EDAD POR DENTICIÓN,

TOXEMIA DE LA PREÑEZ Y
CETOSIS PORCINA

Valentina Arango Cabezas

Daniela Rincón Henao
Mariana Vallejo Padilla
 EDAD POR DENTICION DEL
GANADO OVINO Y CAPRINO
Para llegar a estimar la edad de un animal de acuerdo su dentadura, es indispensable
conocer ciertas características de su dentadura:

 Formulas dentarias
 Oclusión, renovación etc.
 Alteraciones normales

 Como realizar una adecuada exploración adecuada de la boca

 Formulas dentarias:

Dientes deciduos: 2 (I0/4; C0/0; P3/3; M0/0) = 20

DIENTES

Dientes permanentes: 2 (I0/4; C0/0; P3/3; M3/3)= 32

DIENTES
A tener en cuenta:
 Cuando nacen, es común que no tengan dientes  30 días todos los incisivos y
los 3 premolares
 Erupción de los molares (3, 9 y 18)
 Hasta los 18 meses todos los incisivo son caducos (borregas)
 Entre los 18 y 24 meses solo las palas presentan mayor tamaño y son
permanentes
 Entre los 24 y 36 meses las palas y los primeros medios son permanentes
 Entre los 36 y 48 meses los extremos son los únicos de leche
 Por encima de los 56 meses todos los incisivos son permantes (cerrados), a partir
de los 5 años todos los incisivos son permanentes, aparece arcada redondeada y la
estrella dentaria en las pinzas
 A partir de los 7 años se produce el raseamiento de los primeros medios, a los 8 de
los segundos y hacia los 9 de los extremos.
 Con mas edad los dientes son mas estrechos y móviles

Los animales menores de 18 meses de edad presentan todos los incisivos

pequeños y casi iguales.
A medida que los dientes se van gastando, los animales cada vez pueden comer
menos cantidad y variedad de alimentos, lo que incide directamente sobre su
estado nutricional y condiciona por lo tanto su producción y su reproducción. Por lo
tanto cuanto más tiempo el ovino mantenga su dentadura en condiciones
adecuadas, su vida útil podría ser mayor.
Oveja en buena condición corporal, sin dientes Oveja con mala condición corporal, con dientes
gastados muy gastados
El tipo de dieta tiene una alta correlación con la durabilidad de la dentadura.

 Pastos más lignificados (la lignina es un polifenol que incide en la dureza del
forraje) o aquellos que concentran sílices u otros compuestos, son muchos
más desgastantes que los pastos más tiernos
 EXPLORACION DE LA BOCA
La boca es la puerta de entrada al sistema digestivo, será el primer punto de
exploración cuando sospechamos de alguna alteración digestiva o alguna alteración
localizada en su interior como:

 Abundante salivación
 Engrosamiento y/o protrusión lingual
 Dificultad en la prensión
 Masticación anómala
 Boca abierta de forma permanente
 Dificultad para abrir y cerrar la boca
Incisivos y mucosas
Antes de examinar el interior de la boca, se recomienda palpar y aplicar presión
con los dedos sobre las ramas mandibulares y maxilar superior.

Para observar los incisivos, conocer la edad y aspecto de las mucosas basta con
desplazar los labios con el dedo pulgar e índice.
 La forma y el tamaño que adquieren los incisivos, especialmente en animales mayores
de seis años varia según la alimentación de cada individuo

 Desgaste o rotura problema de rebaño, considerar:  Alimentación a lo

largo de su vida
 Geología de la zona
 Flúor?
 Invierno?
Premolares y molares
Para su correcta exploración se requiere abrir la boca completamente y usar un
abrebocas.
 Menor consumo de alimento
 Asimetría mandibular
 Sialorrea
 Una de las principales afecciones dentarias son las infecciones que afectan las
raíces de los P y los M
 El sarro es un deposito calcáreo de color marrón
oscuro que se fija sobre los dientes en la
proximidad de las encías periodontitis,
perialveolitis o gingivitis generalizadas

 En los rebaños es común encontrar animales con

alteraciones mandibulares (asimetrías,
deformaciones moderadas, abultamientos
considerables o incluso fistulas)
 TOXEMIA DE LA PREÑEZ
Trastorno metabólico que afecta a las ovejas preñadas durante el
último tercio de la gestación como consecuencia de la
incapacidad del organismo para mantener la homeostasis
energética al enfrentarse en esta etapa, a un balance energético
negativo.

 La oveja no alcanza a suplir los requerimientos de crecimiento

de las crías en el período más crítico.

 Ovejas con baja condición corporal que gestan 2 o más crías.

 Ovejas muy gordas, en las cuales el apetito está deprimido.

 Forma severa de toxemia con baja circulación de glucosa
en sangre y altos niveles de cuerpos cetónicos.

 Fallo en la energía proporcionada por la dieta y la

proveniente de la neoglucogénesis (NG) para cubrir una
demanda fetal incrementada de glucosa, conduciendo a
las ovejas a un balance energético negativo.
Los requerimientos energéticos en la gestación avanzada aumentan
 150 % en ovejas con una gestación simple
 200 % en ovejas gestando mellizos.
 Este incremento es causado por el hecho de que cerca del 85% del crecimiento fetal
ocurre durante esta etapa, aumentando el drenaje fetal de glucosa.
 El requerimiento fetoplacentario de energía puede llegar a representar el 45 % de la
glucosa materna y el 72 % de la oferta de aminoácidos maternos
Esta patología ha recibido otras denominaciones entre las
que se destacan:
 Fiebre de la oveja parturienta:
 Parálisis del preparto
 Estercoremia
 Acidosis de la oveja gestante
 Cetosis ovina
 Factores predisponentes

1. Nutricionales:

 Subnutrición y ayuno al final del período de gestación 

balance energético negativo.

Produce una intensa hipoglucemia, que ocasiona la disminución

del flujo de la glucosa uterina, umbilical y uteroplacental.

 Sobrealimentación en los primeros meses de gestación 

disminución voluntaria de la ingesta al reducirse la capacidad
ruminal por el depósito de grasa intraabdominal y por el
aumento del volumen del útero gestante en las últimas
semanas de la gestación.
2. Estresantes:

Mayor gasto de energía  consumo de las reservas

energéticas y una disminución de la ingesta de
alimento.

 Condiciones climáticas

 Manejo

 Régimen de vida

 Enfermedades
3. Inherentes al animal

 Gestación múltiple: altas demandas energéticas

de los fetos y al importante aumento del
volumen del útero.

 Edad avanzada de las madres

 Mala dentición y procesos pódales

 Las parasitosis gastrointestinales y hepáticas

(fasciolasis hepática y quiste hidático) o
cualquier otra hepatopatía que provoque
insuficiencia hepática, deben asimismo ser
consideradas

 La oveja en estas condiciones disminuye el

consumo de alimentos.
Fisiopatología
 Signos clínicos
 Cuando niveles de glucosa en sangre descienden desde 50 a
70 mg/dl (valores considerados fisiológicos para esta especie),
hasta 20 mg/dl
Encefalopatía hipoglucémica con lesiones cerebrales irreversibles
causando la sintomatología nerviosa de esta enfermedad.
 En etapas iniciales (leves signos clínicos)
Animales apáticos y lentos, alimentándose cerca del rebaño.
 Cuando la patología progresa
Las ovejas se retrasan y se separan del resto del rebaño,
perdiéndose frecuentemente, pérdida de reflejos auditivos y
oculares, la marcha se torna dificultosa chocando contra objetos y
avanza en círculos.
 Algunos animales tienen tendencia a permanecer inmóviles
presionando la cabeza contra los objetos.
 En las últimas etapas

La acidosis metabólica desarrollada incrementa la

frecuencia respiratoria, se presentan contracciones
mioclónicas de la cabeza, espalda y extremidades,
sutiles episodios convulsivos, terminando el animal en
decúbito esternal con la cabeza girada hacia el flanco;
posteriormente progresa al decúbito lateral donde puede
permanecer por 3 ó 4 días en un estado de depresión
profunda

 Mortalidad del 80 a 90 % de los casos no tratados.

 Si se produce la muerte del o los fetos

Oveja puede presentar una recuperación transitoria al

incrementarse la concentración plasmática de glucosa, sin
embargo, debido a que en esta especie es difícil que ocurra la
expulsión de los fetos muertos, la septicemia consecuente llevará
a una depresión más profunda con aumento de la temperatura.

 En caso de que la oveja que padece toxemia de la gestación

sobreviva hasta el final de la gestación

Generalmente ocurrirá distocia, que se asocia a una pobre

actividad de la musculatura uterina y abdominal y a una pobre
dilatación cervical. En muchos de estos casos se presenta
además retención de placenta, lo que conduce a metritis y
posteriormente a la muerte.
 Las ovejas afectadas que se recuperan

Paren un cordero muerto o pequeño y débil, el cual muere a

los pocos días de nacer.

Las madres generalmente producen poca leche, sus

corderos son susceptibles a la hipotermia y diarreas, y la
mortalidad posparto suele ser alta.

En estas ovejas el reinicio de la actividad cíclica del ovario,

la respuesta ovárica y la fertilidad están muy disminuida.
La paresia se debe a que el
animal está completamente
exhausto, sin energía,
agotadas sus reservas
calóricas y con severas
lesiones cerebrales producto
de ese estado
 Diagnóstico
 Anamnesis, examen clínico, postmortem.

 La hipoglucemia diagnóstica en las fases iniciales de la enfermedad  valores de 20 a 40

mg/dl (1.1 a 2.2 mmol/l). En casos graves  < 20 mg/dl.

 Concentración de ß-hidroxibutirato (BOHB) sérico  está por encima de los 3.0 mmol/l
(54.05 mg/dl), aunque comúnmente supera los 5.0 mmol/l (90,09 mg/ dl).
Hallazgos post mortem

 El estado de la canal varía de acuerdo con la condición corporal de la oveja al

inicio de la enfermedad, la cual puede encontrarse en buenas condiciones o
muy emaciada, presentando grandes cantidades de grasa abdominal y
subcutánea
 Hígado agrandado, pálido, friable y con bordes
redondeados; varía en color desde el rosa al amarillo
anaranjado y su consistencia es grasienta al tacto. La
histopatología revela infiltración grasa caracterizada por
esteatosis hepatocítica microvesicular

Hígado amarillento-
anaranjado debido a un
proceso de degeneración
grasa
 Es muy orientativo que en animales muertos por
toxemia de la gestación, se encuentra el útero con
fetos muertos y con cierto grado de autolisis, estando
en estos casos rodeado de un material espeso,
viscoso y negro-amarronado.

 Se puede observar al corazón con exceso de grasa

 Tratamiento

 Hipoglucemia: Suero glucosado isotónico al

5%,V.I, dos veces por día a razón de 300 a 500
c.c. por vez, o un litro al día repartido en tres a
seis aplicaciones.

 Acidosis: suero Ringer Lactato, V.I o bicarbonato

de sodio, V.O, a razón de 50 gr. diarios.

 Insuficiencia hepática: sustancias que

intervienen en el metabolismo hepático de los
lípidos como el cloruro de colina, la acetil-
metionina, el ácido fólico o la vitamina B12, V.I.
 Normalización del metabolismo: corrección de la
hipoglucemia y suministro de alimento de alta
concentración energética, como los granos de cereales
(avena o maíz enteros). Posteriormente, se puede
administrar insulina, V.I, 40 UI por día para ayudar a la
captación de glucosa en las células.

 Inducción del parto o cesárea: En algunos casos

(aunque esto no se realiza habitualmente) se puede
realizar una cesárea o inducir el parto mediante
glucocorticoides como dexametasona, V.I, 0,5 mg/kg de
peso, o prednisolona a razón de 1 mg/kg de peso.
 Prevención
 Manejo nutricional adecuado de la madre en el último tercio de la gestación donde

deben recibir niveles adecuados de energía.

 Si una oveja en gestación presenta una pobre condición corporal  incremento de los

niveles de energía

 Ovejas que llegan al tercio final de gestación sobre condicionadas, es un error

disminuir o retirar el alimento, ya que esto promueve la movilización de la grasa

corporal al hígado, sobresaturándolo.

 Administración de glucemiantes (propionatos, propilenglicol) en el último tercio de la

gestación para generar mayores depósitos de glucógeno hepático.

 Determinación de gestaciones simples, se recomienda llevar al día los registros

reproductivos, especialmente las fechas de servicio y los diagnósticos de gestación.

Pronóstico
Depende del estado de la enfermedad en el momento de realizar el diagnóstico.
Es favorable en fases tempranas, siempre y cuando se aplique el tratamiento
adecuado. El pronóstico es peor cuando se ha establecido acidosis metabólica
grave y existe fallo renal. El desencadenamiento del parto al comienzo del proceso
aumenta las posibilidades de recuperación.
CASO REPORTADO
 CETOSIS DE LA PREÑEZ EN
PORCINOS
El aumento de cuerpos cetónicos en sangre que da lugar al nombre de la enfermedad
provoca en su forma clínica la aparición de signos nerviosos, principalmente
postración, y agalaxia. Sin embargo, sí se observan frecuentemente en maternidad
síntomas compatibles con una cetosis subclínica, como son la inapetencia y la
hipogalaxia.
 La cetosis en las cerdas se da pre-parto.
 Cetosis que induce a la aparición de anorexia (niveles de cetonas de 4 a 8
mmol/L).
 Patogenia
1. La elevada demanda energética al final de la
gestación
2. junto con el frecuente descenso en el consumo de
pienso en esta fase  favorece una situación de
balance energético negativo
3. Cuando el aporte de glucosa de la ración y las
reservas de glucógeno son insuficientes se activa la
lipolisis en el tejido adiposo
4. Los triglicéridos almacenados en los adipocitos
pasan al torrente sanguíneo como Ácidos Grasos
No Esterificados (NEFAs) y glicerol
5. Los NEFAs se oxidan en el hígado para producir
energía
6. Cuando la capacidad oxidativa del hígado se ve
superada se produce un exceso de cuerpos
cetónicos (cetosis) y un acúmulo de triglicéridos en
el hígado (esteatosis o hígado graso).
 Igual que sucede en los humanos la producción de
hormonas placentarias y el incremento de la
demanda de glucosa al final de la gestación tiene
un efecto diabetogénico que favorece la lipolisis y
la producción de cuerpos cetónicos a nivel
hepático.
 Es por tanto habitual encontrar más elevado de lo
normal la tasa de cuerpos cetónicos en el plasma
de cerdas gestantes.
 Los cuerpos cetónicos son utilizados a corto plazo como fuente de energía
 Sin embargo, a largo plazo, si la situación de escasez continúa, los cuerpos cetónicos se
acumulan en el fluido extracelular causando náuseas e inapetencia, disminuyéndose más la
disponibilidad de glucosa
Se entra entonces en un ciclo que va agravando el cuadro cetónico y a la
inapetencia puede unirse una hipogalaxia afectando los lechones

apareciendo mayor mortalidad y debilidad.

 Otra consecuencia importante en la cetosis es la mayor susceptibilidad a las enfermedades ya
que el sistema inmunitario se ve debilitado por el elevado estrés oxidativo.
 La cerda tiene dos momentos claves de alto
requerimiento en los que comenzaran un balance
energético negativo (BEN)
a) El periparto, debido a que los fetos han alcanzado un
tamaño que condicionan la glucemia de su madre
coincidente con el inicio de la producción de leche
b) El inicio del pico de lactancia (aproximadamente 14 días
posparto).
Signos clínicos
La cetosis en la hembra porcina se divide en dos:
 Primaria: si es la anomalía energética la causa única y base del problema
 Secundaria a otra patología (metritis, mastitis, distocia, dolor, retención de
fetos, cistitis, pielonefritis, endotoxemia, etc.), respectivamente.
Podemos encontrar además en los exámenes complementarios:
 Cetonemia
 Cetonuria
 Hipoglicemia
 Disminución de los valores de glucógeno hepático.
 En la forma clínica  pueden haber signos nerviosos, principalmente
postración, y agalaxia.
 Factores predisponentes

 Cerdas excedidas de peso (cc > 3.5). Sus lipidemias serán mucho mayores y a la vez son
animales que en general tienen un menor consumo.
 Hembras hiperprolificas. Estas van a tener una mayor demanda nutricional los últimos 10 días de
gestación que la media poblacional.
 Dietas pre y pos parto de baja digestibilidad o pobres en aporte energético.
 Cachorras. El metabolismo basal de estas es mayor dado que sus requerimientos basales están
atados al evento anabólico de su propio organismo que se encuentra en crecimiento.
 Hembras con más de 5 partos. Estas suelen tener consumos menores.
 Cualquier causa de baja de consumo, (revisar manejo nutricional).
 Cerdas de alta producción láctea.
 Prevención

 Evitar el excesivo engrasamiento de las reproductoras

antes del parto ya que el balance energético negativo
será mayor.
 Administrar en esta fase piensos que favorezcan el
consumo y el tránsito intestinal
 Administrar energía fácilmente digestible vía oral en el
periparto.
 Utilizar productos que favorezcan la oxidación de grasas
en hígado (L-Carnitina).
 Tratamiento

 Además de los métodos preventivos propuestos, el tratamiento con

Ácido fenoxi-2- metil-2 propiónico (Liverfine) ha demostrado ser
altamente efectivo.

 Liverfine actúa a nivel hepático regulando la transcripción de genes

involucrados en el catabolismo de los ácidos grasos. De esta forma
aumenta la producción de enzimas, optimizando la oxidación de los
ácidos grasos y reduciendo la producción de cuerpos cetónicos.

 Liverfine se administra vía intramuscular 5 días* antes del parto a una

dosis de 1 ml/10 kg de p.v.
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