VITAMINAS EN LA INDUSTRIA

FARMACEUTICA
Q.F.ROSALINDA MARQUEZ VEGA
HISTORIA
El valor de comer ciertos alimentos para mantener la salud era
reconocido mucho antes de que se identificaran las vitaminas.
2600 a.c se describe el Beri-Beri en China.
1550 a.c en el Papiro de Ebers aparece descrito el Escorbuto
Los antiguos egipcios sabían que la alimentación de una persona
con hígado podía ayudar a curar la ceguera nocturna, una
enfermedad que ahora se sabe que es causada por una deficiencia
de vitamina A
1645-50 se describe el raquitismo.
1782 se usa el aceite de hígado de bacalao en su tratamiento.
1747, el cirujano escocés James Lind descubrió que los alimentos
cítricos ayudaban a prevenir el escorbuto.
Kanehiro Takaki (1849-1820). Médico japonés. Erradica el Beri-beri
de la Marina Imperial Japonesa, añadiendo carne, fruta y cereales
integrales a la dieta habitual de los marineros
Christiaan Eijkman, quien en 1897 descubrió que la alimentación
con arroz integral en lugar de la variedad refinada para pollos,
ayudaba a prevenir el beriberi en las gallinas.
Hopkins y Eijkman fueron galardonados con el Premio Nobel de
Fisiología o Medicina en 1929 por su descubrimiento de varias
vitaminas.
T Reichstein en 1933, se pasa del laboratorio de investigación a la
fabricación en grandes cantidades de las vitaminas.
1ª síntesis industrial: vitamina C (Hoffman-La Roche, Basilea, Suiza)
1940-50 Ingestas recomendadas
1980 Nuevas propiedades de las vitaminas:
Papel protector en la prevención de las enfermedades crónicas no
transmisibles: ECV, cáncer,etc)
Terapéuticas: Acción farmacológica del ácido nicotínico (1955)
(hipolipemiante) y retinoides (1968) (diferenciación celular)
 VITAMINAS

1912 VITAMINAS

CASIMIR FUNK

El término Vitamina se le debe al Bioquímico polaco Casimir Funk quien lo

planteó en 1912. Consideraba que eran necesarias para la vida (vita) y la
terminación Amina es porque creía que todas estas sustancias poseían la
función Amina.
Las vitaminas son micronutrientes orgánicos, sin valor energético,
necesarias para el hombre en muy pequeñas cantidades y que
deben ser aportadas por la dieta, por la alimentación, para
mantener la salud. Algunas pueden formarse en cantidades
variables en el organismo (vitamina D y niacina se sintetizan
endógenamente (la primera se forma en la piel por exposición al sol
y la niacina puede obtenerse a partir del triptófano)

PEQUEÑAS CANTIDADES

MICRONUTRIENTE
MENORES A 100mg.

Mini compuesto quimico,que

necesita la célula
GENERALIDADES
• No desempeñan funciones plásticas ni energéticas
• Muchas vitaminas integran sistemas enzimáticos, como
coenzimas o formando parte de moléculas de coenzimas.
• Otras ocupan un papel similar al de las hormonas.
• Identificados por efectos de su carencia en organismos:
Anti-beriberi, anti-escorbuto, anti-raquitica, etc.
• Sustancias orgánicas complejas
• Biológicamente activas
• Diversa estructura molecular
• Bajo peso molecular
• Sustancias lábiles alterables por
• Temperatura, pH y almacenamiento
La mayoría de las vitaminas, con excepción de la D, K, B1, B2 y el
ácido fólico, no son sintetizadas por el organismo, y si lo hacen, las
cantidades son insuficientes; por tanto, es necesario su aporte
externo.
TERMINOLOGÍA
Avitaminosis: Déficit vitamínico ,carencia de una o total
Hipovitaminosis: Falta, falla o deficiencia en la cantidad
de vitaminas que el organismo requiere o necesita
normalmente(carencia parcial)
Hipervitaminosis: Excesiva acumulación de vitamina en el
organismo y puede llevar trastornos diferentes.(síntomas
de toxicidad)
Provitaminas: Son sustancias sin actividad vitamínica que
al ser metabolizadas dan lugar a la formación de la
vitamina correspondiente. Ej: Los carotenos.
Vitámeros: Son compuestos con actividad vitamínica
análoga, es decir, con idénticas propiedades vitamínicas.
Ej: vitámeros A1 y A2.
Familias de Vitaminas
Se identifican 13 “familias” de compuestos orgánicos con actividad
vitamínica
LIPOSOLUBLES HIDROSOLUBLES
A LC
D Tiamina (B1 )
E Rivoflavina (B2)
K Niacina(B3)
Ac.Pantotenico (B5)
Piridoxina (B6)
Biotina(B8)
Cobalamina(B12)
Acido Fólico(B9)
Liposolubles (A, D, E y K):
Solubles en lípidos pero no en el agua y, por tanto,
vehiculizadas generalmente en la grasa de los alimentos.
Estas pueden acumularse y provocar toxicidad cuando se
ingieren en grandes cantidades.
Su transporte en sangre se realiza por unión a lipoproteínas o
proteínas fijadoras específicas.
Absorción = mecanismo que lípidos
Se almacenan en hígado, tejido graso
Se excretan en las heces
Síntomas de deficiencia asociados a su función
• Hipervitaminosis por acumulación
Las vitaminas están implicadas en cuatro grandes tipos de funciones:
Acción coenzimática, según la cual se combinan con proteínas para
formar enzimas metabólicamente activas que intervienen en
múltiples e importantes reacciones (regulación del metabolismo)
que no podrían llevarse a cabo sin su presencia (A, K, B1, B2, niacina,
B6, ácido pantoténico, biotina, ácido fólico, B12, C); ayudan a los
enzimas a liberar la energía de los hidratos de carbono, lípidos y
proteínas contenidos en los alimentos y facilitan el trabajo de las
células.
Transferencia de protones y electrones (E, K, B2, niacina, ácido
patogénico, C).
Estabilización de membranas (vitamina E).
Función de tipo hormonal (vitamina D).
Pueden agruparse también en: antianémicas (B12, ácido fólico),
antioxidantes (C, E, carotenos), antixeroftálmica (A), antirraquítica
(D), antihemorrágica (K).
 VITAMINA A – RETINOL O
ANTIXEROFTALMICA
se conoce como Retinol o Antixeroftálmica.Los retinoides son
una familia de unas 2.500 moléculas, de origen animal o
sintético. El término de retinoides se utiliza para agrupar tanto
las distintas formas de vitamina A, como los
múltiples análogos sintéticos (13, cis ácido retinoico,15 metil
retinol,etc.)
La vitamina A sólo está presente como tal en los alimentos de origen
animal, aunque en los vegetales se encuentra como provitamina A,
en forma de carotenos.
Los carotenoides son hidrocarburos poliénicos, sintetizados por las
plantas, de ocho unidades de isopreno. Son los responsables del
intenso color amarillo, anaranjado o rojo de muchos vegetales.
Solo unos 60 carotenoides muestran actividad provitamina A, siendo
el más activo y mas importante el ß-caroteno.
LICOPENO, un pigmento de color rojo muy abundante en los
tomates, sandía y cerezas, cuyo consumo se ha relacionado
epidemiológicamente con una menor incidencia de enfermedad
cardiovascular, de cáncer de próstata y de cáncer gastrointestinal.
LUTEÍNA, que se encuentra en acelgas, espinacas, apio verde y
brécol, es un antioxidante mucho más potente que el beta-caroteno y
parece actuar como factor de protección en la degeneración macular,
una enfermedad ocular muy frecuente en las personas mayores.
Función:
Prevenir la ceguera nocturna, para la visión .La vitamina A como 11-
cis-retinal se une a las opsinas, proteínas que se encuentran en los
conos y bastones que forman parte de la retina . La luz transforma el
cisretinal en su isómero trans y esto inicia toda una serie de
reacciones complejas que acaban posibilitando la visión.
Adecuado crecimiento y funcionamiento del sistema inmunitario
Mantener la piel y las mucosas sanas, pues participa en la síntesis
proteica y en la diferenciación celular.
El núcleo celular contiene receptores para el ácido retinoico, cuya
activación participa en la transcripción y por tanto en la
diferenciación celular.
• Interviene en la modulación del crecimiento de los huesos durante
la remodelación ósea, en la espermatogénesis, en el desarrollo de
la placenta y también posibilita un correcto desarrollo
embrionario.Tanto el retinol como el ácido retinoico han mostrado
actividad antioxidante, tanto en estudios in vitro como in vivo.
DEFICIENCIA:
• Provoca una enfermedad denominada xeroftalmia, principal causa
de ceguera en los niños(los ojos desarrollan úlceras y la córnea se
vuelve opaca, produciendo ceguera)
• Signos generales: Se han descrito trastornos del crecimiento y
desarrollo, de los órganos de los sentidos, anemia, mayor
susceptibilidad a las infecciones y alteraciones de la reproducción.
Signos cutáneos: Consisten en sequedad y atrofia de la epidermis con
hiperqueratinización (xerosis).
El uso de vitamina A disminuye la mortalidad asociada a diarrea en
pacientes de 6 a 59 meses en aproximadamente 30% (6,32,33). En
pacientes menores de 6 meses no parece tener impacto en la
mortalidad, tanto general como asociada a diarrea.
Diagnóstico de la deficiencia de Vitamina A se puede realizar
mediante métodos oftalmológicos (presencia de signos clínicos de
xeroftalmia, prueba de adaptación a la oscuridad),bioquímicos
(retinol plasmático, RBP en plasma), métodos cruentos (biopsia
hepática) y pruebas de repleción.
TRATAMIENTO de la deficiencia de vitamina A es de dos tipos: de
emergencia y de mantenimiento.
Cada etapa clínica de la deficiencia activa de vitamina A, desde la
ceguera nocturna hasta la queratomalacia debería tratarse como una
emergencia y recibir tratamiento inmediato.
La vitamina A (solución oleosa de palmitato de retinilo 1000.000 UI =
55 mg RE) deben administrarse por vía oral durante 2 días. En caso de
vómitos o diarrea se puede administrar intramuscularmente. La dosis
de mantenimiento consiste en administrar 3 cucharaditas al día
de aceite de hígado o similar durante varias semanas.
La prevención de la deficiencia de vitamina A se basa en una dieta
equilibrada que cubra fácilmente todas las necesidades.
Además se le da una ingesta a postpaturienta antes de las 4 semanas
de 200000 UI (una dosis)
Niños de 6-11 mese 100000UI(cada 6 meses)
12-23 meses 200000 UI
Intoxicación por vitamina A: La vitamina A puede ser tóxica cuando
se administra alrededor de 10 veces el aporte diario recomendado.
Las dosis masivas en lactantes pueden producir
un cuadro de hidrocefalia aguda benigna, Síndrome de Marie-See que
se caracteriza por hipertensión intracraneal y cursa clínicamente con
abombamiento de la fontanela anterior.
Otros trastornos que se han descrito por consumo excesivo de
vitamina A son anorexia, retraso del crecimiento, sequedad y grietas
en la piel, hepatoesplenomegalia, alopecia, apatía,
artralgia migratoria, dolores óseos, hipomenorrea, irritabilidad y
cefalea intensa. En contraste con la vitamina A, la ingestión excesiva
de carotenoides provitamínicos no produce síntomas
clínicos, salvo el color amarillo de la piel (carotenodermia,
hipercarotenemia o xantosis palmo plantar).
 Vitamina D Calciferol o Antirraquítica
La vitamina D es un esteroide liposoluble y está
representada por dos compuestos liposolubles:
Vitamina D3 (colecalciferol) y la vitamina D2
(ergocalciferol). La vitamina D3 es producida en la
piel del ser humano y los animales, a partir del 7-
deshidrocolesterol (derivado del colesterol) por
acción los rayos UVB (290-310 nm) de la luz solar. La
vitamina D2 es producida en plantas, hongos y
levaduras por la irradiación solar a partir del
ergosterol.
Ambos compuestos de vitamina D son inactivos
biológicamente, por lo que al ser absorbidos sufren
una serie de transformaciones (metabolismo) para
producir varios compuestos (sus metabolitos) que
son los activos y responsables de las múltiples
funciones de la vitamina D en el organismo.
El primer metabolito biológicamente activo es el 25-hidroxivitamina D
[25(OH)D] (calcidiol), el cual es formado en el hígado a partir de
ambas formas, vitamina D2 o D3, ya sea que provengan de los
alimentos o la formada en la piel, forma endógena. Uno de los
metabolitos más importantes es el 1,25-(OH)2-D3 (calcitriol)
producido en el riñón, mediante regulación, y de acción hormonal.
Absorción
Las pro-vitaminas D se absorben en el intestino conjuntamente con
los lípidos mediante una difusión a través de micelas y es captada por
los quilomicrones del sistema linfático del intestino. Seguidamente es
transferida a la sangre mediante una proteína transportadora DBP
(vitamin D-Binding-Protein) o transcalciferina . Aproximadamente el
50% del aporte de vitamina D en la dieta se absorbe de esta forma. A
diferencia de otras vitaminas lipidosolubles, la vitamina D
prácticamente no se almacena en el hígado. Desde sus puntos de
almacenamiento, la vitamina D es transportada a las células que la
necesitan, uniéndose de forma muy específica a unos receptores
nucleares llamados receptores para la vitamina D (nVDr)
Funciones
Mantenimiento de la homeostasia del calcio y del fósforo y en la
diferenciación celular.
En el hueso, en conjunción con la hormona paratiroidea y los
estrógenos regula la movilización y depósito del calcio y del
fósforo
En los riñones, la vitamina D aumenta la resorción tubular del
calcio y del fósforo con objeto de mantener el calcio plasmático
dentro de un estrecho margen de concentraciones.
.
La vitamina D es, a menudo expresada en Unidades
Internacionales, aunque se prefiere utilizar los mg de vitamina
D3. Una unidad de vitamina D2 es equivalente a 0.025 mg y 1 mg
de vitamina D3 equivale a 40 UI de vitamina D3.
Los requerimientos de vitamina D, de acuerdo con las últimas
recomendaciones del Instituto de Medicina, Alimentos y
Nutrición de los EE.UU, son de 2.5 mg/dia para prevenir un
raquitismo por deficiencia de esta vitamina. En los niños y
adolescentes se recomiendan 5 mg/día. Los adultos de más de 50
años deben aumentar su ingesta hasta 10 mg/día e incluso de 15
mg/dia a partir de los 70 años.
Las máximas cantidades diarias tolerables son de 25 mg/día para
los niños y de 50 mg/día para los adultos.
Enfermedades asociadas a un déficit de vitamina D
El déficit de vitamina D produce varias enfermedades, incluyendo
el raquitismo, la osteomalacia y la osteoporosis. Puede deberse a
un reducido aporte de esta vitamina en la dieta, a una
insuficiente exposición a la luz solar o a una serie de factores que
afectan de forma negativa la producción de la 1,25-(OH)2 D3
Toxicidad
La hipervitaminosis D es una intoxicación progresiva que varía
según la susceptibilidad de los individuos y que puede aparecer si
se sobrepasan las dosis máximas diarias recomendadas. Se
caracteriza por una elevación de los niveles séricos de calcio y
fósforo y por calcinosis de los tejidos blandos como el riñón,
corazón, pulmones e incluso la membrana timpánica produciendo
sordera. Muchos de los pacientes muestras náuseas y vómitos
 Tocoferol, Vitamina E

Tocoferol es el nombre genérico ,para una familia formada por 8

compuestos con actividad de vitamina E, la forma mas común es el
Tocoferol alfa, que se suele añadir a los suplementos vitamínicos y
que se utiliza como antioxidante con la denominación E-307.
Fue descubierta en 1920 como un factor liposoluble que era
necesario para evitar la muerte fetal .
Funciones
– Antioxidante: protege membranas celulares de
acción de radicales libres
– Interacción con Se (glutation-peroxidasa)
– Sistema inmune
Por sus propiedades antioxidantes, la vitamina E ha sido empleada
como suplemento en diferentes enfermedades.
Por ejemplo, en pacientes con fibrosis quística existe mala absorción
de los lípidos y la suplementación con vitamina Es parte de la terapia
rutinaria. En pacientes hemodializados con enfermedad
cardiovascular, la suplementación con vitamina E redujo la incidencia
de infartos. En mujeres embarazadas, el tratamiento con vitaminas E y
C disminuyó el índice de preeclampsia y mejoró la función endotelial.
En pacientes diabéticos se ha informado un mejor control
glucémico. En otros estudios clínicos se ha observado
reducción en la incidencia de cáncer después del consumo
de vitamina E
VITAMINA K
Vitámeros
– K1 = filoquinona (vegetales)
– K2 = menaquinona (animales, bacterias tgi)
– K3 = menadiona (sintética)
La vitamina K1 (filoquinona) es la vitamina K de la
dieta. Los lípidos de la dieta favorecen su
absorción. Las leches maternizadas contienen
complementos de vitamina K.
La vitamina K2 se refiere a un grupo de
compuestos (menaquinonas) sintetizados por
bacterias en el aparato digestivo; la cantidad
sintetizada no satisface las necesidades de
vitamina K.
La vitamina K controla la formación de los
factores de la coagulación II (protrombina), VII, IX
y X en el hígado
La fitomenadiona (vitamina K1) es un factor procoagulante. Como
componente del sistema carboxilasa hepático, la vitamina K1 está
relacionada con la carboxilación postranslacional de los factores de
coagulación Il (protrombina), VII, IX y X, así como de los inhibidores
de la coagulación proteína C y proteína S.
Mecanismo de acción: las cumarinas inhiben la reducción de
vitamina K1 (forma quinona) a vitamina K1 hidroquinona y previenen
la formación del epóxido de vitamina K1 tras la carboxilación,
mediante la reducción a la forma quinona. La vitamina K1 es un
antagonista de los anticoagulantes cumarínicos. Sin embargo, no
neutraliza la actividad de heparina (el antagonista de heparina es la
protamina).
PRESENTACION
KONAKION 10 mg Sol. iny. 10 mg/ml
KONAKION PEDIATRICO Sol. Gotas
La vitamina K1 no es efectiva en hipoprotrombinemia hereditaria
o en hipoprotrombinemia inducida por fallo hepático grave. La
vitamina K1 se solubiliza mediante un sistema coloidal fisiológico
de micelas de lecitina/ácido biliar, un medio de transporte que
también se presenta en el organismo. El sistema de micelas
mixtas se caracteriza por tener una tolerancia local y sistémica
mejor que las anteriores soluciones para inyección.
Farmacocinética: dosis orales de vitamina K1 se absorben en las
porciones medias del intestino delgado. La absorción óptima
requiere la presencia de bilis y jugo pancreático. La
biodisponibilidad sistémica tras dosis oral es de
aproximadamente el 50%, con un amplio rango de variabilidad
interindividual. El comienzo de la acción es entre 1-3 horas tras
la administración IV y de 4-6 horas tras la administración oral.
El compartimento principal de distribución corresponde al volumen
plasmático. En el plasma, el 90% de la vitamina K1 está unido a las
proteínas (fracción VLDL). Las concentraciones plasmáticas
normales de vitamina K1 son entre 0,4 a 1,2 ng/ml. Tras la
administración IV de 10 mg de vitamina K1 (1 ampolla de Konakion
10 mg), el nivel plasmático es de 500 ng/ml una hora después de la
administración y de 50 ng/ml, a las 12 horas. La vitamina K1 no
atraviesa con facilidad la placenta y se encuentra en pequeñas
cantidades en la leche materna.
La vitamina K1 se transforma en metabolitos más polares, p. ej.,
fitomenadiona-2,3-epóxido. Parte de este metabolito es
reconvertido a vitamina K1.
La vitamina K1 se excreta con la bilis y la orina en forma de
glucurónidos y sulfoconjugados. Menos del 10% de la dosis se
excreta inalterada por la orina. La semivida de eliminación es de
14+6 horas (IV) en adultos.
La absorción intestinal de vitamina K1 se puede ver afectada por
varias alteraciones, incluyendo síndromes de malabsorción, síndrome
de intestino corto, atresia biliar e insuficiencia pancreática. Los
pacientes ancianos con tratamiento anticoagulante son más sensibles
a la vitamina K1 por vía parenteral que los pacientes más jóvenes.
INTERACCIONES
La vitamina K1 antagoniza el efecto de los anticoagulantes
cumarínicos. La coadministración de anticonvulsivantes puede afectar
la acción de la vitamina K1.
REACCIONES ADVERSAS
Via intravenosa: Existen informes aislados sin confirmar relativos a la
posible aparición de reacciones anafilactoides tras la administración
IV de fitomenadiona. En muy raras ocasiones, se ha descrito irritación
venosa o flebitis asociada a la administración IV de fitomenadiona.
Vía intramuscular: riesgo de hematomas en caso de síndrome
hemorrágico, particularmente en pacientes tratados con
anticoagulantes orales. En casos excepcionales, se puede producir
irritación local en el sitio de inyección.
 VITAMINAS HIDROSOLUBLES

 Denominadas así porque se disuelven en el agua.

 Por ser hidrosolubles se almacenan mínimamente en el
organismo.
 Los requerimientos de este grupo de vitaminas debe tener
en cuenta el nivel de actividad física del individuo este
tiene actividad intensa puede existir riesgos de carencias
 El exceso se elimina por la orina, por lo que raramente
originan efectos tóxicos en condiciones normales
 Contienen N excepto la vitamina C
 Funcionan principalmente como coenzimas
 VITAMINAS HIDROSOLUBLES

COMPLEJO B
Tiamina, B1 VITAMINA C
Riboflavina, B2 ACIDO ASCORBICO
Acido Pantoténico, B5
Piridoxina, B6
Niacina, B3
Biotina, B8
Acido Fólico, B9
Cianocobalamina, B12
VITAMINA C
Esta vitamina es la más frágil de las hidrosolubles, ya que es
termosensible y poco estable frente a la acción del oxígeno y de las
radiaciones UV
• Vitámeros
Acido ascórbico
– Unidades
• mg de vitamina
• Funciones
– Formación de colágeno
– Recuperación y mantenimiento de tejidos
– Antioxidante
– Antibacteriana
– Absorción del Fe
-Facilitar la absorción del hierro de los alimentos de origen vegetal.
Por sus propiedades antioxidantes juega un importante papel en la
prevención de las cataratas, algunos tipos de cáncer y otras
enfermedades degenerativas.
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
El ácido ascórbico es una antioxidante y captador de radicales libres
y es considerado en este sentido más eficaz que la vitamina E o el
beta-caroteno. El ácido ascórbico es esencial para mantener la
integridad del organismo, en especial para la reparación de los
tejidos y la formación de colágeno. Dado que el hombre no puede
sintetizar el ácido ascórbico, la carencia del mismo ocasiona una
enfermedad carencial, el escorbuto.
La vitamina C se usa sobre todo como suplemento nutricional.
También se utiliza para el tratamiento de la metahemoglobi-nemia
idiopática y, con la desferoxamina, para tratar la intoxicación crónica
por hierro.
El ácido ascórbico ha sido utilizado para tratar una gran variedad de
dolencias como el catarro común, las infecciones de la encías, el
acné, la depresión y otras, aunque todas estas indicaciones no han
sido suficientemente probadas. Por lo tanto, no se recomienda la
vitamina C para ellas.
Mecanismo de acción: el ácido ascórbico es necesario para la
formación y la reparación del colágeno. Es oxidado, de forma
reversible a ácido dehidroascórbico, estando ambas formas
implicadas en las reacciones de oxido-reducción. La vitamina C
participa en el metabolismo de la tirosina, carbohidratos,
norepinefrina, histamina, fenilalanina y hierro. Otros procesos que
requieren del ácido ascórbico son la síntesis de lípidos, de proteínas y
de carnitina; la resistencia a las infecciones; hidroxilación de la
serotonina; mantenimiento de la integridad de los vasos sanguíneos y
respiración celular.
La vitamina C también regula la distribución y almacenamiento del
hierro evitando la oxidación del tetrahidrofolato. El ácido ascórbico
potencia el efecto quelante de la desferoxamina durante el
tratamiento crónico con este fármaco para el tratamiento de una
intoxicación por hierro.
Las manifestaciones del escorbuto, que se deben sobre todo a una
formación de colágeno defectuosa, es el resultado de la
deficiencia de la hidroxilación del procolágeno y de la formación
de colágeno en ausencia de la vitamina C. El colágeno sin
hidroxilar es inestable y no puede proceder a la reparación
normal de los tejidos. Esto se traduce en una fragilidad capìlar con
procesos hemorrágicos, retrasos en la cicatrización de heridas y
anormalidades óseas.
La vitamina C puede proteger de la oxidación a las LDLs, aunque
el papel que esta propiedad juega en la posible atenuación de un
procesos arterioscleróticos es objeto de controversias. En efecto,
dado que la vitamina C es hidrosoluble es díficil que pueda ser
incoporada a las LDLs como ocurre con la vitamina E o el
probucol, ambos muy liposolubles. Pudiera ser por la capacidad
que tiene la vitamina C de regenerar la capacidad anti-oxidante
de la vitamina E.
VITAMINA B6-PIRIDOXINA
REACCIONES ADVERSAS
La piridoxina es considerada como desprovista de toxicidad en las dosis
regulares. Sin embargo, se han reportado parestesia, somnolencia,
náuseas/vómitos, dolor de cabeza y niveles bajos de ácido fólico en suero.
El exceso de dosis crónicas de piridoxina (2-6 g/día) ha sido asociado con una
neuropatía sensorial periférica grave o un síndrome de neuronopatía. Esto
puede deberse a la susceptibilidad neuronal en los ganglios de la raíz dorsal.
Uno de los pacientes que consumió 5 g/día desarrolló seudoatetosis de los
brazos extendidos, ataxia, y ausencia de reflejos en los miembros. Siete
meses después de la interrupción de la piridoxina en dosis altas, se sentía
mucho mejor, podía caminar de manera constante y sin un bastón, podría
permanecer con los ojos cerrados, pero todavía tenía dolores punzantes en
sus pantorrillas y espinillas. Otros pacientes que tomaron varios gramos/día
durante varios meses desarrollaron un andar inestable, entumecimiento
peribucal, y una pérdida sensorial.
Han ocurrido convulsiones después de grandes dosis IV de piridoxina, y se
han descrito convulsiones en los recién nacidos como consecuencia del uso
de grandes dosis de piridoxina durante el embarazo.
 VITAMINA B12

La vitamina B12 (también llamada cobalamina, debido a que

contiene cobalto) es una vitamina hidrosoluble esencial para el
funcionamiento normal del cerebro, del sistema nervioso, y
para la formación de la sangre y de varias proteínas. Es una de
las ocho vitaminas del grupo B. Normalmente está implicada en
el metabolismo de las células del cuerpo humano,
especialmente en la síntesis y regulación del ADN también en la
metabolización de los aminoácidos, de los ácidos grasos y de
los glúcidos.
Ni los hongos, ni las plantas, ni los animales pueden producir
esta vitamina.