Insuficiência

Cardíaca

Internos:
• Arthur Lages
• Francoaldo
• José Alves
• Leandro
• Leonardo C.
• Leonardo T.
• Luan Barros
• Luis Fernando
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ICC
Definição

• E uma síndrome clinica que ocorre em

pacientes com anormalidades herdada ou
adquirida na estrutura e a função cardíaca
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ICC
Epidemiologia

• Problema que afeta 20 milhões de indivíduos

• Prevalência de 6% a 10% em indivíduos com mais de 65
anos
• Acredita se que a prevalência esteja aumentando, mas a
terapêutica para as doenças cardíacas como:
-- infarto do miocárdio
-- cardiopatia valvar
-- arritmias
Permitem melhor sobrevida ao paciente
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ICC
• Etiologia

FONTE:HARRISON,2013

FONTE:HARRISON,2013
Obs:Em 20% a 30% dos casos de IC com redução da FE a etiologia exata não é conhecida,
são referidos como portadores de miocardiopatia dilatada não isquêmica ou idiopática.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ICC
Considerações Gerais
• Doença de chagas ainda e a grande causa de IC na américa do
sul.
• Anemia ainda e fator concomitante em países em
desenvolvimento
• Diabetes ---- aterosclerose ---- hipertensão arterial

Prognóstico
• Ainda com prognostico reservado.
• 30 a 40 % dos pacientes morrem com 1 ano após diagnostico.
• 60 a 70% dos pacientes morrem com 5 anos após diagnostico
em razão da piora ou da IC , ou na forma morte súbita por
arritmia ventricular.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ICC

FONTE:HARRISON,2013
PATOGENESE ICC
 A IC é um distúrbio que se inicia
com evento-índice.
 O evento índice produz o declínio
inicial.
 Após o declínio inicial os
mecanismos compensatórios são
ativados.
 A curto prazo esse sistema
compensador mantém a função
FONTE:HARRISON,2013 cardíaca.
 Após algum tempo a ativação de
tais sistemas levam a lesões
secundárias levando a
descompensação cardíaca.
 ICC
PATOGENESE
 Lista de mecanismos
compensatórios

1. Ativação dos Sistema-Renina-

Angiotensina-Aldosterona(SRAA)

2. Aumento da contratilidade
miocárdica

3. Ativação de moléculas
vasodilatadoras

• Oxido nítrico, prostaglandinas, ANP

e BNP

FONTE:HARRISON,2013
MECANISMOS BÁSICOS DA IC ICC
 Disfunção sistólica.
 Disfunção diastólica.
 Remodelamento ventricular esquerdo.
 MECANISMOS BÁSICOS DA IC ICC
Disfunção sistólica
 As alterações que ocorrem no miócito cardíaco contribuem para
a depressão da função sistólica VE na IC.
 Alterações que modificam o processo de excitação – contração.
 Alterações na redução na expressão de  – miosina de cadeia
pesada e aumento na expressão de  – miosina.
 Miositose e rompimento das ligações do citoesqueleto entre os
sarcômeros e a matriz extra celular.
 Conjuntamente essas alterações prejudicam a capacidade de
contração do miocito e por consequência disfunção sistólica.
 MECANISMOS BÁSICOS DA IC ICC
Disfunção diastólica
 Déficit do relaxamento do miocárdio por
reduções na concentração de ATP.
 Aumento na rigidez do miocárdio.
 Aumento no conteúdo de colágeno no miocárdio.
 É importante ressaltar que a disfunção diastólica
pode ocorrer isoladamente ou em combinação
com a disfunção sistólica.
 MECANISMOS BÁSICOS DA IC ICC
REMODELAMENTO VENTRICULAR ESQUERDO

 Refere-se as alterações na massa, volume, forma e

composição do VE após lesão cardíaca ou sobrecarga
hemodinâmica.
 O remodelamento VE pode contribuir de forma
independente para a evolução da IC.
 A dilatação crescente do VE causa extravasamento dos
músculos papilares.
 Como consequência causa a insuficiência do aparelho
valvar mitral e regurgitação funcional por esta valva.
 Em seu conjunto o remodelamento VE contribuem para
a evolução progressiva da IC.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ICC
Anamnese:

– Fadiga, dispnéia;
– Ortopnéia;
– Dispnéia paroxística noturna;
– Respiração de Cheyne-Stokes;
– Edema Agudo de Pulmão;
– Sintomas gastrointestinais;
– Distúrbios do sono e humor
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ICC
Exame físico:

– Estado geral e sinais vitais;

– Veias jugulares;
– Exame pulmonar;
– Exame cardiológico;
– Abdome e membros;
– Caquexia cardíaca
 TRATAMENTO IC ICC
Fração de Ejeção Reduzida < 40%
Medidas Gerais;

 Investigar e tratar as comorbidades;

 Imunização;
- Influenza e Pneumococo

 Vínculo com a família

 TRATAMENTO IC ICC
Fração de Ejeção Reduzida < 40%
Atividade física;

 Euvolêmicos
- Exercicios isotônicos regulares
- Exercicios programados
 TRATAMENTO IC ICC
Fração de Ejeção Reduzida < 40%
Dieta;

 Restrição de sódio - 2 a 3g/dia

 Restrição hídrica - < 2l/dia;
- se HIPONATREMIA Na < 130mEql
 TRATAMENTO IC
Fração de Ejeção Reduzida < 40% ICC
ESTÁGIOS

A - Risco elevado, não apresentam cardiopatia estrutural

(DM, HAS)

B - Cardiopatia estrutural, porém assintomática (IAM

prévio, Disfunção VE assintomático)

C - Cardiopatia estrutural + Sintomas IC (IAM, fadiga,

dispnéia)

D - Refratária - previnir IC, tratar as causas, evitar a

progressão e controlar os sintomas.
 TRATAMENTO IC
Fração de Ejeção Reduzida < 40% ICC
ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA

 Cardiopatas - IC Crônica

 Depende da classe funcional (NYHA)

• Classe I (Disfunção sistólica + assintomáticos)

 Retardar a progressão da doença

• Classe II a IV (Sintomáticos)

 Diminuir retenção liquida; (DIURÉTICOS)

 Minimizar a incapacidade funcional;
 Diminuir os riscos de progressão maior da doença
 TRATAMENTO IC
Fração de Ejeção Reduzida < 40% ICC
DIURÉTICOS

Papel central nos sintomas congestivos

Indicados para todos Pcts com IC e retenção hidrica

 ICC - Retenção de Na e H2O

Expansão do volume extracelular
Aumento pressão diastólica final

CONGESTÃO VENOSA PULMONAR/EDEMA PERIFÉRICO

 Utilizar em doses mínimas e evitar em assintomáticos

 Não diminui a mortalidade na IC EXETO Espirinolactona

 Efeitos adversos: Disturbios K, função renal, hipotensão arterial

 TRATAMENTO IC
Fração de Ejeção Reduzida < 40% ICC
DIURÉTICOS

• FUROSEMIDA - ALÇA HENLE

- Sintomas congestivos
- Inibe reabsorção NA,K,Cl
- Hipocalemia
- Não diminui a mortalidade
- Dose maxima = 400mg/dia
• ESPIRINOLACTONA - TUBO COLETOR
- Antagonista Aldosterona
- Poupador de K (hipercalemia)
- Evita progressão da doença
- Dose maxima = 50mg/dia
• TIAZÍDICOS - TUBULOS DISTAIS
- Dose maxima = 100mg/dia

REFRATÁRIOS - FUROSEMIDA + TIAZÍDICO

Evitando progressão da doença ICC
 Drogas que interfiram na ativação excessiva:

 Sistema RAA;
• Sistema nervoso adrenérgico;

Aliviar sintomas
Remodelamento cardíaco
 Evitando progressão da doença
INIBIDORES DA ECA
ICC
• Sintomáticos e assintomáticos com redução
de FE (< 40%);
• Angiotensina I Angiotensina II;

 Remodelamento;
 Melhoram sintomas;
 Reduzem hospitalizações;
 Prolongam a vida;
 Evitando progressão da doença
INIBIDORES DA ECA
ICC
Efeitos adversos
 Relacionados à Supressão do sistema RAA
• PA
• Azotemia leve
 Redução da dose

 Relacionados à potencialização das cininas

• Tosse não produtiva (10% a 15%)
• Angioedema (1%)
 BRA
 Evitando progressão da doença
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
ICC
• Geralmente bem tolerados;
• Em pacientes intolerantes ao iECA;
• Angiotensina II Receptor tipo I;

 Efeitos adversos:
• Hipotensão sintomática;
• Azotemia;
• Hiperpotassemia;
 Evitando progressão da doença
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS
ICC
• Maior avanço no tratamento;
• Antagonismo competitivo com um ou mais
receptores;
• Iniciados com doses baixas (titulação lenta);
• Otimizar diurético antes de iniciar;
• Tolerância 85% (DM, DPOC);
 Evitando progressão da doença
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS
ICC
Efeitos adversos:
• peso
• Piora dos sintomas IC
• Bradicardia
• Agravar bloqueio cardíaco
Reduzir dose se:
• FC < 50 bpm
• Bloqueio II ou III grau
• Hipotensão sintomática
 Evitando progressão da doença
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
ICC
• Benefícios além dos efeitos sobre equilíbrio do sódio;
• Recomendados para IC classe IV ou III NYHA com redução de FE (<35%);

Efeitos adversos:
• Hiperpotassemia ameaçadora da vida
• OBS: Ginecomastia dolorosa (10% a 15%)

Não recomendados:
• Cr > 2,5 mg/dL
• Depuração Cr < 30mL/min
• K > 5mmol/L
 Populações Específicas ICC
• Afrodescendentes com IC (classes II a IV da
NYHA):
– Betabloqueadores + IECA + Hidralazina e dinitrato
de isossorbida.
– Efeitos benéficos do ON sobre a circulação
periférica
 Tratamentos dos Pacientes que
Permanecem Sintomáticos
ICC
• Otimizar terapia com IECA e betabloqueador;
• BRA, espironolactona, digitálicos e hidralazina
com dinitrato de isossorbida;
• Escolha do agente: fatores clínicos, função
renal, concentração sérica de K, PA e etnia do
paciente;
• OBS.: Digoxina (0,125 a 0,25 mg/dia).
 Anticoagulação e Terapia
Antiplaquetária
ICC
• AAS (75 a 81mg) em todos pacientes com IC e
cardiopatia isquêmica;
• Varfarina (INR entre 2 e 3)
– IC com FA;
– História de embolias sistêmicas ou pulmonares;
– AIT ou AVE;
– IM extenso ou recente com trombo documentado
(três primeiros meses).
 Tratamento de Arritmias
Cardíacas
ICC
• Arritmias supraventriculares
– FA (15 a 30% dos pacientes com IC);
– Amiodarona ou dofetilida (sem efeitos inotróficos
negativos):
• Aumento do INR e níveis séricos da digoxina e fenitoína;
• Arritmias ventriculares
– Amiodarona/betabloqueador + desfibrilador
cardíaco implantável
 Terapia com Dispositivo ICC
• Ressincronização
cardíaca (marca-
passo biventricular):
– Ritmo sinusal, FE<35%
e QRS>120 ms;
– Contração ventricular
assincrônica;
– Classes III ou IV da
NYHA.
QRS Alargado ICC
 Terapia com Dispositivo ICC
• Desfibrilador cardíaco implantável
(DCI)
– IC leve a moderada (classes II-III de
NYHA);
– FE<35%;
– Diminuiu morte súbita de origem
cardíaca.
• Classe III ou IV: DCI + marca-passo
biventricular;
• Terapia com dispositivo não
substitui tratamento
medicamentoso.
 Tratamento da IC com FE
preservada
ICC
• Tratar doença subjacente (isquemia
miocárdica, HAS);
• Tratar fatores desencadeantes (taquicardia,
FA);
• Tratar sintomas (diuréticos, nitratos, IECA, BRA
e betabloqueadores).
 TRATAMENTO
IC Aguda Descompensada
ICC
• Definição de um estratégia terapêutica adequada
– Objetivos:
1. Resolver desequilíbrio hemodinâmico
2. Identificar e tratar fatores reversíveis que
desencadearam a descompensação
3. Reestabelecer um esquema terapeutico ambulatorial
– Principais determinantes hemodinâmicas p/ ICAD
• Elevação da pressão de enchimento do VE
• Redução do débito cardíaco
– Aumento da Resistência vascular periférica (ativação neurohormonal)
 TRATAMENTO
IC Aguda Descompensada
ICC
• Perfis hemodinâmico em pcts com ICA

FONTE:HARRISON,2013

Perfil A: PE VE e Perfusão normal Perfil C: ↑PE VE e ↓Perfusão

Perfil B: ↑PE VE e Perfusão normal Perfil L: ↓ ou normal PE VE e ↓Perfusão
 TRATAMENTO
IC Aguda Descompensada
ICC
• Tratamento de cada Perfil
Quente e seco – Perfil A: Tratar outras condições além da ICC
Quente e úmido – Perfil B: mais comum;
• Tratar com diurético e vasodilatador
Frio e úmido – Perfil C:
• Tratar com agentes inotrópicos com ação vasodilatadora
– Dobutamina;dopamina em doses baixas ; milrinona;

Frio e seco – Perfil L: deve ser investigado cuidadosamente por cateterismo do

coração direito p/ detectar a elevação falsa da pressão de enchimento
• Se PCPC<12mmHg: Reposição cautelosa de líquidos

Objetivo do tto:
PERFIL A
 TRATAMENTO
IC Aguda Descompensada
ICC
• Vasodilatadores ----- Tratamento farmacológico
– 2º mais utilizados no tto ICA
– Resulta em redução da pressão de enchimento VE, redução da
regurgitação mitral , melhora do débito cardíaco e sem causar
arritimias.

E.C: mais comum - Cefaléia

E.C: do cianeto no SGI e SNC
E.C: sobre função renal?
FONTE:HARRISON,2013
 TRATAMENTO
IC Aguda Descompensada
ICC
• Tratamento farmacológico

FONTE:HARRISON,2013
 TRATAMENTO
IC Aguda Descompensada
ICC
• Tratamento farmacológico
– Antagonistas da vasopressina
• Reduz peso corporal, edema e normaliza o sódio sérico em
pacientes com hiponatremia
• Tolvaptana(VO) e Conivaptana(IV)
– Aprovadas para tto da hiponatremina mas não para ICC
– Intervenção mecânicas e cirúrgicas
• Utilizado na falha do tto medicamentoso

balão de contrapulsação intra aortico Disposit. Assist. ao VE Transplante cardiáco

 TRATAMENTO
IC Aguda Descompensada
ICC
• Planejamento da alta
– Reeducação p/
• Equilíbrio do sal , líquidos e medição diária do Peso corporal
• Esquema de medicação
– Critério de alta
• Mínimo de 24 horas com estabilidade na distribuição de líquidos,
PA e função renal
• Pacientes não devem estar dispneicos, nem hipotensão
sintomática

30-50% são reinternados

de 3-6 meses
FIM