Curso: Bioquímica

Beta Oxidación
Subtítulo
Profesor: Dr. Nesquen Tasayco Yataco
Fecha: 17/09/2019
 Metabolismo de los lípidos

- Digestión y absorción de lípidos.

- Transporte de lípidos.
- Degradación de Ácidos Grasos.
- Cuerpos cetónicos
- Biosíntesis de lípidos
- Metabolismo del colesterol. Regulación
molecular.
 LAS HORMONAS ACTIVAN LA
MOVILIZACIÓNN DE TRIGLICERIDOS
ALMACENADOS

- En necesidad de energía metabólica  se

movilizan las reservas de TG almacenadas en el
tejido adiposo

- Se transportan a: músculo esquelético, corazón,

corteza renal.

- En estos órganos los ácidos grasos de los TG se

oxidan para producir Energía.
Adrenalina
Hipoglucemia
Glucagón

Lipasa Hormona Sensible

 Degradación de Ácidos Grasos

- Los AG cubren hasta el 40% de las

necesidades totales de combustible en una
dieta normal.

- En períodos de ayuno los AG son la única

fuente de energía.
 DEGRADACIÓN DE LÍPIDOS
β-Oxidación de Ácidos Grasos

 Ocurre en tejidos: Hígado, músculo

esquelético, corazón, riñón, tejido adiposo
 Comprende la oxidación del carbono β
del ácido graso.
 Se lleva a cabo en las MITOCONDRIAS.
 Antes debe ocurrir:
1. Activación del ácido graso (requiere
energía en forma de ATP)
2. Transporte al interior de la
mitocondria
 1) Activación del ácido
graso
 Ocurre en el Citosol.
 La reacción es
catalizada por la
TIOQUINASA o Acil
CoA sintetasa.
 El pirofosfato es
hidrolizado por una
PIROFOSFATASA (esto
hace que la reacción
sea irreversible)

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 β- Oxidación de Ac. Grasos

 Los AG de cadena larga son procesados por las

mismas 4 etapas cíclicas.
 Por ciclo, se eliminan por oxidación sucesiva, 2
carbonos a partir del extremo carboxílico.
 Se produce una molécula de Acetil-CoA en cada
ciclo.
 El acetil-CoA producido entra en el ciclo de Krebs
para producir energía, oxidándose a CO2 y H2O.
•En cada ciclo se pierden 2 átomos de C en forma de Acetil-
CoA.
•Para degradar completamente un AG de 16 C hacen faltan 7
ciclos de β-Oxidación.
Nº de ciclos = (nº de C) – 1
2
•En cada ciclo se produce 1 molécula de FADH 2 y otra de
NADH +H:
FADH2 = 1,5 ATP
NADH+H = 2,5 ATP

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 BALANCE ENERGÉTICO
PRODUCCIÓN DE ATP EN LA BETA- OXIDACIÓN

7 MOLÉCULAS DE FADH2  2 ATP X 7 = 14 ATP

7 MOLÉCULAS DE NADH  3 ATP X 7 = 21 ATP

SUBTOTAL  35 ATP

8 MOLECULAS ACETIL CoA  12 ATP X 8= 96 ATP

SUBTOTAL  = 131 ATP

OXIDACIÓN DE PALMITATO A PALMITOIL CoA  = - 2 ATP

TOTAL  129 ATP

 INTERRELACION CON EL
CICLO DE KREBS

•Los acetilos formados en la b-

OXIDACIÓN ingresan al CICLO
DE KREBS para su oxidación
total a CO2.

•Los NADH y FADH2 producidos

en el CICLO DE KREBS forman
ATP en la mitocondria
(FOSFORILACIÓN OXIDATIVA)

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Energía disipada como calor

Mitocondria
Un nivel elevado de
grasas en la dieta
produce aumento de
la actividad oxidativa
en el peroxisoma.
Esta organela no tiene
las enzimas para
degradar acetil CoA a
CO2 .
 Regulación de utilización de sustrato en la oxidación de
ácidos grasos
- Diferentes mecanismos reguladores evitan el gasto excesivo
de sustratos y energía.
- En el caso de la oxidación de los ácidos grasos, la célula
posee mecanismos que permiten activar ó inhibir distintas
vías relacionadas a fin de proveer las necesidades de la célula
y no más, según los diferentes estados metabólicos de la
misma.

deshidrogenasa
 Regulación de utilización de sustrato en la oxidación
de ácidos grasos

La entrada de
los AG a la
mitocondria
es la etapa
limitante de
la oxidación
 Durante la combustión
completa de un AG se produce
gran cantidad de agua, que
deriva de las reacciones de
fosforilación asociadas.
Así, los camellos obtienen agua
por degradación de sus
reservas grasas.

El oso pardo hiberna por

períodos de hasta 7 meses.
Mantiene su temperatura
corporal cercana a la
normal.
Consume 6000Kcal/día
durante la hibernación.
 CUERPOS CETÓNICOS
• Son compuestos derivados de acetil CoA que al no entrar al
ciclo de Krebs son convertidos en cuerpos cetónicos.
• El hígado es el principal productor ya que posee todas las
enzimas necesarias. Es incapaz de usarlos como combustible.
• Los órganos que los usan son: cerebro, músculo esquelético,
corazón y otros.
• Solo se usan como fuente de energía en situaciones
metabólicas especiales. Ej.: Diabetes, ayuno prolongado,
dieta grasa.
• El aumento de estos provoca Acidosis Metabólica.
• La cetogénesis se produce en las mitocondrias hepáticas.
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 Formación de Cuerpos Cetónicos
Cetogénesis
• Después de la degradación de los AG, Acetil-CoA es
oxidado en el Ciclo de Krebs.
• Para esto es necesaria la presencia de oxalacetato (1er
intermediario del ciclo de Krebs).
• Si la cantidad de este es insuficiente, las unidades de
acetil-CoA son utilizadas mediante una vía alternativa en
la que se producen los Cuerpos Cetónicos
• Estos compuestos se forman principalmente en el hígado,
a partir de acetil-CoA mediante una serie de etapas.

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 CETOGENESIS

1. El 1er paso es la inversa

de la última etapa de la b- Precursor

oxidación.
2. Acetoacetil- CoA se
condensa con otro acetil-
CoA para dar HMG-CoA.
3. El HMG-CoA se rompe
formando acetoacetato y
Ac-CoA.
4. El Acetoacetato puede
originar los otros cuerpos
cetónicos.

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 UTILIZACIÓN DE LOS
CUERPOS CETÓNICOS
Ocurre en tejidos EXTRAHEPÁTICOS

• Los tejidos
extrahepáticos utilizan
cuerpos cetónicos
como fuente de Ausente en
hígado
energía.

• Acetil CoA dentro de

la célula ingresa al
ciclo de Krebs para
obtener energía.

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 Formación y exportación de cuerpos
cetónicos
• Los cuerpos cetónicos se
Gotas de lípidos forman y exportan desde
Hepatocito el hígado.

• En condiciones
Acetoacetato y b-
hidroxi- butirato
energéticamente
exportados como desfavorables (diabetes),
energía para:
corazón, oxalacetato deriva hacia
músculo, riñón y
cerebro. la gluconeogénesis, para
liberar glucosa a la
sangre.

Glucosa exportada • El ciclo de Krebs trabaja

como combustible
para cerebro y muy lentamente.
otros tejidos.

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 En las personas sanas la producción de acetona es muy baja.

 Aumenta significativamente en las personas diabéticas no

tratadas.

 Al ser un compuesto volátil la acetona se elimina a través de

la respiración y por orina confiriendo un olor característico
que permite diagnosticar esta patología.

 Cetólisis: el hígado no puede degradar los cuerpos cetónicos

ya que no posee la enzima TIOQUINASA O CETOACIL -COA
TRANSFERASA para activarlos.

 Cuando se produce un desequilibrio entre la CETOGÉNESIS y

la CETÓLISIS ocurre lo que se denomina CETONEMIA, que en
condiciones normales es baja.
 Hay situaciones
como en la
diabetes y en el
ayuno prolongado,
en las cuales este
equilibrio se altera.
 Existe incapacidad
para metabolizar
glucosa, por lo que
es necesario
obtener energía de
los ácidos grasos.
 Esta situación de
estrés fisiológico se
llama Acidosis
metabólica,
Cetosis o
Cetoacidosis, que
generalmente lleva
al coma y muerte.
¡Muchas gracias!