermedad de Graves se debe a la producción de
autoanticuerpos contra el tiroides.

inhibición

TRH

inhibición

TSH

T3, T4 autoanticuerpos
La enfermedad de Graves se debe a la producción de
autoanticuerpos contra el tiroides.

inhibición

TRH

inhibición

TSH

T3, T4 autoanticuerpos
 HIPERTIROIDISMO
CUADRO CLÍNICO
• SÍNTOMAS

• Hiperactividad, irritabilidad
• Intolerancia al calor y sudoración
• Palpitaciones
• Fátiga, debilidad
• Pérdida de peso con incremento apetito
• Diarrea
• Poliuria
• Oligomenorrea, disminución del líbido
 HIPERTIROIDISMO
CUADRO CLÍNICO
• SIGNOS
• Taquicardia, fibrilación auricular
• Temblor distal
• Piel caliente y sudorosa
• Debilidad muscular y miopatía
• Exoftalmos
• dermatopatía
Efectos del hipertiroidismo:

Aumento del apetito y pérdida de peso

Intolerancia al calor

Inquietud y nerviosismo

Fatiga y debilidad muscular

Arritmias cardiacas

Exoftalmos o protusión de los ojos

OFTALMOPATÍA DE GRAVES

• Clínicamente presenta en 20 a 40% de los

pacientes con Graves.
• Gravedad asociada a tabaquismo

• El curso es independiente del tratamiento

antitiroideo
 HIPERTIROIDISMO
EXOLFTALMO
• CLASIFICACIÓN
• O= SIN SIGNOS Y SÍNTOMAS
• 1= SÓLO SIGNOS (retracción párpados)
• 2=lesión tejidos blandos(edema periorbital)
• 3=proptosis (<2,2cm)
• 4=afección muscular (diplopia)
• 5=afección corneal
• 6=pérdida de la vista
Son células tiroideas, se parecen mucho a sus
hermanas, pero tienen otras características diferentes.

•Nódulo único  ADENOMA TÓXICO.

•Muchos nódulos BOCIO MULTINODULAR TÓXICO.

HIPERTIROIDISMO
TIROIDITIS
 Tirotoxicosis con bocio difuso,
oftalmopatía, dermopatía y presencia
en suero de TSI y captación
aumentada de yodo radiactivo:
Enfermedad de Graves.

Tirotoxicosis con bocio multinodular y

captación aumentada de yodo
radiactivo: bocio tóxico multinodular.

Tirotoxicosis sin bocio y captación de

yodo radiactivo disminuida: tiroiditis,
ingesta de hormonas tiroideas
 ENFERMEDAD DE  ADENOMA TÓXICO Y DEL
GRAVES BOCIO MULTINODULAR
1. Tratamiento farmacológico TÓXICO
Propranolol 30-60 mg/4-8 horas  El I-131 se prefiere en gente mayor y
Propiltiouracilo, inhiben la pacientes con alto riesgo quirúrgico.
peroxidación y la  La cirugía está indicada en casos de bocios
organificación 100-200 grandes compresivos, en niños y
mg/4-6 adolescente y cuando se requiera una
1. Tratamiento con Yodo 131 resolución rápida del cuadro o mujeres en
edad fértil que deseen tener descendencia
en los próximos meses.
 HIPERTIROIDISMO
PROBLEMAS ESPECIALES

• Hipertiroidismo subclínico.
• Hipertiroidismo en el embarazo.

• Hipertiroidismo postparto. Ocurre

en 1 a 6%, inicia en 2 a 6 meses
postparto y dura 2 a 6 semanas.
 TORMENTA TIROIDEA
Los signos más relevantes del trastorno son la fiebre y la presencia de un
cuadro cardiovascular fuera de control en el cual es frecuente la presencia de
taquiarritmias supraventriculares de difícil control y de insuficicencia
cardiaca. Los sujetos afectados, que requieren cuidado crítico, ameritan
manejo con dosis altas de antitiroideos (25 mg c/6 horas de metimazol o su
equivalente en PTU), propranolol (con cuidado si hay falla cardíaca),
hidrocortisona (50 mg I.V. c/ 6 horas) para inhibir la conversión periférica de
T4 a T3, 10 gotas c/12 horas de yoduro de potasio (si se trata de
enfermedad de Graves), soporte hemodinámico y oxígeno, y de forma
eventual tratamiento con digitálicos (si hay galope o disfunción sistólica).
infección, la cirugía (tiroidea o no tiroidea), la suspensión de los antitiroideos, el
período postparto o algunos medios de contraste radiológicos
 HIPERTIROIDISMO
Principales formas de tratamiento

1. Tratamiento de la causa
2. Terapia antitiroidea
1. Fármacos
2. I radioactivo
3. Tiroidectomía
3. Disminución de la sintomatología
1. Beta bloqueadores
4. Inhibición de la conversión
periférica de T4 a T3
– Prednisona
TIROIDITIS
 AUTOINMUNIDAD Y TIROIDES
ANTIGENOS: Receptor de TSH
Enzima peroxidasa
Tiroglobulina

ANTICUERPOS: Estimuladores función: TRAB

Bloqueadores función
Citotóxicos : Ac anti TPO
Sin efecto evidente: Ac Anti Tg

CARACTERISTICAS: Defecto linfocitos T

Especificidad órgano
Trasmisión genética
AUTOINMUNIDAD Y TIROIDES

HUMORAL CELULAR
GRAVES BASEDOW

ATROFIA TIROIDEA

TIROIDITIS AUTOINMUNE CRONICA

Asociacion con Vitiligo
 PREVALENCIA DE AAT Y RIESGO
HIPOTIROIDISMO

The National Health and Nutrition Examination Survey (JCEM 2002;87:489)

 Tiroiditis

Aguda: Bacteriana

Subaguda: Granulomatosa o de Quervain

Linfocitaria o silente
Post parto

Crónica: Autoinmune, Hashimoto

Riedel
 TIROIDITIS SUBAGUDA

Fase 1: dolor por disrupción folicular

fiebre, hipertiroidismo
leucocitosis y ES alta
captación de yodo baja

Fase 2: intermedia
Fase 3: hipotiroidismo
Fase 4: recuperación
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
TIROIDITIS CRONICA
• BOCIO DIFUSO O ABOLLONADO, CAUCHOSO
• ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS POSITIVOS:
antimicrosomales o antiperoxidasa (antiTPO)
• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
 TIROIDITIS SUB AGUDA
GRANULOMATOSA o DE QUERVAIN

ETIOLOGIA VIRAL?
INFECCION RESPIRATORIA PREVIA

CARACTERISTICAS CLINICAS

•COMPROMISO DIFUSO HETEROGENEO

•FIEBRE, ASTENIA, MIALGIAS
•BOCIO DOLOROSO ( < 40 GRS.)
•Anemia, ES alta
•TRES FASES: HIPER, EU, E HIPOTIROIDISMO
•RESOLUCION GENERALMENTE SIN SECUELAS EN MESES
Evolución de tiroiditis subaguda, postparto
y silente

Pearce, E. N. et al. N Engl J Med 2003;348:2646-2655

 Tiroiditis silente o linfocitaria

• ETIOLOGIA NO ACLARADA

• COMPROMISO DIFUSO, INFILTRACION LINFOCITARIA

• PUEDE DURAR MESES O RECIDIVAR,

• TIROIDES CRECIDO < 40 GRS., INDOLORO

• SIN COMPROMISO GENERAL, SIN LEUCOCITOSIS NI ES

ALTA

• TRES FASES: HIPER, EU e HIPOTIROIDISMO

• HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 1/3

 Tiroiditis postparto

• 1-3 m postparto
• pacientes con tiroiditis crónica
• Ac anti TPO elevados son predictores
• Fase hipertiroidea poco diagnosticada
• Diagnostico diferencial : depresión postparto
 TIROIDITIS AUTOINMUNE

Tiroiditis de Hashimoto Bocio e ¿hipotiroidismo?

Tiroiditis atrófica Atrofia tiroidea e hipotiroidismo

Tiroiditis postparto Bocio pequeño y disfunción

tiroidea transitoria o definitiva

Tiroiditis silente Bocio pequeño y disfunción

tiroidea transitoria
 Tiroiditis AGUDA
• CUADRO INFECCIOSO BACTERIANO

• DOLOR CERVICAL TIROIDEO Y EXTRATIROIDEO

• PUERTA DE ENTRADA EVIDENTE O NO

• ADENOPATIAS REGIONALES INFLAMATORIAS

• CONSIDERAR DEPRESION INMUNOLOGICA

• REQUIERE DRENAJE QUIRURGICO

Diagnóstico de la patología tiroidea partiendo de la
determinación de TSH.
TSH

TSH TSH

normal

T₄ Si persiste T₄
Libre sospecha Libre

alta baja alta baja

normal normal

RHT HipoT HiperT HipoT

Tumor Primario Primario Central
productor
de TSHC HipoT HiperT
Subclinico Subclinico
 TSH, T4

TSH BAJA TSH BAJA TSH NORMAL TSH Y

T4L ALTA T4L NL T4L ALTA T4L NLS

ADENOMA
TIROTOXICOSIS TSH
MEDICIÓN T3L NL
PRIMARIA RESISTENCIA A HORMONAS
TIROIDAS

ENF. GRAVES
HIPERTIROIDISMO
O
SUBCLINICO
ADENOMA TÓXICO

SEGUIMIENTO
GAMAGRAMA
POR 6 SEMANAS

NO CAPTA

TIROIDITIS, EXCESO
HORMONAS TIROIDEAS.

SI CAPTA