Вы находитесь на странице: 1из 112

Синдром уплотнения

легочной ткани.
Пневмония.
Ателектаз лёгкого.
Синдром уплотнения
легочной ткани
• Определение – совокупность
симптомов, которые появились в
результате уменьшения или
полного отсутствия воздуха в
альвеолах, а также уменьшения
эластичности легочной ткани в
определённом участке (чаще всего
это распространенный участок –
сегмент, доля легкого).
Этиология синдрома
уплотнения легочной ткани
1. Воспалительная инфильтрация
легочной ткани (пневмонии)
2. При бронхо-легочной
злокачественной опухоли.
3. При легочном фиброзе.
4. При инфаркте легкого
5. При легочном ателектазе
(обтурационный, компресионный)
Классический вариант
синдрома
уплотнения легочной ткани
отмечается при крупозной
пневмонии.
Пневмонии
• Определение – это заболевание,
которое включает в себя группу
патологических процессов
инфекционно-воспалительного
характера в легочной ткани,
различные по этиологии,
патогенезу и морфологических
изменений, с преимущественным
поражением дыхательных путей.
• Наиболее часто встречающиеся
пневмонии - это пневмонии,
протекающие с преимущественным
поражением альвеол, межуточной
ткани или сосудистой системы
легких.

• Встречаются во всех возрастных


группах, однако чаще болеют дети,
лица пожилого и старческого
возраста.
Чаще встречаются:

• Вторичные (а не первичные)
пневмонии,
• Пневмонии на фоне хронических
заболеваний органов дыхания;
• пневмонии как осложнение
инфекционных болезней
• пневмонии как осложнение
сердечно-сосудистой системы
с застоем в малом круге
кровообращения,
• пневмонии как осложнение
хронических заболеваний
различных органов и систем
(почек, крови, обмена
веществ), снижающих
устойчивость к инфекции.
Этиология пневмоний
1. Бактерии – бактериальные
пневмонии могут вызываться:
пневмококками, стафилококками,
стрептококками, гемофильной
палочкой (kl. pneumonia),
кишечной палочкой, протеем.
2. Анаеробные возбудители – bacter.
melaninogenicus, bact.fragilis,
fusobacterium, peptostreptococcus.
3. Микоплазмы, хламидии (орнитоз).
Этиология пневмоний
4. Вирусы –гриппа, аденовирусы,
реже вирусы парагриппа,
риновируса.
5. Риккетсии –coxiella Burnetti
(лихорадка Ку)
6. Грибковая этиология
7. Аллергическое воспаление
8. Определенное значение придается
химическим и физическим
факторам.
Классификация пневмоний
По этиологии:
• Бактериальные
• Вирусные
• Микоплазменные или риккетсиозные
• Аллергические
• Обусловленные физическими и
химическими факторами
• Смешанные
• Грибковой этиологии
• Неуточнённой этиологии
По патогенезу
1. Первичные
2. Вторичные
По клинико –
морфологическим признакам:
1. Крупозная (долевая,
плевропневмония)
2. Бронхопневмония
3. Интерстициальная
По течению
1. Острая (до 4х недель)
2. Затяжная (более 4 недель)

По локализации:
1. В правом или левом легком
2. Дольковая или долевая
По тяжести заболевания

1. Легкая степень
2. Средняя степень
3. Тяжелая степень
Тяжесть заболевания
определяется в зависимости от
следующих критериeв:
- Явление интоксикации организма
с проявлением неврологических
симптомов (психозы,
менингеальные знаки,
сопорозное состояние)
- Сердечно –сосудистая
недостаточность (токсико-
септический шок с развитием
отека легких, коллапс, сердечная
астма)
- Дыхательная недостаточность
(одышка, цианоз, гипоксемия)
- Явления деструкции легочной
ткани
Эмпирически можно
предположить вид
микроорганизмов, которые
вызывают заболевание, по
месту, где была пневмония
По этому признаку
выделяют следующие
основные группы
пневмоний:
1. Внебольничные
2. Нозокомиальные
(больничные)
3. Аспирационные
4. У лиц со сниженным
иммунитетом
1.Внебольничные пневмонии
• Возникают у ранее здоровых людей и
наступают во внебольничных
условиях.
• Ведущие возбудители – пневмококки,
микоплазма, хламидия, легионелла.
• Среди внебольничных пневмоний
выделены пневмонии в тесно
взаимодействующих коллективах,
которые развиваются также у ранее
здоровых лиц и патологически
часто связаны с гриппом и
другими острыми респираторными
вирусными заболеваниями.
Основные возбудители –

микоплазма, хламидии,
пневмококк, легионелла,
гемофильная палочка.
2.Нозокомиальные (больничные,
госпитальные) пневмонии
• Возникают через двое или
более суток после
поступления в стационар при
отсутствии клинических и
рентгенологических признаков
поражения легких на момент
госпитализации.
Основные
возбудители –
• стафилококк и
грамотрицательные
микроорганизмы
Факторы риска
нозокомиальных пневмоний
• Сам факт пребывания в стационаре
• Послеоперационный период
• Проведение манипуляций –
трахеостомия, бронхоскопия
• Массивная антибиотикотерапия с
подавлением одной микрофлоры и
активации другой
3.Аспирационные
пневмонии
• Возникают при аспирации
инфекционного материала полости
рта – при остром нарушении
мозгового кровообращения,
эпилепсии, тяжелом алкогольном
опьянении, у лиц в коматозном
состоянии, при расстройстве
глотания, рвоте.
Основные
возбудители –
• анаэробные инфекции из
ротовой полости,
стафилококк и
грамотрицательные
микроорганизмы.
4.Пневмонии у больных
иммунодефицитными
состояниями
• При опухолевых заболеваниях
• Агранулоцитозе и
гипопластической анемии
• Лечение иммуносупрессивными
препаратами
.
Основные возбудители –

• цитомегаловирус, грибы,
pneumocystis carini,
toxoplasma,
грамотрицательные
микроорганизмы
Патогенез пневмоний

Возможны 3 пути проникновения


возбудителей пневмоний в легочную
ткань:
• Бронхогенный
• Гематогенный
• Лимфогенный
Чаще всего микрофлора
попадает в легкие
бронхогенным путём.
Этому способствуют различные
врожденные и приобретенные
нарушения элиминации инфекционых
агентов – дефекты мукоцилиарного
клиренса, сурфактантной системы
легкого, недостаточная фагоцитарная
активность нейтрофилов и
альвеолярных макрофагов,
изменение местного и общего
иммунитета, нарушение
бронхиальной проходимости
или подвижности грудной
клетки и диафрагмы, а также
снижение кашлевого
рефлекса.
Гематогенный путь
• Гематогенный путь развития острой
пневмонии чаще наблюдается при
сепсисе и при общеинфекционных
заболеваниях
Лимфогенный путь
• Лимфогенный путь чаще
наблюдается при ранениях
грудной клетки.
Защитные механизмы, которые
препятствует попаданию в
дыхательные пути инородных
частиц и микробов
разнообразны:
• закрытие надгортанника и
голосовой щели, кашлевой
рефлекс, наличие тонкого слоя
слизи, содержащей
секреторные иммуноглобулины
на внутренней поверхности
бронхов, которые активирует
комплемент, приводя к
разрушению мембраны
микроорганизма;
Другие защитные
механизмы -
• деятельность мерцательного
эпителия,
• фагоцитарная активность
альвеолярных макрофагов и
лейкоцитов.
• При развитии пневмонии
клиническая картина зависит не
только от вирулентности
возбудителя, но и от состояния
защитных механизмов организма
человека и его реактивности.
Предрасполагающие факторы, которые
могут привести к развитию острых
пневмоний
1. Вирусные инфекции верхних
дыхательных путей
2. Бронхиальная обструкция
3. Иммунодефицитные состояния
4. Алкоголизм
5. Травма грудной клетки
6. Влияние различных токсических
факторов
Предрасполагающие факторы,
которые могут привести к развитию
острых пневмоний (продолжение)
7. Курение
8. Послеоперационное состояние
9. Хроническая сердечная
недостаточность (застой в малом
круге кровообращения
10. Пожилой возраст
11. Переохлаждение
12. Переутомление
Крупозная пневмония
• Поражение одной доли легкого и
более, синоним – плевропневмония
• Чаще страдают мужчины молодого
возраста, совершенно здоровые до
заболевания
• Чаще этиологический фактор –
пневмококк I, II, III-го типов
(очень вирулентный)
Крупозная пневмония.
Патогенез
• Попадая бронхогенным путем в
альвеолы, приводит к развитию
воспалительной реакции с
образованием экссудата,
содержащие большое количество
белка, который является хорошей
средой для размножения
микроорганизмов.
• Экссудат распространяется через
межальвеолярные поры ,
охватывая целую долю.
Патологическая анатомия
крупозной пневмонии

Классическое описание картины


крупозной пневмонии включает
следующие 4 стадии:
1. Стадия прилива
– характеризуется гиперемией
легочной ткани, нарушением
проходимости капилляров с
нарастанием воспалительного
отека. В отечной жидкости
определяется большое количество
микроорганизмов.
Эта стадия длится от 2 до 3 суток.
2. Стадия красного
опеченения
• Вследствие диапедеза
форменных элементов крови
(в основном эритроцитов) и
выпота белков плазмы
(прежде всего фибриногена) в
альвеолы и мелкие бронхи,
пораженный участок
становится безвоздушным,
плотным, красного цвета, с
характерной зернистостью на
разрезе. Продолжительность
этой стадии от 1 до 3 суток.
3. Стадия серого опеченения
• Происходит заполнение альвеол
большим количеством нейтрофилов
(эритроциты встречаются
относительно редко, легкое на
разрезе имеет серовато-желтый
цвет), сохраняется выраженная
зернистость.
• При микроскопическом
исследовании обнаруживаются
нейтрофилы с
фагоцитированными
пневмококками.
• Продолжительность стадии –от 2
до 6 суток.
4. Стадия разрешения
• Характеризуется постепенным
растворением фибрина. Происходит
слущивание альвеол макрофагами,
которые фагоцитируют нейтрофилы,
содержащие нейтрофилы.
• Зернистость постепенно исчезает.
• При полном рассасывании
экссудата легкое становится
мягким, однако эластичность его
полностью не восстанавливается.
• Продолжительность стадии зависит
от распространенности процесса,
проводимой терапии, особенностей
реактивности организма,
вирулентности возбудителя и др.
причин..
Клиническая картина
крупозной пневмонии
Это общее инфекционное заболевание с
гиперергической реакцией организма,
которое характеризуется:
1. Острым и бурным началом
2. Циклическим течением
патанатомических и клинических
проявлений
3. Сопровождается воспалением плевры
Начало заболевания
Внезапное, часто с ознобом,
головной болью; основные
жалобы:
• Боль в боку, которая усиливается
при глубоком вдохе и кашле
• Кашель вначале сухой, а затем с
выделением ржавой мокроты
(через 2-3 дня от начала
заболевания)
• Одышка (связана с
выключением из акта
дыхания целой доли
легкого)
• Повышение температуры
тела 39-40°С
Объективный осмотр
Общее состояние тяжелое – больной
возбужден, иногда заторможен,
возможен бред, иногда возникает
картина острого психоза, особенно у
лиц, страдающих алкоголизмом.
Больной принимает вынужденное
положение –на больном боку. Лицо
бледное, лихорадочный румянец на
стороне поражения
• Герпетические высыпания у
крыльев носа и у углов рта,
раздувания крыльев носа при
дыхании.
• Дыхание учащено до 30-40 в
мин.
• Физикальные признаки при
крупозной пневмонии зависят от
стадии и
распространенности процесса.
Клинические стадии КП
I стадия – начало заболевания
Осмотр грудной клетки –
незначительное отставание
пораженной половины грудной
клетки в акте дыхания,
При пальпации : Голосовое
дрожание ослаблено
При перкуссии : Притупленно-
тимпанический перкуторный звук;
Аускультация: Ослабленное
везикулярное дыхание + незвучная
крепитация (начальная).

Бронхофония - ослаблена.
II клиническая стадия –
разгар заболевания

Осмотр грудной клетки – явное


отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания,

При пальпации: Голосовое


дрожание усилено
При перкуссии : Тупой
перкуторный звук;
Аускультация: бронхиальное
дыхание (патологическое) +
может быть шум трения
плевры.

Бронхофония - усилена.
III клиническая стадия –
разрешения заболевания
Осмотр грудной клетки – меньше
отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания,
При пальпации: Голосовое
дрожание менее усилено, чем в
II стадии
При перкуссии : постепенный
переход тупого звука в ясный
легочной;
Аускультация:
бронховезикулярное дыхание +
звучная крепитация, возможны
влажные хрипы.
Бронхофония – усилена, но
переход к норме.
Изменения со стороны
других органов
1. Сердечно –сосудистая
система
- Тахикардия
- Приглушение сердечных
тонов
- Снижение артериального
давления (явления
инфекционного миокардита)
2. Органы пищеварения
В начале заболевания могут
беспокоить тошнота, рвота,
анорексия, задержка стула.
- Язык сухой и обложенный, живот
вздут из-за метеоризма
- При тяжелом течении появляется
иктеричность склер и кожи,
печень увеличивается, становится
болезненной.
Нервная система
• Изменения отмечаются у всех
больных и зависят от тяжести
течения крупозной пневмонии
• При легком течении они
проявляются головной болью и
бессонницей
• При тяжелом течении ( особенно у
алкоголиков) появляются
возбуждения, бред, симптомы
острого психоза.
• Иногда вначале болезни
развиваются менингеальные
симптомы: ригидность
затылочных мышц, симптом
Кернига, гиперестезия кожи,
помрачнение сознания,
сильная головная боль.
Параклинические методы
исследования
• Рентгенологическая картина -
Гомогенное затемнение
легочной ткани, четко
очерченное, чаще треугольной
формы, направленное к корню
и основанием к периферии.
Общий анализ крови
• Лейкоцитоз значительный, со
сдвигом влево (содержание
палочкоядерных нейтрофилов может
увеличиваться до 30%), иногда
отмечается сдвиг влево до юных и
даже миелоцитов. Характерна
токсическая зернистость
нейтрофилов.
• Значительно уменьшается
содержание эозинофилов до
полного исчезновения из
периферической крови.
• Может быть лимфопения,
тромбоцитопения.
• Значительное ускорение СОЭ.
Биохимический анализ
крови

• Резко повышены с-реактивный


белок, фибриноген, α2 и γ-
фракции глобулинов.
Анализ мокроты

• Бактериологический - посев
выделяет возбудитель (чаще
пневмококк)
Анализ мочи выявляет:
• Протеинурию
• Микрогематурию
• Цилиндрурию

Обусловленные токсическим
поражением почек.
Спирография
• Снижена ЖЕЛ

Иммунологический статус:

Увеличение иммуноглобулинов
класса G и снижение
иммунных клеток А.
ЭКГ
• Может отмечаться снижение
вольтажа
• Отрицательный зубец Т
• Смещение ниже изоэлектрической
линии интервала S-T
• В тяжелых случаях могут
возникнуть нарушения ритма из-
за нарушения проводимости
• Экстрасистолии, реже
мерцательная аритмия
Бронхопневмония
(очаговая, катаральная)
• Определение – это острая
пневмония, в этиологии которой
имеется большой полиморфизм
бактериальной флоры;
патологоанатомически –поражение
легочной ткани и бронхов;
клинически –постепенное острое
начало и волнообразное течение.
Этиология
• В большинстве случаев
отмечается микробная
ассоциация –чаще это
стафилококки, стрептококки,
кишечная палочка, пневмококк
тип IV.
Патогенез – микроб попадает в
легкие бронхогенным путем.
Патологическая
анатомия
• Наблюдается чередование
очагов воспаления с более
темными участками ателектаза,
и светлыми зонами викарной
эмфиземы, что придает
пораженному участку
характерный пестрый вид.
• Экссудат чаще всего носит
серозный характер, однако он
может быть гнойным и
геморрагическим.
• В отличие от крупозной
пневмонии фибрин в экссудате
отсутствует или содержание
его незначительно.
Клиническая картина
бронхопневмонии
• Начало заболевания обычно
постепенное,
Жалобы на: кашель, с выделением
мокроты
• Мокрота может быть слизистой,
слизисто- гнойной или гнойной
.
У больных с
крупноочаговыми и
сливными пневмониями
отмечаются:
• Одышка
• Повышение температуры тела
до 38-39°С
• Лихорадка имеет неправильный
тип
Объективные данные
При мелкоочаговой
бронхопневмонии физикальные
данные скудные.
При крупноочаговых и сливных
пневмониях при осмотре
определяется:
- Отставание той половины грудной
клетки, где локализован процесс;
- При пальпации – голосовое
дрожание усилено.
При перкуссии

– притупленный
или тупой звук, в зависимости
от величины очага.
При аускультации :
на фоне жесткого или
бронховезикулярного дыхания
выслушиваются рассеянные сухие
и влажные мелкопузырчатые
звучные хрипы.
• При присоединении сухого
плеврита может выслушиваться
шум трения плевры
Параклинические
методы обследования
• Рентгенологическая картина –
в большинстве случаях
выявляются пятнистые
негомогенные затемнения
средней или малой
интенсивности, часто с
неровными контурами.
Bronhopneumonie bilaterala
Bronhopneumonie
• pe
dreapta
- dupa
tratame
nt
Общий анализ крови
• Выявляются лейкоцитоз, обычно
менее выраженный чем при крупозной
пневмонии
• СОЭ чаще умеренно увеличено
• Биохимические признаки
воспалительного процесса обычно
менее выражены, чем при крупозной
пневмонии.
Осложнение острых
пневмоний
• Коллапс
• Инфекционно-токсический шок
• Плеврит парапневмонический
• Гнойный плеврит
• Абсцедирование
• Затяжное разрешение
(у пожилых больных с
хроническим бронхитом,
ослабленных или страдающих
хроническим алкоголизмом)
• Острая дыхательная
недостаточность
Ателектаз легкого –
вариант синдрома
уплотнения легочной ткани
В зависимости от механизма
развития ателектаза (спадания)
легкого, различаем:
1. Обтурационный ателектаз
2. Компрессионный ателектаз
Обтурационный
ателектаз

Классический вариант синдрома


ателектаза легкого отмечается
при полной закупорке
главного бронха (опухолью,
инородным телом,
слизистыми пробками)
Клиническая картина при
обтурационном АЛ

• Боль в грудной клетке


• Кашель
• Одышка
Данные объективного
обследования
Общий осмотр
- Уменьшение пораженной
половины грудной клетки в
объёме,
- Сужение межреберных
промежутков
- Пораженная половина грудной
клетки не участвует в акте
дыхания
•Пальпация -
Голосовое дрожание отсутствует
(не проводится)

• Перкуссия – тупой звук


• Аускультация – дыхательные
шумы отсутствуют
• Бронхофония - отсутствует
Рентгенологическая картина
• Гомогенное затемнение
треугольной формы, с
направлением угла к корню
легкого.
• Отмечается смещение трахеи,
сердца в больную сторону,
межреберные промежутки сужены
и имеют косое направление.
Компрессионный
ателектаз легкого

• Развивается при наличии


жидкости или воздуха в
плевральной полости,
сдавливающее легкое.
•Общий осмотр
Увеличение пораженной
половины грудной клетки в
объёме,
Пораженная половина
грудной клетки не участвует
в акте дыхания.
• Пальпация - эластичность
грудной клетки уменьшена.
Голосовое дрожание усилено
• Перкуссия – тупой звук
• Аускультация –
патологическое бронхиальное
дыхание
• Бронхофония - усилена
Синдром полости в легком

1. Стадия резорбции абсцесса легкого


2. Формирование туберкулезной
каверны
Каверну можно выявить
клинически, если:
• Полость более 6 cm в диаметре
• Полость сообщается с крупным
бронхом
• Полость расположена
поверхностно и имеет гладкие и
твердые стенки.
Объективные данные
• Общий осмотр
Пораженная половина грудной клетки
отстает в акте дыхания.
Пальпация - Голосовое дрожание
усилено
• Перкуссия – тимпанический звук
• Аускультация – амфорическое или
кавернозное дыхание
• Бронхофония - усилена
Радиологические
симптомы