OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS

Inflamación del hueso y medula ósea debida a infección

bacteriana.
Infección de hueso polimicrobiana.
Sinónimos; osteomielitis supurada aguda, osteomielitis
esclerosante aguda, periostitis proliferativa.
Las infecciones orales y periorales graves son poco frecuentes,
sin embargo, no resulta sorprendente que, a la vista del gran
número de bacterias que existen en la boca, estas infecciones
tengan un origen local.
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La osteomielitis sifilítica, actinomicótica, o tuberculosa de la

mandíbula son entidades reconocidas, aunque hoy su interés es
exclusivamente histórico.

1. Osteomielitis aguda.
2. Osteomielitis crónica.
3. Osteomielitis esclerosante aguda.
4. Osteomielitis esclerosante focal.
5. Periostitis proliferativa – Osteomielitis de Garré
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OSTEOMIELITIS AGUDA
La osteomielitis afecta sobre todo a adultos y su origen puede
encontrarse en varios focos de infección:

• Infección periapical.
• Bolsa periodontal implicada en una fractura.
• Gingivitis necrosante aguda o pericoronitis.
• Traumatismos penetrantes contaminados,
(fracturas abiertas o heridas por armas de fuego)
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Muchos pacientes tienen alguna causa predisponente:

• Fracturas
• Lesiones por radiación
• Causas de osteosclerosis ( Enf. Paget, Osteopetrosis).
• Leucemia aguda
• Diabetes no controlada
• Drepanocitosis
• Alcoholismo o malnutrición crónicos.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de pacientes son adultos varones con infecciones en

la mandíbula.
La osteomielitis es una enfermedad rara en recién nacidos y
lactantes que han sufrido traumatismos de parto o infecciones
no controladas del oído medio.
Las primeras manifestaciones son un intenso dolor punzante, de
localización profunda, y una tumefacción externa debida al
edema inflamatorio.
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Mas tarde, la distensión del periostio con pus y por último la

formación de hueso subperióstico hacen que la tumefacción se
convierta en dura.
La encía se encuentra roja, hinchada y dolorosa a la palpación.
Los dientes asociados son sensibles, pueden aflojarse y el pus
puede salir de un alveolo abierto o a través de los bordes de la
encía.
El edema muscular dificulta la apertura de la boca y la
deglución.
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Los ganglios linfáticos regionales aumentados de tamaño y

sensibles.
Se evidencia anestesia o parestesia del labio inferior.
El estado del paciente suele ser sorprendentemente bueno, pero
en la fase aguda puede tener fiebre y leucocitosis.
Ante un paciente con aspecto grave o muy pálido, sospechar
una enfermedad subyacente.
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Las alteraciones radiográficas no aparecen hasta

pasados al menos 10 días.
La pérdida del patrón trabecular y las áreas de
radiotransparencia indican destrucción ósea,
tienen unos limites mal definidos y un aspecto
esponjoso, apolillado o carcomido.
Las áreas de hueso muerto aparecen como zonas
relativamente densas y adquieren una
delimitación mas neta a medida que se separan y
forman un secuestro
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Mas tarde sobre todo en las personas jóvenes, la neoformación

ósea subperióstica produce una hinchazón bucal y en las
radiografías laterales aparece como una banda curva y delgada
de hueso nuevo por debajo del borde inferior de la mandíbula.
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ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las bacterias orales en especial los anaerobios como

Bacteroides, Porphyromonas o Prevotellas son causas
importantes de la infección aunque lo más frecuente es que sea
mixta.

La mandíbula tiene una irrigación relativamente limitada y está

formada por un hueso denso con gruesas láminas corticales.
La infección produce una inflamación aguda en los tejidos
blandos medulares.
La trombosis y la obstrucción contribuyen a agravar la necrosis.
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Histológicamente el hueso muerto se reconoce por lagunas en las

que faltan los osteocitos y están ocupados por neutrófilos y
colonias de bacterias que proliferan en el tejido muerto.
El pus, formado por la licuefacción del tejido blando necrosado y
las células inflamatorias, se acumula a lo largo de la médula y
acaba por alcanzar la región subperióstica debido a la resorción
del hueso.
La distensión del periostio por el pus estimula la formación de
hueso subperióstico.
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En la actualidad es raro la perforación del periostio con

la formación de fistulas que se abran en la piel o mucosa
oral.
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En los limites entre el tejido sano e infectado, los osteoclastos

reabsorben la periferia del hueso muerto, que acaba por
separarse, formando el secuestro.
En los lugares donde el hueso ha muerto y ha sido eliminado, la
curación se produce por granulación con formación de un hueso
fibroso tosco en el tejido conjuntivo proliferante.
Tras la resolución, el hueso no laminar es sustituido por hueso
compacto y la remodelación restablece la morfología normal.
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TRATAMIENTO

Diagnóstico bacteriano Lo primero es tomar muestras del pus o hacer

un frotis de la profundidad de la lesión para un cultivo y
antibiograma.
Tratamiento antibiótico Inmediatamente debe iniciarse un
tratamiento enérgico antibiótico.
600 a 1200 mg de penicilina inyectable con 200 a 400 mg de
metronidazol cada 8 horas.
La clindamicina penetra mejor en el tejido avascular y a
menudo es eficaz.
Mas tarde el tto. Se ajusta de acuerdo a los resultados
bacteriológicos.
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Limpieza
Si se ha producido una herida por arma de fuego u otra lesión
contaminante es necesario retirar el material extraño o
necrótico e inmovilizar cualquier posible fractura.

Drenaje
Si es necesario hay que aliviar la presión con la exodoncia del
diente, la apertura de orificios con una fresa o una
decorticación, y drenando el exudado hacia la boca o el exterior.
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Eliminación de secuestros
El hueso muerto no debe separarse forzadamente y el legrado
enérgico no es recomendable, pero en fases avanzadas puede
extraerse un secuestro desprendido.
Los dientes sólo deben extraerse si la destrucción del tejido ha
hecho que se suelten.
Tratamiento complementario
Puede intentarse la decorticación, el tratamiento con oxígeno
hiperbárico o ambos, sobre todo en la osteomielitis asociada a la
radiación.
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COMPLICACIONES

• La anestesia del labio inferior suele recuperarse al eliminar la

infección.
• La fractura patológica secundaria a una extensa destrucción de
hueso.
• La osteomielitis crónica tras un tratamiento inadecuado.
• La celulitis debido a una propagación de bacterias de
virulencia excepcional.
• Septicemia en pacientes inmunodeprimidos.
Son complicaciones raras.
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OSTEOMIELITIS CRONICA

En algunas ocasiones, el tratamiento inadecuado de una

osteomielitis aguda, puede dar lugar a una osteomielitis crónica
supurada. (Radiación)
La infección persistente de bajo grado se asocia a destrucción
ósea y a formación de tejido de granulación, pero la supuración
es escasa.
La mayor parte de las osteomielitis crónicas se desarrollan de
novo a consecuencia de una infección de bacterias poco
virulentas o en un hueso avascular.
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La osteomielitis crónica es más

frecuente que la aguda, y como en ésta
suelen haber factores predisponentes,
como los antes mencionados.

Sin embargo, la esclerosis local del

hueso es un factor predisponente mucho
mas probable en la osteomielitis crónica
que en la aguda.
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CUADRO CLINICO
Suele estar dominado por un dolor continuo
y persistente con el hueso expuesto y
alteraciones radiológicas, más que por una
infección evidente

Las imágenes radiográficas son variables

pero a veces son especificas.
Los secuestros suelen separarse de manera
espontanea o a veces suelen reincorporarse
al hueso curado tras el tratamiento
antibiótico.
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TRATAMIENTO

Debe ser agresivo la infección puede propagarse a través

de hueso anormal o en pacientes debilitados.

Los microorganismos de virulencia baja o un tratamiento

repetido o inadecuado con antibióticos, puede favorecer el
desarrollo de una osteomielitis de larga evolución con
amplia esclerosis del hueso viable en un cuadro conocido
como osteomielitis esclerosante.
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OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE AGUDA

Características esenciales
• Adultos
• Sin predilección sexual
• La esclerosis rodea al lugar de una inflamación periapical o
periodontal crónica.
• Dolor continuo y persistente pero sin tumefacción.
• La radiografía se parece, pero es distinta a la de la displasia
cemento-ósea florida.
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Anatomía patológica
• Esclerosis y remodelación óseas.
• Espacios medulares escasos e infiltrado inflamatorio escaso o
nulo en las zonas adyacentes a las áreas inflamadas.

Tratamiento
Eliminación del foco primario de la inflamación, pero las zonas
esclerosantes permanecen en las radiografías.
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En algunos casos, el foco de osteomielitis es tan pequeño o los

microorganismos causales son de virulencia tan baja que en
presentación clínica lo que predomina es la reacción ósea local a
la infección mas que la infección propiamente dicha.

No se observa supuración ni infiltración de los espacios

medulares por células inflamatorias y resulta fácil cultivar sus
bacterias.
Osteomielitis Esclerosante Focal y la Periostitis Proliferativa.
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OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE FOCAL

Características esenciales
• Reacción ósea a una infección periapical de bajo grado o respuesta
inusualmente potente de las defensas del huésped.
• Afecta a niños y adultos jóvenes.
• Las regiones afectadas son la premolar y molar de la mandíbula.
• Esclerosis ósea asociada a dientes no vitales o con pulpitis.
• Radiodensidad localizada pero uniforme en relación con el diente,
con ampliación del espacio del ligamento periodontal o del área
periapical.
• Ausencia de expansión de la mandíbula.
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OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE FOCAL

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Anatomía patológica
Hueso escleroso denso con poco tejido conjuntivo
y escasas células inflamatorias.

Tratamiento
Eliminación de la fuente de inflamación con
exodoncia o endodoncia.
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La osteomielitis crónica es poco frecuente en niños y adolescentes,

pero suele provocar una llamativa periostitis proliferativa
secundaria a la curación.
Las capas de neoformación ósea perióstica pueden expandir la
corteza cuyo grosor puede aumentar hasta mas de 1 cm .
Las manifestaciones principales son un dolor vago y un aumento
óseo importante; la tomografía computarizada ayuda a identificar
un pequeño foco de infección crónica o un secuestro en el hueso
expandido.
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PERIOSTITIS PROLIFERATIVA - OSTEOMIELITIS DE GARRÉ

Características esenciales
• Predomina en niños y adultos jóvenes, edad media 13 años.
• No hay predilección de sexo.
• Asociadas en general a los focos inflamatorios periapicales
pero a veces a focos de otras localizaciones.
• Infección periodontal, bacteriemia, cirugía bucal o fracturas
de la mandíbula.
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PERIOSTITIS PROLIFERATIVA - OSTEOMIELITIS DE GARRÉ

La reacción periostica.
La infección estimula al periostio para que se torne
hiperplásico y provoque la aposición de hueso sobre la cortical,
para contener la infección.
Este tipo de crecimiento óseo provoca una capa característica
de hueso en piel de cebolla conocido también como
neoperiostosis.
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PERIOSTITIS PROLIFERATIVA - OSTEOMIELITIS DE GARRÉ

La lesión aparece como una

protuberancia ósea, dura asintomática,
unilateral con tejido normal cubriendo
el crecimiento.
Por lo general afecta las regiones
posteriores de la mandíbula.
El crecimiento óseo es de 3 a 4 cm de
diámetro y de 1,5 cm de profundidad
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Anatomía patológica

• La apariencia microscópica es hueso recién formado que

consta de osteoides y hueso primitivo en un estroma de tejido
conjuntivo fibroso y hueso que está escasamente infiltrado por
linfocitos y células plasmáticas.
• Si existen secuestros , son pequeños.
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Tratamiento

• Identificación de las bacterias involucradas.

• Antibioticoterapia.
• Subsecuente exodoncia o endodoncia del diente o dientes del
área afectada.
• Eliminación del foco infeccioso.
• El hueso se remodela gradualmente después de 6 a 12 meses.
• El pronóstico es bueno.
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El término que se aplica a una zona localizada de esclerosis sin

signos de infección es el de osteítis esclerosante.
Es probable que se trate más bien de una reacción a la
inflamación que a la infección y a menudo se observa alrededor
de raíces de dientes que han perdido la vitalidad simulando
lesiones de displasia cemento-ósea.

El único tratamiento necesario es la exodoncia del diente

responsable.
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