Вы находитесь на странице: 1из 15

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ


«Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра клинической микологии, аллергологии и иммунологии

Медиаторы воспаления:
классификации, механизмы действия

Выполнили: Исмаилов Сенан Эйваз оглы и Антоневич Виктор


Викторович
студенты 321-Б группы СФ
Проверила: Козлова Ольга Петровна

Санкт-Петербург, 2019
Определение
• Медиаторы воспаления – это активные
вещества биологического происхождения,
выделением которых сопровождаются
основные фазы альтерации.
Источники
• Нейтрофилы, которые выделяют катионные белки,
стимулируют высвобождение биогенных аминов из
тромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибитор
высвобождения гистамина и гистаминазу. Протеазы
нейтрофилов участвуют в образовании кининов и
активных фрагментов комплемента (С3а, С3Ь).
Нейтрофилы образуют простагландин (PG) E2 и другие
эйкозаноиды. Ферменты нейтрофилов активируют как
свертывание крови, так и
фибринолиз.
Источники
• Макрофаги выделяют ангиотензин-конвертазу, которая
инактивирует брадикинин, превращает ангиотензин-I в
ангиотензин-П. Они синтезируют PGE2, а также
тромбоксаны и лейкотриены (LT). Поскольку PGE2
препятствует высвобождению клеточных медиаторов
воспаления и подавляет агрегацию тромбоцитов,
макрофаги, помимо провоспалительной,
обладают и противовоспалительной функцией.
Макрофаги синтезируют различные компоненты
комплемента, обладают свертывающей и
фибринолитической активностью.
Источники
• Эозинофилы служат отрицательными модуляторами
воспаления. Они содержат гистаминазу, кининазу, ферменты,
расщепляющие лейкотриены С и D, главный щелочной белок,
осуществляющий цитотоксическую функцию и
нейтрализующий гепарин. Ферменты эозинофилов
нейтрализуют продукты тучных клеток, способствуют
уничтожению клеточных остатков. Эозинофилы
фагоцитируют секретируемые тучными клетками гранулы и
подавляют высвобождение гистамина. Особый интерес
представляет присутствие в эозинофилах лизофосфолипазы.
Ее субстратом являются частично деградированные
фосфолипиды, содержащиеся в мембранах погибших клеток.
Высвобождая из фосфолипидов свободные жирные кислоты,
лизофосфолипаза способствует образованию арахидоновой
кислоты.
Источники
• 4. Тучные клетки и базофилы выделяют
гистамин и серотонин, гепарин, факторы
хемотаксиса нейтрофилов и
эозинофилов, фактор активации
тромбоцитов,протеолитические ферменты,
они продуцируют пероксидазу,
супероксид и пероксид водорода, а также
протеазу, превращающую кининоген в кинин.
По химической структуре:
• I. Биогенные амины
• Гистамин — источником являются гранулы тканевых базофилов:
тучные клетки, лаброциты. Эффекты реализуются через Н1 и Н2
мембранные рецепторы. Н1 — кожный зуд, жжение, боль,
расширение просвета мелких сосудов, увеличение проницаемости
сосудистой стенки. Н2 — противовоспалительный эффект,
угнетение хемотаксиса, увеличение цАМФ.
• Серотонин — источником являются тромбоциты, тучные клетки.
Эффекты: сужение венул, увеличение проницаемости сосудистой
стенки, боль, тромбообразование.
• Полиамины — стимуляция пролиферации, противовоспалительный
эффект
• Норадреналин, адреналин — восстановление нарушенной
проницаемости, сокращение гладких мышц, стресс.
По химической структуре:
II. Вещества белковой природы (пептидные
медиаторы)
Контактная система крови:
1. Кининовая система — группа вазоактивных полипептидов
плазмы крови, образование которых начинается с активации
ф. Хагемана. Активный полипептид — брадикинин.
Эффекты: вазодилатация, увеличение проницаемости
сосудистой стенки, боль, стимуляция секреции слизистых
оболочек.
2. Система комплемента — системы сывороточных белков,
важнейший компонент иммунного ответа.
С3а-С5а — стимуляция выделения гистамина, увеличение
проницаемости сосудистой стенки, активация хемотаксиса.
С5-С9 — лизис клеток.
По химической структуре:
II. Вещества белковой природы (пептидные
медиаторы)
3. Система коагуляции — гемостаз, тромбообразование
4. Система фибринолиза — фибринолиз, протеолиз.
Лейкокины (тафтсин, ригин) — стимуляция фагоцитоза, образования липидных
медиаторов.
Хемотаксические факторы — активация хемотаксиса.
Лимфокины (интерлейкин 2, интерферон и др.) — пролиферация и активация
иммунной системы.
Монокины (интерлейкин 1) — эндогенный пироген, стимулятор иммунного
ответа, пролиферация фагоцитов, образование простагландинов.
Ферменты и их ингибиторы — вторичная альтерация или противовоспалительный
эффект антиоксидантов.
Катионные белки — вырабатываются лейкоцитами (гранулоцитами), увеличивают
проницаемость сосудистой стенки, стимулируют высвобождение гистамина из
тучных клеток, обладают пирогенной активностью, способствуют адгезии
лейкоцитов к эндотелию.
Распознающие и транспортные белки — (лектины, трансферрин и др.) —
хемотаксис, активация иммунного ответа.
По химической структуре:

III. Производные полиненасыщенных жирных


кислот
Источником являются фосфолипиды клеточных мембран
(арахидоновый каскад).
Простагландины разных групп — дилатация
микрососудов, повышение проницаемости сосудистой
стенки.
Лейкотриены разных групп — сужение просвета сосудов,
бронхоспазм, хемотаксис.
Тромоксаны А2, В2 — сужение просвета сосудов,
хемотаксис, агрегация тромбоцитов.
Простациклины — вазодилататция, антиагреганты,
стимуляторы коллатерального кровообращения.
IV. Протеогликаны
Гепарин, хондроитин-сульфат — антикоагуляция,
связывание гистамина.
Медиаторы обеспечивают развитие следующих
явлений при воспалении:
1. Боль.
2. Изменение тонуса микрососудов.
3. Изменение проницаемости сосудистой стенки.
4. Микротромбоз.
5. Хемотаксис лейкоцитов.
6. Активация фагоцитоза.
7. Регуляция функций иммунной системы.
8. Стимуляция секреторной функции фагоцитов.
Медиаторы воспаления образуются в результате как первичной, так и
вторичной альтерации, и обеспечивают другие компоненты
воспалительной реакции -сосудистые расстройства и пролиферацию.