Artritis

Reumatoide
Juárez Velasco Jorge Iván
Artritis Reumatoide
• Es una enfermedad autoinmune reumática del tipo de poliatritis
inflamatoria.

• Reumática viene del Griego rheumatismos, que significa: Flujo

de mal humor, que se suponía iba del cerebro al cuerpo y
producía dolor.

• Produce todo tipo de invalidez y perdidas económicas en la

población general.
• Se caracteriza por un curso variable, aunque generalmente
prolongado, con exacerbación y remisión de dolores articulares
y tumefacción.

• Conduce frecuentemente a deformidades progresivas.

• La artritis es la manifestación clínica dominante.

• Se tienen registros de ella desde 1800, cuando el medico
francés Landré-Beauvais presento en su tesis a nueve pacientes
con lo que el creía era una variante de la gota.

• Fue en 1892 cuando Garrot aplico el nombre de artritis

reumatoide, el cual persiste hasta nuestros días.
Incidencia

• 2.5% de la población adulta que vive en lugares de clima

templado sufre esta enfermedad.

• El genero femenino es afectado con una frecuencia 3 veces

mayor respecto al genero masculino.
• Puede iniciar a cualquier edad, pero el periodo de máxima
frecuencia de entre 20 y 40 años de edad.

• Afecta mas comúnmente en articulaciones periféricas en

especial las manos.

• La distribución en los miembros suele ser simétrica

Etiología
• La etiología de la AR permanece aún desconocida.

• La predisposición genética parece clara.

• 10% de los pacientes con AR tienen un familiar con la

enfermedad.
• Respecto a un factor ambiental responsable del desarrollo de la
enfermedad, se han involucrado distintos microorganismos
como el Mycoplasma, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus,
parvovirus, rubéola.

• Un antígeno desata una respuesta inmune en el huésped, que

produce una reacción inflamatoria, y esto desencadena los
datos clínicos.
• Se activan linfocitos T en el infiltrado sinovial que son
predominantemente CD4 con actividad TH1.

• Estas células producen INF gamma (citocina proinflamatoria)

y en escasa medida citocina antiinflamatoria (IL4).

• EL interferón sin la influencia reguladora de IL4 activa

macrófagos que producen varias citoquinas, fundamentalmente
TNF e IL1.
• Estas citoquinas tienen un papel muy importante en la AR ya
que favorecen la neovascularización, el reclutamiento de
células proinflamatorias.

• Liberan enzimas hidrológicas (Colágenas, elastasa, etc.)

• Las manifestaciones sistémicas de la AR también se explican
por la liberación de estas citocinas, lo que produciría malestar
general, la fatiga y el aumento de los reactantes de fase aguda.

• Es posible que los inmunocomplejos producidos dentro del

tejido sinovial y que pasan a la circulación, también
contribuyan a manifestaciones sistémicas, como las vasculitis.
• No esta claro aun pero hay daño en el tejido óseo en los
márgenes de la articulación, produciendo osteolisis local, el
resto del hueso presenta osteoporosis regional.

• Si el proceso continua durante un periodo de meses o años, se

forman adherencias fibrosas en las caras articulares, formando
anquilosis fibrosa que posteriormente se forma anquilosis ósea.
Anatomía patológica
• Al estarse dañando continuamente el tejido, este intenta
repararse, durante este proceso se forman cicatrices, lo que
puede propiciar la deformación de la articulación.

• Posteriormente la capsula sinovial aparece edematosa y

sobresale en la cavidad articular con proyecciones vellosas
(pannus sinovial).

• El Pannus interfiere con la nutrición del tejido articular y

posteriormente hay necrosis cartilaginosa.
• La membrana sinovial que recubre los tendones y reviste las
vainas reaccionan de modo similar, produciendo un trastorno
funcional.

• De este modo además de la atrofia muscular por inactividad,

aparecen focos de infiltración monocelular que se reemplazan
por fibrosis reparadora.

• Lo siguiente que sucede es una contractura muscular, y este es

otro factor de patogénesis de deformación.
Cuadro Clínico
• Dolor en las articulaciones afectadas

• Su comienzo es frecuentemente anunciado por Astenia,

mialgias difusas, fiebre anorexia y malestar.

• Algunas mujeres pueden desarrollarla justo antes de la

menopausia o al final de un embarazo.

• Estudios epidemiológicos indican que probablemente los

anticonceptivos orales pueden funcionar como protector.
• La predominancia de las mujeres es paralela al efecto de las
hormonas al sistema inmune.

• En la mayoría de los pacientes, la enfermedad comienza de

forma gradual e insidiosa, pero en unos casos el comienzo es
agudo y ocurre dentro de el rango de 24 a 48hrs.

• Los síntomas prodrómicos de astenia, mialgias etc. Pueden

presentarse por semanas o meses antes de los síntomas
articulares.
• Otro estudio del comienzo de la AR en 102 pacientes mostro
que con 2 de cada 4 pacientes la enfermedad comenzó en
invierno.

• Mientras la enfermedad progresa, los pacientes se quejan de

dolor articular en reposo.

• La tumefacción de las articulaciones afectadas es prominente,

y mientras el trastorno persistía se notara una limitación del
movimiento acompañada de una atrofia de los músculos
adyacentes.
• Las articulaciones afectadas se encuentran inflamadas, lo que a
la exploración se demuestra por aumento de volumen de la
articulación.

• Es habitual y muy característica también la aparición de rigidez

matutina prolongada por más de una hora.
• Pero en la mayoría de los casos, el dolor articular, el
envaramiento y la tumefacción aparecen tempranamente.

• A veces el compromiso articular inicial puede ser en distintos

focos, pero por lo general aparece en semanas o meses un
patrón simétrico de poliartritis.

• En un estudio que se realizo se observo una tendencia de

aparición del tipo agudo antes de los 40 años, así como una
asociación con fiebre y presencia de nódulos subcutáneos.
• La clínica específica aparece de forma gradual con afectación
poliarticular sobre todo de manos, muñecas, rodillas y pies y
casi siempre simétrica

• En fases evolucionadas aparecen deformidades articulares.

• Se desarrollan subluxaciones y luxaciones provocadas por

laxitud de las estructuras de apoyo de la articulación, por
anquilosis y destrucción ósea, por debilitamiento e incluso
ruptura de tendones y ligamentos.
• Nódulos reumatoides (20-30% de pacientes con AR).
Diagnostico
• No existe ninguna prueba específica para el diagnóstico de AR.

• Los factores reumatoides (FR) son anticuerpos que reaccionan

con la porción Fc de la IgG.

• En las pruebas de laboratorio habituales el tipo de anticuerpo

detectado suele ser IgM. El FR aparece en las dos terceras
partes de los pacientes adultos con AR aunque no es específico
de esta enfermedad, aparece en otras enfermedades
• El FR NO establece el diagnóstico de AR, pero puede tener
importancia pronostica, ya que los pacientes con títulos
elevados suelen tener una afectación más grave y progresiva
con clínica extra articular.
Criterios revisados en 1987 para la
clasificación de la artritis reumatoide.
• 1. Líneas básicas para la clasificación:

• a. Se necesitan cuatro de los siete criterios para clasificar a un

paciente como afectado de artritis reumatoide.

• b. Los pacientes con dos o más diagnósticos clínicos no quedan

excluidos.
• 2. Criterios:
• a. Rigidez matutina: rigidez en y alrededor de las articulaciones
que dura una hora antes de que se alcance la mejoría funcional
máxima.

• b. Artritis de tres o más áreas articulares: al menos tres áreas

articulares, observadas simultáneamente por un médico, con
tumefacción de partes blandas o derrame articular, no solamente
sobre áreas con hipertrofia ósea. Las áreas articulares que se
pueden afectar son interfalángica proximal derecha e izquierda,
metacarpofalángica, muñeca, codo, rodilla, tobillo y
metatarsofalángica.
• c. Artritis de las articulaciones de la mano: artritis de la
muñeca, articulación metacarpofalángica o articulación
interfalángica proximal.

• d. Artritis simétrica: afectación simultánea de las mismas áreas

articulares en ambos lados del cuerpo.

• e. Nódulos reumatoides: nódulos subcutáneos sobre las

prominencias óseas, superficies extensoras o regiones
yuxtaarticulares, observados por un médico.
• f. Factor reumatoide sérico: demostración de concentraciones
séricas anómalas de factor reumatoide por cualquier método con
el que el resultado haya sido positivo en menos del 5% de
personas control normales.

• g. Alteraciones radiológicas: alteraciones típicas de AR en

radiografías posteroanteriores de mano y muñeca, como
erosiones o descalcificaciones óseas inequívocas, localizadas (o
más intensas) en las zonas adyacentes a las articulaciones
afectadas.

• * Los criterios a-d deben estar presentes durante al menos 6 semanas.

Tratamiento
• Fisioterapia y rehabilitacion
• AINES
• Corticoides
• Inmunosupresores
• Cirugía