Вы находитесь на странице: 1из 25

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова


Министерства здравоохранения Российской Федерации
Факультет лечебный

Кафедра патофизиологии

Типовые формы патологии сердечно-сосудистой


системы: артериальная гипер- и гипотензия
Презентация к лекции
для студентов 3 курса очного и
4 курса заочного отделений
лечебного факультета

доцент Мальцева Лариса Дмитриевна

2016/2017 уч. год (осенний семестр)


План лекции
1. Характеристика понятия «Артериальная
гипертензия».
2. Распространенность АГ у различных групп
населения.
3. Виды артериальной гипертензии.
4. Этиология АГ.
5. Факторы, определяющие повышение АД.
6. Прессорные и депрессорные механизмы АГ.
7. Органы-мишении при АГ.
8. Гипертонический криз.
9. Принципы лечения артериальных гипертензий.
Артериальная гипертензия
стойкое повышение
системного артериального
давления
систолического
до 140 мм.рт.ст. и выше
диастолического
до 90 мм.рт.ст. и выше
Артериальная гипертензия
• Центральная проблема современной медицины
• В настоящее время является величайшей в истории
человечества неинфекционной пандемией
• В экономически развитых странах обнаруживается
у 20-40% населения
• В России распространенность среди мужчин составляет 39,3%,
среди женщин – 41,4%

• У лиц старше 65 лет частота развития превышает 50%

• «Омоложение» среднего возраста наступления смерти


• Смертность за последний год возросла в 1,8 раза
• Смертность в России превышает аналогичный показатель по
Евросоюзу в 4,5 раза
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
• XVIII – XIX вв. «Болезнь твердого пульса»
• 1911 г. Франк Термин «Артериальная гипертензия»
• 1922 г. Бергман Понятие «Болезнь высокого кровяного
давления»

РОССИЯ
• 1922 г. Г.Ф.Ланг Термин «Гипертоническая болезнь»
• 1948 г. Постулирование Центрогенно-нервной
теории происхождения гипертонической
болезни

• 60-70 гг. А.Л.Мясников с сотрудниками


• 70-90 гг. В.А.Алмазов с учениками
Углубление нейрогенной теории

• И.И.Исаков, З.М.Волынский и др.


Глубокие теоретические и
клинические исследования
Формы
артериальной гипертензии
• ПЕРВИЧНАЯ
(эссенциальная, идиопатическая, гипертоническая
болезнь)
85-90%
Первичное нарушение нейро-гуморальной регуляции
системы кровообращения

• ВТОРИЧНАЯ
(симптоматическая)
10-15%
Первичное поражение внутренних органов и систем,
участвующих в регуляции АД
Виды артериальных гипертензий
по типу повышения АД
систолические диастолические смешанные

по особенностям гемодинамики
гиперкинетические эукинетические гипокинетические

по характеру клинического течения


доброкачественные злокачественные

по инициирующему звену патогенеза

нейрогенные эндокринные гипоксические


рефлекторные гемические
возраст,
пол
Наследственность Алкоголь,
курение

Гиперхолестерине
Заболевания
мия Факторы внутренних
риска АГ органов

Гиподинамия Хронический
стресс,
отрицательные
Избыточный эмоции
вес
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СОСУДОВ
* Структурно–геометрические изменения в
сосудах:
 гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного
расположения структурных элементов стенок сосудов
 дистрофия, фиброз, утолщение стенок сосудов,
в основном за счет медии

* Последствия:
 сужение просвета сосудов
 изменение контура и внешнего диаметра сосудов
 нарушение кровотока в органах и тканях
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ
СОСУДОВ
*Основные причины:
√ Прямое действие повреждающих факторов на
сосуды
√ Дисфункция эндотелия
√ Синтез эндотелием провоспалительных
медиаторов
√ Синтез клетками стенок сосудов избытка
факторов роста
√ Активация тромбоцитов, моноцитов,
нейтрофилов и синтез ими цитокинов
Механизмы
артериальной гипертензии

НАРУШЕНИЕ ДИНАМИЧЕСКОГО
РАВНОВЕСИЯ МЕЖДУ
ПРЕССОРНЫМИ И ДЕПРЕССОРНЫМИ
ВЛИЯНИЯМИ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ
СИСТЕМУ И ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ
КРОВИ

Повышение тонуса прессорных влияний


и/или
снижение депрессорных влияний
Артериальная гипертензия

Депрессорные влияния

 Центрогенные Прессорные влияния


 Рефлексогенные
 Гуморальные  Нейрогенные
 Гуморальные
 Почечные
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПРЕССОРНЫХ ВЛИЯНИЙ

Нейрогенный (центрогенный) механизм АГ

Расстройства ВНД Органические поражения ЦНС


(стресс, вегетоневроз) (ЧМТ, опухоли ГМ, ишемия)

Симпатическая система
Надпочечники

норадреналин адреналин
Увеличение ОПСС, СИ

АД
Повышение сосудистого тонуса, обусловленное стимуляцией альфа1-адренорецепторов
гладкомышечных клеток при гиперактивации симпатической системы.
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПРЕССОРНЫХ ВЛИЯНИЙ

Гуморальный (эндокринный) механизм АГ


Вазоконстрикция
• Гипоталамус, гипофиз Увеличение ОЦК
АДГ (вазопрессин)
Активация надпочечников
ГИПЕРПРОДУКЦИЯ

АКТГ
ТТГ Гиперсекреция
тироксина

• Надпочечники Увеличение сердечного


выброса
Адреналин
Кортизол Угнетает синтез ПГ
Повышает активность АПФ
Альдостерон Увеличивает СИ

• Щитовидная железа
Увеличение СИ, Гипернатриемия (увеличение
ОПСС
Тироксин ОЦК, ОПСС)
• Поджелудочная железа
Ремоделирование сосудов Инсулин
Активация РАА системы
Эндотелиальная дисфункция

• Эндотелин
• Тромбоксан А2
• ПГ F2альфа
• Тканевой АТ II
вазоконстрикция

АГ
ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ПРЕССОРНЫХ ВЛИЯНИЙ

Почечный механизм АГ
Активация СНС, гипоксия

Активация клеток ЮГА Ангиотензиноген

• ренин

Р
Ангиотензин I

• АПФ

Ангиотензин II
[Na]

повышение реабсорбции Na+


(ОПСС, ОЦК)

выброс альдостерона вазоконстрикция


Роль ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в повышении сосудистого тонуса
и ремоделировании сосудов при артериальной гипертензии
Причины недостаточности депрессорного рефлекса

Нарушение проведения
Повреждение депрессорной
барорецепторов импульсации

БАРОРЕЦЕПТОРЫ

Адаптация
барорецепторов к Растяжимости
АД стенок сосудов
Органы-мишени артериальной
гипертензии
• Сердце - гипертрофия левого желудочка, стенокардия,
инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная
смерть
• Головной мозг - тромбозы, кровоизлияния, инсульт,
гипертоническая энцефалопатия
• Почки - микроальбуминурия, протеинурия, ХПН
• Сосуды - ретинопатия, расслаивающаяся аневризма
аорты

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ – острое повышение


систолического или/и диастолического давления,
сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного
и почечного кровообращения, а также выраженной
вегетативной симптоматикой
Гипертоническая нейроретинопатия.
Больной И., 45 лет. На снимке глазного дна артерии неравномерно сужены,
стенки их местами уплотнены, склерозированы, симптом «медной
проволоки». Вены расширены, извиты, симптом патологических артерио-
венозных перекрестов (Салюс I, II, III). Диск зрительного нерва
восковидный, границы его нечеткие. В сетчатке, преимущественно вокруг
диска зрительного нерва, вмножественные штрихообразные
кровоизлияния (геморрагии в слое нервных волокон) и белые
"ватообразные" очаги (зоны ишемии сетчатки).
Рентгенологически при ГБ определяют признаки гипертрофии левого
желудочка, его гипертрофию с дилатацией, атеросклеротическое поражение
аорты, признаки венозного застоя в легких (рис. а, б, в).
Геморрагический мозговой инсульт.
На трансаксиальных бесконтрастных томограммах головного мозга
обнаруживается гематома (а), сообщающаяся с передним отделом правого
бокового желудочка мозга (б).
Ишемический мозговой инсульт.
Больной К., 56 лет. На магнитно-резонансной томограмме головного
мозга (а), выполненной в аксиальной проекции с контрастированием
видно повышение контрастности внутренней сосудистой сети (белые
стрелки) дистальнее выраженного стеноза просвета средней мозговой
артерии. На томограмме, выполненной через 24 ч (б) обнаруживается
усиление интенсивности сигнала в участке коры правого полушария
(черные стрелки).
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
ПРИНЦИПЫ

ЭТИОТРОПНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ

• устранить/блокировать
• устранить/снизить • устранить/уменьшить
гипертензивные
патогенное механизмы выраженность симптомов
Цель
действие • активировать АГ, усугубляющих
гипотензивные состояние пациентов
причины АГ механизмы

Снижение:
* сердечного выброса
Результат * общего периферического сосудистого сопротивления
* объёма циркулирующей крови