Trastorno de

Despersonalización
Desrealización
GUILLERMO ABARCA
RESIDENTE 2DO AÑO PSIQUIATRÍA
Introducción
•El (DDD) se caracteriza por la persistencia o recurrencia de la
despersonalización y/o desrealización que causan angustia o deterioro
clínicamente significativos en presencia de prueba de realidad intacta
•La DDD tiene una prevalencia de aproximadamente el 2 % y se asocia
con una morbilidad significativa, pero a menudo no se detecta o se
diagnostica erróneamente
Definiciones
Despersonalización: Es un sentimiento persistente o recurrente de
desapego o alejamiento de uno mismo
◦ Se siente como un autómata o como en un sueño o como si se estuviera
viendo en una película.
◦ Sensación de ser un observador externo de sus procesos mentales o de su
cuerpo

Desrealización: Es una sensación subjetiva de desapego o irrealidad con

respecto al mundo que los rodea
◦ Individuos u objetos se experimentan como irreales, oníricos, nublados, sin
vida o distorsionados visualmente
Epidemiología
•Experiencias transitorias comunes
◦ En una muestra rural de USA, la prevalencia de síntomas de
despersonalización durante un año fue 20% aprox
◦ Los adolescentes y los adultos jóvenes parecen tener el mayor riesgo de
informar tales síntomas, posiblemente porque su sentido de identidad es
inestable

•Estudios de varios países, incluidos USA, Canadá, Reino Unido, Turquía y

Alemania, han demostrado una prevalencia de por vida de DDD en el
rango de 0.8-2.8%
Factores de riesgo
•H=M
•Trauma agudo y crónico o estrés severo
•Condiciones psiquiátricas, más comúnmente ansiedad o trastornos
depresivos.
•Abuso de sustancias
•En una porción de pacientes no hay precipitantes claramente
identificables
◦ No se puede identificar un antecedente traumático proximal claro en aprox
la mitad de los casos de despersonalización crónica
Condiciones comórbidas
117 adultos USA.
◦ Depresión unipolar, 73%
◦ Cualquier trastorno de ansiedad, 64%
◦ Trastorno obsesivo compulsivo, 21%
◦ Trastorno de personalidad evasiva, 23%
◦ Trastorno límite de la personalidad, 21%
Patogenia
•Diátesis inherentes combinadas con estresores psicológicos y/o
químicos:
Papel del trauma:
◦ Respuestas por excelencia al trauma agudo
◦ Facilita la supervivencia y la negociación del evento sin experimentar
emociones abrumadoras y desorganizadoras
◦ Los síntomas crónicos de despersonalización y desrealización, son más
comunes entre las personas que experimentan situaciones crónicas
traumáticas o altamente estresantes
•Comienzo durante episodios severos o prolongados de un trastorno del
estado de ánimo o ansiedad pero persisten o empeoran a largo plazo
después de que el trastorno precipitante ha remitido o tratado
espontáneamente, tomando un curso independiente
Patogenia
•Los factores de riesgo orgánicos comunes para la despersonalización y
desrealización incluyen convulsiones y TEC leve-moderado
•Abuso de sustancias
•Eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA): resultados contradictorios
•Genética Desconocida: 117 sujetos con DDD heredabilidad de solo 5
por ciento
•Neuroimagen DDD: La integración sensorial que se produce en el lóbulo
parietal inferior, en particular en el hemisferio derecho.
Neurobiología
•Sistema NMDA (N-metil-D-aspartato)  Ketamina, el pretratamiento
con lamotrigina en voluntarios sanos reduce el impacto disociativo 
Receptores opioides Kappa  antagonistas no selectivos como
la naloxona , la naltrexona y el nalmefeno, que tienen una afinidad
variable por el receptor kappa, disminuyen los síntomas disociativos
•Los cannabinoides bloquean los receptores de NMDA en sitios distintos
de otros antagonistas de NMDA
Neurobiología:
•Agonistas de la serotonina: los alucinógenos actúan como agonistas en
los receptores 5HT2A de la serotonina y especialmente los receptores
5HT2C
•Hiporeactividad autónoma: La noradrenalina en orina de 24 horas
también se correlacionó fuertemente inversamente con la gravedad de
la despersonalización en nueve sujetos con DDD
Manifestaciones clínicas
•Grandes dificultades para expresar sus experiencias impalpables en
palabras
•Los síntomas, aunque bastante específicos, pueden sonar vagos o
metafóricas en lugar de experiencias subjetivas claras, como "sentirse
muerto", "todo es irreal", "no creo que sea yo quien haga nada", "es
como si yo" m viendo una película ”, etc.
•Síntomas angustiantes, a veces paralizantes, y están asociados con una
gran morbilidad y cierta mortalidad.
Manifestaciones clínicas
•Dos estudios analíticos de sintomatología central han informado cinco
grupos de síntomas:
◦ Irrealidad de uno mismo
◦ Alteraciones perceptivas distorsiones visuales, táctiles y
somatosensoriales.
◦ Entumecimiento emocional
◦ Recuerdo subjetivo anómalo, que consiste en experiencias de tiempo
interrumpidas e imágenes relacionadas
◦ Alienación del entorno
Curso
•Curso episódico, recurrente/remitente o crónico. En una serie de 117
casos de pacientes con DDD, 1/3 de los individuos tuvo un curso
episódico; 1/3 tuvo un curso continuo desde el inicio; y un 1/3
inicialmente tuvo un curso episódico que con el tiempo se volvió
continuo
•Muchos pacientes experimentan un marcado deterioro en el
funcionamiento ocupacional, social y personal
•El inicio es más frecuente en la adolescencia tardía o en la edad adulta
temprana, y el inicio del trastorno rara vez ocurre en la cuarta o quinta
década de la vida
Diagnóstico diferencial
•El DDD primario tiene un inicio y un curso de despersonalización que es
claramente distinto de los síntomas de otros trastornos mentales
◦ Ej. Un paciente con despersonalización crónica tenía antecedentes de un
episodio anterior y de ansiedad severa que precedió y pareció precipitar el
trastorno de despersonalización/ desrealización crónica. El paciente continuó
experimentando los síntomas, incluso después de que remitió la ansiedad
inicial.

•La DDD se puede diferenciar de los trastornos del espectro psicótico

como la esquizofrenia, la prueba de realidad que rodean las
alteraciones perceptivas
Diagnóstico diferencial: Otras
condiciones
•La despersonalización crónica y la desrealización pueden ser menos
frecuentemente el resultado de una afección médica o neurológica
◦ Ej., Epilepsia del lóbulo temporal
◦ Se han observado casos raros con patología vestibular o apnea del sueño
como la causa subyacente.
Manejo
•Educación
•Tranquilidad  no psicosis, no daño cerebral permanente.
•Aliviar posibles fuentes de culpa o vergüenza
•Uso de sustancias
•Proporcionar esperanza para el futuro
•La heredabilidad
•Desafiar la "fisicalidad" de la experiencia Proporcionar al paciente
una sensación de control
Manejo
Se deben realizar imágenes cerebrales, EEG y análisis de sangre
completos en pacientes con:
◦ Edad de 40 años o más; el inicio es inusual a esta edad
◦ Hallazgos focales en el examen neurológico.
◦ Antecedentes de lesión en la cabeza/trastorno convulsivo
◦ Historial de cualquier enfermedad médica que pueda estar asociada con una
estructura y función cerebral alterada (p. Ej., Enfermedad autoinmune)
◦ Sospecha de apnea del sueño.
◦ Sospecha de enfermedad de Lyme u otros procesos infecciosos.
◦ Antecedentes familiares de enfermedades neurológicas o relacionadas.
◦ Cualquier síntoma típico como entumecimiento, hormigueo o sensación de
presión en la cabeza.
Manejo: Farmacoterapia
•ISRS vs placebo en pacientes con DDD no eficaz.
• El ensayo comparó fluoxetina con placebo en 50 pacientes con DDD.

•Un ensayo anterior no controlado informó que dos de siete pacientes

con DDD mostraron una mejoría después de tratamiento de 8 semanas
con clomipramina
•Un ensayo no controlado de naltrexona en 14 pacientes encontró una
reducción promedio de 30% en los síntomas, 4 pacientes que mostraron
una mejora notable
Manejo: Farmacoterapia
•Lamotrigina, ha mostrado resultados principalmente positivos en tres
ensayos para el DDD (dos con muestras pequeñas)
•Las BZD no parecen ser eficaces
•no hay ensayos aleatorios que respalden el uso de estimulantes y
medicamentos relacionados
•Pequeños ensayos abiertos de TMS han mostrado resultados
prometedores sitios prefrontales y temporoparietales
Manejo