Fisiopatología de la

Espasticidad
Interno: Marco Olivos
Docente: Camila Olivares
Sistema Piramidal Células Piramidales Pirámides Bulbares ME

• 1.000.000 Axones Vía

• 30.000 Células Gigantes 80% Haz 20% Haz piramidal + Inter
de Betz en Área piramidal directo (Fibras van neuronas
Precentral cruzado directo, cruza antes de inhibitorias
• La > parte de tracto (fibras cruzan terminación en ME) ME
tienen origen en área 6 línea media) + Inter
en la C. Motora neuronas
Suplementaria y C. Monosináptico excitatorias
Postcentral (321 L. con MNa ME
Parietal) en Lamina V Motoneuronas
de C. Cerebral

7 m/seg (lentas o NTPI) 70 m/seg (rápidas o NTPr).

Velocidad de conducción de

Patrón Tónico Patrón Fásico

Descargas Continuas > frecuencia, periodos breves

“Espasticidad: aumento de tonalidad muscular dependiente de la velocidad con reflejos de estiramiento hiperactivos”
Haces inhibidores descendentes
Disrupción de
Haces corticoespinales síndromes de neuronas motoras superiores

Haces corticobulbares
Haces espinales excitadores e inhibidores Equilibrio normal a nivel espinal paresia

Desequilibrio por una lesión central o espinal distonía

Modulación de la Actividad Espinal Local espasticidad

Ocurre por un circuito neuronal que integra

Fibras Excitación de las Mantenimiento Reducción de

Circuitos Hipersensibilidad
MNa Aferentes MNg neuronas de la tensión la actividad
Intraespinales a la denervación
Intrafusales Ia motoras fusales del huso de las
Ia e Ib muscular neuronas
motoras

Diferenciar la espasticidad de la rigidez

Espasticidad Rigidez
• Tono Muscular Aumentado que ocurre en • Tono Muscular Aumentado en Reposo
estiramiento muscular
• Reflejo de Babinski • Reflejo Plantar Normal
• Reflejos Tendinosos Aumentados • Reflejos Tendinosos Normales
 Distonía Espástica
desequilibrio de inhibición y excitación al nivel de las
neuronas motoras de la médula espinal

(+) Hiperreflexia Liberación de circuitos excitadores locales de la ME

(-) Paresia Disfunciones de los haces corticoespinales Lesiones en VCE síndromes y no síntomas

Modulación de
actividad Haces descendentes tales como el tracto rubroespinal
espinal local
Lesión Afectación
Infarto Lacunar - Capsula interna Motora con buen pronostico
Lesión traumática - Área Prerolandica Distonía – Hemiplejia, triplejias severas
Lesión de Centros Superiores – Vías CE Parálisis Inmediata con evolución
Espástica y Dolor

Los estadios tardíos involucran inmovilización, pérdida de sarcómeras (acortamiento), acumulación de tejido conectivo y
pérdida de masa proteica. También alteraciones biomecánicas hasta deformidad de las EE
 “Lesión Vía CE = Espasticidad” Babinski (+) y Paresia que mejoran, no los reales signos (+) y (-)
Liberación de Los síntomas Desconexión entre los
subsistemas centros superiores e
segmentarios
(+) / (-) inferiores
Fisiopatología
Reflejos monosinápticos de Plasticidad neuronal
los reflejos polisinápticos
de las INTERNEURONAS Centros de integración neuronal premotora

Convergen Sistemas segmentarios y

Sistemas superiores descendentes

Espasticidad
la no recíproca Ib la recíproca que controla el
que incluso puede juego agonista – antagonista y
estar facilitada Consecuencia de la permitiría, por tanto, una co-
reducción prolongada de contracción agonista-
la inhibición en los reflejos antagonista
monosinápticos del tipo
presináptico GABAérgica
 La inhibición de C. Renshaw por la glicina
está en la lesión medular y o en la
lesión cerebral. Esto puede influir en un
, de la facilitación postsináptica a través
del Glutamato y Asparto.
Plasticidad neuronal
Las fibras aferentes de reflejos
polisinápticos (con mediadores
de sustancia P y serotonina),
comparten neuronas del
cuerpo dorsal en las láminas II
y III de Rexed
Lesiones incompletas: preservadas fibras
descendentes procedentes del núcleo rojo
(a través de la serotonina y noradrenalina),
involucrando las fibras del haz piramidal
hacia vías excitadoras que van desde las
aferentes cutáneas a las neuronas motoras
– flexoras.

Subsistemas sanos de la influencia superior, modifican sus propiedades mecánicas y eléctricas

MNa se transforman en excitadoras y las propiedades mecánicas intrínsecas del músculo modifican en presencia de trastornos
del tono muscular de larga evolución Hipertrofia de fibras musculares en músculos espásticos, se debería a la contracción fásica repetida

4 subsistemas que están distorsionados

↓ de la inhibición ↓ de la inhibición ↑ de la facilitación ↑ de la facilitación

presináptica a postsináptica postsináptica Ia a través postsináptica a través de
través del GABA (célula de Renshaw) del glutamato y aspartato glutamato, aspartato,
a través de la glicina sustancia P y serotonina

• En la actividad descendente hay ↓ de la inhibición del fascículo retículo – espinal

Síntomas (+): Liberación de subsistemas motores – Signos (-): Desconexión de los centros motores inferiores de los superiores.
Lesión Centro Superior: Haz CE, Movimiento Voluntario. Interneuronas
Arco reflejo de estiramiento contiene conexiones
monosinápticas con neuronas motoras a través de Neuronas
las aferentes primarias del huso que vienen del sensoriales
músculo y de otros músculos sinergistas (vía fibras de primer Motoneuronas
Ia), la mayor parte de la actividad excitatoria en el orden
reflejo de estiramiento está medida por vías
oligosinápticas y poligosinápticas.
La inhibición presináptica está mediada por sinapsis Las interneuronas involucradas en la inhibición
axoaxónicas sobre las terminales Ia; (sinapsis son GABAérgicas presináptica están controladas por vías
y , ↓ la cantidad de transmisor liberado por las terminales Ia y descendentes así que su actividad estará alterada
↓ la eficiencia de la aferencia.
La inhibición presináptica está mediada por
Después lesiones, algunos botones sinápticos pueden estar sinapsis axoaxónicas sobre las terminales Ia; estas
destruidos, y las terminales presinápticas sobrevivientes sinapsis son GABAérgicas, reducen la cantidad de
retoñar de tal forma, que un gran porcentaje de terminales transmisor liberado por las terminales Ia y
sinápticas sean excitatorias. disminuyen la eficiencia de la aferencia Ia incluso
antes de que ésta alcance la primera sinapsis.
Las interneuronas involucradas en la inhibición presináptica
están controladas por vías descendentes así que su actividad
estará alterada, por lesiones rostrales. La inhibición recíproca le sirve para disminuir
La espasticidad podría, por tanto, estar asociada con
la probabilidad de que grupos antagonistas se
reducciones en la inhibición presináptica, como resultado del coactiven en forma primaria o que los
cual la aferencia normal Ia después de un golpe en el tendón o antagonistas sean activados por el reflejo de
un estiramiento muscular, podría producir un reflejo estiramiento cuando los agonistas se contraen
exagerado o un incremento en el reflejo de estiramiento y se acortan.
tónico.
Existe evidencia tanto de excitabilidad reducida de las interneuronas inhibitorias Ia desde los músculos flexores a los
extensores y de excitabilidad incrementada de los extensores a los flexores. La función anormal de las interneuronas
inhibitorias Ia puede dar lugar a algunas de las manifestaciones de la espasticidad, tales como la co-contracción de los
músculos antagonistas o a la debilidad del tibial anterior causada por la actividad aumentada del tríceps.
 CONCLUSIONES
• El deterioro de la actividad voluntaria en pacientes con lesión de la neurona
motora superior y su discapacidad está asociado generalmente con varios
factores sobre la función musculoespinal.
• Estos factores son fundamentalmente el insuficiente reclutamiento de las
unidades motoras durante la contracción muscular voluntaria, la cual reduce su
capacidad de acción a nivel de las células del asta anterior de la ME y el
enlentecimiento de los impulsos motores, fundamentados en la pobre descarga
de las unidades motoras.
• Los cambios en las propiedades contráctiles y viscoelásticas del músculo
también juegan papel importante de la patogénesis de la actividad motora
alterada como consecuencia de una lesión de la neurona motora superior.
• La espasticidad que no se atiende tempranamente puede ocasionar acortamiento
del complejo musculotendinoso y producir deformidad osteoarticular y
acortamiento de las sarcómeras con pérdida de la masa proteica y acúmulo de
tejido conectivo y grasa.